ответы фарма. ответы отредаченные фарма. 1. Фармакокинетика лекарственных средств пути введения, всасывание, распределение лекарственных средств в организме. Биологические барьеры. Депонирование
 Скачать 1.57 Mb.
|
У маленьких детей возможные мышечные судороги, затрудненное дыхание и замедление пульса.Симптомы передозировки витамина Д у младенцев У младенцев при передозировке наблюдаются: накопление в крови большого количества соли кальция; нарушение работы печени; нарушение работы селезенки; учащение сердцебиения у грудничков; потеря аппетита; проблемы с дыханием; нарушение сна и замедление пульса; сильная диарея; снижение эластичности кожи. 83.Лекарственные препараты, содержащие кальций, фосфор, магний. Механизмы действия. Фармакологическая характеристика. Применение в педиатрической практике. Побочные эффекты. Препараты для лечения остеопорозов, резистентных к витамину Д. Препараты, оказывающие благоприятный эффект при остеопорозе, могут быть представлены следующими группами: Гормоны, их аналоги ипроизводные Половые гормоны (эстрогены, андрогены) Кальцитонины Активные метаболиты и производные витамина D3 (альфакальцидол, кальцитриол) Комбинированный препарат животного происхождения (оссеин-гидрокси- апатит) Синтетические соединения Бисфосфонаты (этидронат, памидронат, алендронат и др.) Фториды (натрия фторид, натрия монофторфосфат) Соли кальция (кальция карбонат, цитрат и др.) Соли стронция (стронция ранелат) Анаболические стероиды (ретаболил, феноболин) 1. Эстрогены, оказывающие угнетающее влияние на остеокласты, уменьшают резорбцию костной ткани. Учитывая предполагаемую возможность повышения при этом частоты рака грудной железы и матки, считаются целесообразным применять эстрогены совместно с гестагенами. Полагают, что такое сочетание гормонов снижает риск развития указанных опухолевых заболеваний. 2. Кальцитонины. Они подавляют активность остеокластов и таким путем снижает резорбцию кости. Наиболее часто применяют миакальцик. Применяют миакальцик при постменопаузальном, сенильном, кортикостероидном остеопорозе. 3. Активные метаболиты витамина D3 (Кальцитриол, альфакальцидол). Они способствуют всасыванию в кишечнике кальция и фосфора, а также реабсорбции кальция в почечных канальцах, стимулируют мобилизацию кальция и фосфора из костей и поступление их в плазму крови. При насыщении последней происходит повышение минерализации костей. Указанные препараты применяют при гипокальциемии, а также при остеопорозе. 4. Оссеин – гидроксиапатит. Активирует остеобласты и, следовательно, стимулирует костеобразование, а также ингибирует остеокласты, препятствуя резорбции кости. 5. Бисфосфонаты. Эти вещества прочно связываются с кристаллами гидроксиапатита кости и благодаря химической и биологической стабильности сохраняются в костной ткани многие месяцы и годы. При резорбции кости происходит локальное высвобождение бисфосфонатов. При этом они понижают активность и число остеокластов и соответственно уменьшают интенсивность резорбции кости. Бисфосфонаты влияют также на остеобласты, снижая их стимулирующее влияние на остеокласты. 6. Фториды. Связан их эффект со стимуляцией остеобластов и усилением их пролиферации. Одним из лимитирующих факторов в применении фторидов является небольшая терапевтическая широта. Кроме того, они вызывают многие побочные эффекты: поражения костной ткани (флюороз), пищеварительного тракта (тошнота, рвота, боли, кровотечения), остеомаляцию и др. Из группы фторидов менее токсичен натрия монофторфосфат. 7. Стронция ранелат. Он стимулирует процесс образования кости и подавляет ее резорбцию. 8. Анаболические стероиды увеличивают массу костной ткани и таким путем задерживают развитие остеопороза. Однако с ними связаны многие неблагоприятные моменты (маскулинизирующий эффект, повышение содержания в плазме ЛПНП, снижение уровня ЛПВП, нарушение функции печени и др.), поэтому их применение ограничено (особенно у женщин в постменопаузальном периоде). Противоатеросклеротические средства. Классификация. Механизм действия. Фармакологическая характеристика. Показания к применению. Побочные эффекты. Классификация 1. Средства, снижающие содержание холестерина в крови (ЛПНП) А) Ингибиторы синтеза холестерина (ловастатин,мевастатин) Б) Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника (эзетимиб) В) Средства, повышающие выведение из организма ЖК и холестерина (секвестранты ЖК – холестирамин) Г) Разные препараты (пробукол) 2. Средства, понижающие содержание триглицеридов (ЛПОНП) - Производные фиброевой кислоты (фибраты) – гемфиброзил, безафибрат, фенофибрат. 3. Средства, понижающие содержание в крови холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП) - Кислота никотиновая. Средства, снижающие содержание холестерина в крови (ЛПНП) А) Ингибиторы синтеза холестерина (статины) Эти препараты понижают синтез холестерина в печени благодаря ингибированию фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А-редуктазы. Компенсаторно увеличивается число ЛПНП-рецепторов в печени, что сопровождается снижением содержания ЛППП и ЛПНП в плазме крови, так как возрастает их эндоцитоз и катаболизм. Препараты этой группы уменьшают также абсорбцию пищевого холестерина. Кроме того, ингибируется синтез в печени ЛПОНП; в небольшой степени повышается содержание в плазме ЛПВП. Б) Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника Эзетимиб. Механизм действия его заключается в ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это приводит к снижению всасывания холестерина примерно на 50%. Падает также содержание холестерина за счет ЛПНП и ЛПОНП (на 20-25%). Одновременно повышается экспрессия ЛПНП-рецепторов печени, что увеличивает клиренс ЛПНП. Содержание ЛПВП незначительно повышается. В итоге развивается гиполипидемия. В) Средства, повышающие выведение из организма ЖК и холестерина Холестирамин. Связывает в кишечнике желчные кислоты (за счет четвертичных аммониевых группировок). Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В ответ на понижение уровня холестерина в плазме и тканях для повышения его биосинтеза в печени образуются новые ЛПНП-рецепторы. Они способствуют еще более интенсивному удалению соответствующих липопротеинов из плазмы. Г) Разные препараты Пробукол. Он уменьшает содержание в плазме крови ЛПНП, стимулирует захват печенью ЛПНП (без участия рецепторов). На уровень триглицеридсодержащих липопротеинов практически не влияет. Показано, что он обладает антиоксидантной активностью, благодаря чему угнетает окисление ЛПНП, снижая их атерогенность. 2. Средства, понижающие содержание триглицеридов (ЛПОНП) Производные фиброевой кислоты (фибраты) Они повышают активность липопротеинлипазы эндотелия, увеличивают число ЛПНП рецепторов и стимулируют эндоцитоз ЛПНП печенью. Уменьшают также синтез в печени и поступление в кровь ЛПОНП. Кроме того, в небольшой степени ингибируют синтез холестерина в печени (в основном на стадии образования мевалоновой кислоты). В итоге в крови снижается содержание ЛПОНП, в меньшей степени – ЛПНП. 3. Средства, понижающие содержание в крови холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП) Кислота никотиновая. Уменьшает содержание в плазме крови ЛПОНП, в меньшей степени ЛПНП и ЛППП. Уровень триглицеридов начинает снижаться раньше (через 1-4 дня), чем холестерина (на 5-7-й день). Кислота никотиновая угнетает липолиз в жировой ткани (благодаря активации фосфодиэстеразы уменьшается содержание цАМФ, что понижает активность внутриклеточной липазы). При этом содержание в крови жирных кислот и их поступление к печени снижаются. Естественно, это сказывается на биосинтезе триглицеридов и ЛПОНП2. Содержание ЛПОНП и ЛПНП в плазме уменьшается. При длительном применении кислота никотиновая повышает уровень ЛПВП. |