Физиология. 1. Физиология возбудимых тканей основные физиологические показатели нервной и мышечной ткани возбудимость, лабильность, проводимость, сократимость
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Калорический эквивалент кислорода. Определенному дыхательному коэффициенту соответствует определенный калорический эквивалент кислорода, т.е. количество тепла, которое освобождается при полном окислении 1г питательного вещества (до конечных продуктов) в присутствии 1л кислорода. Калорический эквивалент кислорода при окислении белков равен 4,8 ккал (20,1 кДж), жиров - 4,7 ккал (19,619 кДж), углеводов - 5,05 ккал (21,2 кДж). Первоначально газообмен у человека и животных определяли методом Крога в специальных камерах закрытого типа (респираторная камера М.Н. Шатерникова). В настоящее время полный газовый анализ проводят открытым респираторным методом Дугласа-Xолдейна. Метод основан на сборе выдыхаемого воздуха в специальный приемник (воздухонепроницаемый мешок) с последующим определением общего его количества и содержания в нем кислорода и двуокиси углерода при помощи газоанализаторов. 70. Обмен воды и минеральных солей. Витамины, их роль в организме. Обмен минеральных солей и воды. Вода у взрослого человека составляет 60% от массы тела, а у новорожденного — 75%. Она является средой, в которой осуществляются процессы обмена веществ в клетках, органах и тканях. Непрерывное поступление воды в организм является одним из основных условий поддержания его жизнедеятельности. Основная масса (около 71 %) всей воды в организме входит в состав протоплазмы клеток, составляя так называемую внутриклеточную воду. Внеклеточная вода входит в состав тканевой, или интерстициалъной, жидкости (около 21%) и воды плазмы крови (около 8%). Баланс воды складывается из ее потребления и выделения. С пищей человек получает в сутки около 750 мл воды, в виде напитков и чистой воды — около 630 мл. Около 320 мл воды образуется в процессе метаболизма при окислении белков, углеводов и жиров. При испарении с поверхности кожи и альвеол легких в сутки выделяется около 800 мл воды. Столько же необходимо для растворения экскретируемых почкой осмотически активных веществ при максимальной осмолярности мочи. 100 мл воды выводится с фекалиями. Следовательно, минимальная суточная потребность составляет около 1700 мл воды. Поступление воды регулируется ее потребностью, проявляющейся чувством жажды. Это чувство возникает при возбуждении питьевого центра гипоталамуса. Организм нуждается в постоянном поступлении не только воды, но и минеральных солей. Наиболее важное значение имеют натрий, калий, кальций. Натрий (Na+) является основным катионом внеклеточных жидкостей. Его содержание во внеклеточной среде в 6—12 раз превышает содержание в клетках. Натрий в количестве 3—6 г в сутки поступает в организм в виде NaCl и всасывается преимущественно в тонком отделе кишечника. Роль натрия в организме многообразна. Он участвует в поддержании равновесия кислотно-основного состояния, осмотического давления внеклеточных и внутриклеточных жидкостей, принимает участие в формировании потенциала действия, оказывает влияние на деятельность практически всех систем организма. Ему придается большое значение в развитии ряда заболеваний. В частности, считают, что натрий опосредует развитие артериальной гипертензии за счет как увеличения объема внеклеточной жидкости, так и повышения сопротивления микрососудов. Баланс натрия в организме в основном поддерживается деятельностью почек. Калий (К+) является основным катионом внутриклеточной жидкости. В клетках содержится 98% калия. Суточная потребность человека в калии составляет 2—3 г. Основным источником калия в пище являются продукты растительного происхождения. Всасывается калий в кишечнике. Особое значение калий имеет благодаря своей потенциалобразующей роли как на уровне поддержания мембранного потенциала, так и в генерации потенциала действия. Калий принимает также активное участие в регуляции равновесия кислотно-основного состояния. Он является фактором поддержания осмотического давления в клетках. Регуляция его выведения осуществляется преимущественно почками. Кальций (Са2+) обладает высокой биологической активностью. Он является основным структурным компонентом костей скелета и зубов, где содержится около 99% всего Са2+. В сутки взрослый человек должен получать с пищей 800—1000 мг кальция. В большем количестве кальция нуждаются дети ввиду интенсивного роста костей. Всасывается кальций преимущественно в двенадцатиперстной кишке в виде одноосновных солей фосфорной кислоты. Примерно 3/4 кальция выводится пищеварительным трактом, куда эндогенный кальций поступает с секретами пищеварительных желез, и 1/4 — почками. Велика роль кальция в осуществлении жизнедеятельности организма. Кальций принимает участие в генерации потенциала действия, играет определенную роль в инициации мышечного сокращения, является необходимым компонентом свертывающей системы крови, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга и обладает симпатикотропным действием. Кислород, углерод, водород, азот, кальций и фосфор составляют основную массу живого вещества. В организме значительную роль в осуществлении жизнедеятельности играют и элементы, находящиеся в небольшом количестве. Их называют микроэлементами. К микроэлементам, имеющим высокую биологическую активность, относят железо, медь, цинк, кобальт, молибден, селен, хром, никель, олово, кремний, фтор, ванадий. Кроме того, в организме обнаруживается в незначительном количестве много других элементов, биологическая роль которых не установлена. Всего в организме животных и человека найдено около 70 элементов. Большинство биологически значимых микроэлементов входит в состав ферментов, витаминов, гормонов, дыхательных пигментов. Витамины. Витамины не имеют существенного пластического и энергетического значения и не характеризуются общностью химической природы. Они находятся в пищевых продуктах в незначительном количестве, но оказывают выраженное влияние на физиологическое состояние организма, часто являясь компонентом молекул ферментов. Источниками витаминов для человека являются пищевые продукты растительного и животного происхождения — в них они находятся или в готовом виде, или в форме провитаминов, из которых в организме образуются витамины. Некоторые витамины синтезируются микрофлорой кишечника. При отсутствии какого-либо витамина или его предшественника возникает патологическое состояние, получившее название авитаминоз, в менее выраженной форме оно наблюдается при недостатке витамина — гиповитаминозе. Отсутствие или недостаток определенного витамина вызывает свойственное лишь отсутствию данного витамина заболевание. Авитаминозы и гиповитаминозы могут возникать не только в случае отсутствия витаминов в пище, но и при нарушении их всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Состояние гиповитаминоза может возникнуть и при обычном поступлении витаминов с пищей, но возросшем их потреблении (во время беременности, интенсивного роста), а также в случае подавления антибиотиками микрофлоры кишечника. Витамины обозначают заглавными буквами латинского алфавита, а также указывают их химическое строение или функциональный эффект. По растворимости все витамины делят на две группы: водорастворимые (витамины группы В, витамин С и витамин Р) и жирорастворимые (витамины A, D, Е и К). 71. Основной обмен, факторы, влияющие на его величину. Условия определения. Суточный расход энергии при различных видах деятельности. Основной обмен. Интенсивность окислительных процессов и превращение энергии зависят от индивидуальных особенностей организма (пол, возраст, масса тела и рост, условия и характер питания, мышечная работа, состояние эндокринных желез, нервной системы и внутренних органов — печени, почек, пищеварительного тракта и др.), а также от условий внешней среды (температура, барометрическое давление, влажность воздуха и его состав, воздействие лучистой энергии и т. д.). Для определения присущего данному организму уровня окислительных процессов и энергетических затрат проводят исследование в определенных стандартных условиях. При этом стремятся исключить влияние факторов, которые существенно сказываются на интенсивности энергетических затрат, а именно мышечную работу, прием пищи, влияние температуры окружающей среды. Энерготраты организма в таких стандартных условиях получили название основного обмена. Энерготраты в условиях основного обмена связаны с поддержанием минимально необходимого для жизни клеток уровня окислительных процессов и с деятельностью постоянно работающих органов и систем — дыхательной мускулатуры, сердца, почек, печени. Некоторая часть энерготрат в условиях основного обмена связана с поддержанием мышечного тонуса. Освобождение в ходе всех этих процессов тепловой энергии обеспечивает ту теплопродукцию, которая необходима для поддержания температуры тела на постоянном уровне, как правило, превышающем температуру внешней среды. Для определения основного обмена обследуемый должен находиться: 1) в состоянии мышечного покоя (положение лежа с расслабленной мускулатурой), не подвергаясь раздражениям, вызывающим эмоциональное напряжение; 2) натощак, т. е. через 12— 16 ч после приема пищи; 3) при внешней температуре «комфорта» (18—20 °С), не вызывающей ощущения холода или жары. Основной обмен определяют в состоянии бодрствования. Во время сна уровень окислительных процессов и, следовательно, энергетических затрат организма на 8—10 % ниже, чем в состоянии покоя при бодрствовании. Нормальные величины основного обмена человека. Величину основного обмена обычно выражают количеством тепла в килоджоулях (килокалориях) на 1 кг массы тела или на 1 м2 поверхности тела за 1 ч или за одни сутки. Для мужчины среднего возраста (примерно 35 лет), среднего роста (примерно 165 см) и со средней массой тела (примерно 70 кг) основной обмен равен 4,19 кДж (1 ккал) на 1 кг массы тела в час, или 7117 кДж (1700 ккал) в сутки. У женщин той же массы он примерно на 10 % ниже. Интенсивность основного обмена, пересчитанная на 1 кг массы тела, у детей значительно выше, чем у взрослых. Величина основного обмена человека в возрасте 20—40 лет сохраняется на довольно постоянном уровне. В пожилом возрасте основной обмен снижается. Факторы влияющие на величину основного обмена: возраст; рост; масса тела; пол человека. Самый интенсивный основной обмен отмечается у детей (у новорожденных – 53 ккал/кг в сутки, у детей первого года жизни – 42 ккал/кг в сутки). Средние величины основного обмена у взрослых здоровых мужчин составляют 1300–1600 ккал/сут, у женщин эти величины на 10% ниже. Это связано с тем, что у женщин меньше масса и поверхность тела. С возрастом величина основного обмена неуклонно снижается. Средняя величина основного обмена у здорового человека приблизительно 1 ккал/(кг×ч). Обмен энергии при физическом труде. Мышечная работа значительно увеличивает расход энергии, поэтому суточный расход энергии у здорового человека, проводящего часть суток в движении и физической работе, значительно превышает величину основного обмена. Это увеличение энерготрат составляет рабочую прибавку, которая тем больше, чем интенсивнее мышечная работа. При мышечной работе освобождается тепловая и механическая энергия. Отношение механической энергии ко всей энергии, затраченной на работу, выраженное в процентах, называется коэффициентом полезного действия. При физическом труде человека коэффициент полезного действия колеблется от 16 до 25 % и составляет в среднем 20 %, но в отдельных случаях может быть и выше. Коэффициент полезного действия изменяется в зависимости от ряда условий. Так, у нетренированных людей он ниже, чем у тренированных, и увеличивается по мере тренировки. Затраты энергии тем больше, чем интенсивнее совершаемая организмом мышечная работа. Степень энергетических затрат при различной физической активности определяется коэффициентом физической активности (КФА), который представляет собой отношение общих энерготрат на все виды деятельности за сутки к величине основного обмена. По этому принципу все мужское население разделено на 5 групп Значительные различия энергетической потребности в группах зависят от пола (у мужчин больше), возраста (снижаются после 40 лет), степени активности отдыха и уровня коммунального обслуживания. В старости энерготраты снижаются и к 80 годам составляют 8373—9211 кДж (2000—2200 ккал). Обмен энергии при умственном труде. При умственном труде энерготраты значительно ниже, чем при физическом. Трудные математические вычисления, работа с книгой и другие- формы умственного труда, если они не сопровождаются движением, вызывают ничтожное (2—3 %) повышение затраты энергии по сравнению с полным покоем. Однако в большинстве случаев различные виды умственного труда сопровождаются мышечной деятельностью, в особенности при эмоциональном возбуждении работающего (лектор, артист, писатель, оратор и т.д.), поэтому и энерготраты могут быть относительно большими. Пережитое эмоциональное возбуждение может вызвать в течение нескольких последующих дней повышение обмена на 11—19 %. Специфическое динамическое действие пищи. После приема пищи интенсивность обмена веществ и энерготраты организма увеличиваются по сравнению с их уровнем в условиях основного обмена. Увеличение обмена веществ и энергии начинается через час, достигает максимума через 3 ч после приема пищи и сохраняется в течение нескольких часов. Влияние приема пищи, усиливающее обмен веществ и энергетические затраты, получило название специфического динамического действия пищи. При белковой пище оно наиболее велико: обмен увеличивается в среднем на 30 %. При питании жирами и углеводами обмен увеличивается у человека на 14—15 %. 72. Роль белков в организме. Белковый обмен при мышечной работе и в период восстановления. Биологическая ценность белков. Регуляция белкового обмена. Нарушение белкового обмена. Роль белков в организме: — каталитическая. Белки — катализаторы, увеличивающие скорость химических реакций в клетках организма. Ферменты — биологические катализаторы; — структурная. Белки — элементы плазматической мембраны, а также хрящей, костей, перьев, ногтей, волос, всех тканей и органов; — энергетическая. Способность молекул белков к окислению с освобождением необходимой для жизнедеятельности организма энергии; — сократительная. Актин и миозин — белки, входящие в состав мышечных волокон и обеспечивающие их сокращение вследствие способности молекул этих белков к денатурации; — двигательная. Передвижение ряда одноклеточных организмов, а также сперматозоидов при помощи ресничек и жгутиков, в состав которых входят белки; — транспортная. Например, гемоглобин — белок, входящий в состав эритроцитов и обеспечивающий перенос кислорода и углекислого газа; — запасающая. Накопление белков в организме в качестве запасных питательных веществ, например в яйце, молоке, семенах растений; — защитная. Антитела, фибриноген, тромбин — белки, участвующие в выработке иммунитета и свертывании крови; — регуляторная. Гормоны — вещества, обеспечивающие наряду с нервной системой гуморальную регуляцию функций организма. Роль гормона инсулина в регуляции содержания сахара в крови. Принимаемые с пищей белки значительно отличаются по своему аминокислотному составу и биологической ценности. Биологическая ценность белков определяется, главным образом, следующими факторами: – Близостью аминокислотного состава пищевого белка к аминокислотному составу белков тела. Чем ближе аминокислотный состав принимаемого пищевого белка к аминокислотному составу белков организма, тем выше его биологическая ценность. Для человека, например, белки мяса, молока, яиц биологически более ценны, поскольку их аминокислотный состав ближе к аминокислотному составу органов и тканей человека. Однако это не исключает приема растительных белков, в которых содержится необходимый набор аминокислот, но в другом соотношении. – Степенью усвоения пищевого белка. Степень усвоения любого пищевого продукта зависит также от эффективности его распада под влиянием ферментов желудочно-кишечного тракта. Ряд белковых веществ, например, фиброин шелка, кератин волос, рогов, копыт и др., несмотря на их близкий аминокислотный состав к белкам тела человека, почти не используются в качестве пищевого белка, поскольку они не гидролизуются протеиназами желудочно-кишечного тракта человека и большинства животных. – Содержанием в белках незаменимых аминокислот. Известно, что из 20 аминокислот, входящих в состав белков, только 10 способны синтезироваться в организме человека и животных – это заменимые аминокислоты, остальные 10 аминокислот (валин, лейцин, изолейцин, треонин, метионин, триптофан, фенилаланин, лизин, гистидин, аргинин) не синтезируются в организме и являются незаменимыми. Такие аминокислоты, как гистидин и аргинин относятся к полузаменимым (частично заменимым), т.е. они могут синтезироваться в организме, но в количестве, недостаточном для сохранения нормальной жизнедеятельности человека. Следовательно, незаменимые аминокислоты должны быть обязательно введены в организм человека или животного с пищей. Если их будет в пище недостаточно, то нормальное развитие и жизнедеятельность организма нарушаются. Нарушения белкового обмена Обеспечение организма белками из нескольких источников определяет разнообразную этиологию нарушений белкового обмена. Нарушения белкового обмена могут носить первичный или вторичный характер. Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Дефекты, связанные с этим, обусловлены ограничением поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, низкой биологической ценностью пищевых белков, дефицитом незаменимых аминокислот. При некоторых заболеваниях нарушения белкового обмена могут развиваться в результате расстройства переваривания и всасывания белковых продуктов (при гастроэнтеритах, язвенном колите), повышенного распада белка в тканях (при стрессе, инфекционных болезнях), усиленной потери эндогенных белков (при кровопотерях, нефрозе, травмах), нарушения синтеза белка (при гепатитах). Следствием указанных нарушений часто является вторичная (эндогенная) белковая недостаточность с характерным отрицательным азотистым балансом. При длительной белковой недостаточности резко нарушается биосинтез белков в различных органах, что ведет к патологическим изменениям обмена веществ в целом. Белковая недостаточность может развиться и при достаточном поступлении белков с пищей, но при нарушении белкового обмена. Она может быть обусловлена: нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ; замедлением поступления аминокислот в органы и ткани; нарушением биосинтеза белка; нарушением промежуточного обмена аминокислот; изменением скорости распада белка; патологией образования конечных продуктов белкового обмена.  73. Биологическая ценность белков. Регуляция живого обмена. Нарушение белкового обмена. Принимаемые с пищей белки значительно отличаются по своему аминокислотному составу и биологической ценности. Биологическая ценность белков определяется, главным образом, следующими факторами: – Близостью аминокислотного состава пищевого белка к аминокислотному составу белков тела. Чем ближе аминокислотный состав принимаемого пищевого белка к аминокислотному составу белков организма, тем выше его биологическая ценность. Для человека, например, белки мяса, молока, яиц биологически более ценны, поскольку их аминокислотный состав ближе к аминокислотному составу органов и тканей человека. Однако это не исключает приема растительных белков, в которых содержится необходимый набор аминокислот, но в другом соотношении. – Степенью усвоения пищевого белка. Степень усвоения любого пищевого продукта зависит также от эффективности его распада под влиянием ферментов желудочно-кишечного тракта. Ряд белковых веществ, например, фиброин шелка, кератин волос, рогов, копыт и др., несмотря на их близкий аминокислотный состав к белкам тела человека, почти не используются в качестве пищевого белка, поскольку они не гидролизуются протеиназами желудочно-кишечного тракта человека и большинства животных. – Содержанием в белках незаменимых аминокислот. Известно, что из 20 аминокислот, входящих в состав белков, только 10 способны синтезироваться в организме человека и животных – это заменимые аминокислоты, остальные 10 аминокислот (валин, лейцин, изолейцин, треонин, метионин, триптофан, фенилаланин, лизин, гистидин, аргинин) не синтезируются в организме и являются незаменимыми. Такие аминокислоты, как гистидин и аргинин относятся к полузаменимым (частично заменимым), т.е. они могут синтезироваться в организме, но в количестве, недостаточном для сохранения нормальной жизнедеятельности человека. Следовательно, незаменимые аминокислоты должны быть обязательно введены в организм человека или животного с пищей. Если их будет в пище недостаточно, то нормальное развитие и жизнедеятельность организма нарушаются. Нарушения белкового обмена Обеспечение организма белками из нескольких источников определяет разнообразную этиологию нарушений белкового обмена. Нарушения белкового обмена могут носить первичный или вторичный характер. Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Дефекты, связанные с этим, обусловлены ограничением поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, низкой биологической ценностью пищевых белков, дефицитом незаменимых аминокислот. При некоторых заболеваниях нарушения белкового обмена могут развиваться в результате расстройства переваривания и всасывания белковых продуктов (при гастроэнтеритах, язвенном колите), повышенного распада белка в тканях (при стрессе, инфекционных болезнях), усиленной потери эндогенных белков (при кровопотерях, нефрозе, травмах), нарушения синтеза белка (при гепатитах). Следствием указанных нарушений часто является вторичная (эндогенная) белковая недостаточность с характерным отрицательным азотистым балансом. При длительной белковой недостаточности резко нарушается биосинтез белков в различных органах, что ведет к патологическим изменениям обмена веществ в целом. Белковая недостаточность может развиться и при достаточном поступлении белков с пищей, но при нарушении белкового обмена. Она может быть обусловлена: нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ; замедлением поступления аминокислот в органы и ткани; нарушением биосинтеза белка; нарушением промежуточного обмена аминокислот; изменением скорости распада белка; патологией образования конечных продуктов белкового обмена. 74. Биологическая ценность углеводов. Регуляция углеводного обмена. Нарушение углеводного обмена. Углеводы - это основной источник легкоувояемой энергии в организме при сгорании 1 г углеводов выделяется 4 ккал, или 16,7 кДж, с их помощью поддерживается необходимая концентрация сахара в крови, регулируется обмен белков и жиров. Углеводы обладают свойством оберегать белки от расходов на энергетические цели, способствуя более полному использованию их по назначению основные источники углеводов — продукты растительного происхождения. Самый концентрированный источник углеводов — сахар (99 г на 100 г продукта). Много углеводов в меде (72-76 г), варенье, джемах (65-74 г). В пищевых продуктах углеводы содержатся в виде просох и сложных соединений. К простым относятся моносахариды (глюкоза, фруктоза) и дисахариды – сахароза (тростниковый и свекольный сахар), лактоза (молочный сахар). К сложным углеводам относятся полисахариды (крахмал, гликоген, пектиновые вещества, клетчатка). Глюкоза и фруктоза содержатся, главным образом, в ягодах и фруктах, в меде. Моно- и дисахариды легко растворяются в воде, быстро всасываются в пищеварительном канале. Часть глюкозы поступает в печень, где превращается в животный крахмал гликоген. Регуляция углеводного обмена. У высших организмов обмен углеводов подвержен сложным механизмам регуляции, в которых участвуют гормоны, метаболиты и коферменты. Представленная здесь схема относится к печени, которая занимает в углеводном метаболизме центральное место. Некоторые из представленных механизмов не действуют в других тканях. Одной из важнейших функций клеток печени является накопление избыточной глюкозы в виде гликогена и ее быстрое высвобождение по мере метаболической необходимости (буферная функция). После полной мобилизации запасов гликогена печень может поставлять глюкозу за счет синтеза de novo (глюконеогенез). Кроме того, как и все ткани, она потребляет глюкозу путем гликолиза. Функции накопления (синтеза) глюкозы в виде гликогена и его распада должны быть взаимосогласованы. Таким образом, совершенно невозможно одновременное протекание гликолиза и глюконеогенеза, как и синтеза и деградации гликогена. Согласование процессов обеспечивается тем, что синтез (анаболизм) и распад (катаболизм) катализируются двумя различными ферментами и контролируются независимо. Гормоны. К гормонам, которые влияют на углеводный обмен, принадлежат пептиды инсулин и глюкагон, глюкокортикоид кортизол и катехоламин адреналин. Инсулин индуцирует синтез de novo гликоген-синтазы а также некоторых ферментов гликолиза. Одновременно инсулин подавляет синтез ключевых ферментов глюконеогенеза (репрессия). Глюкагон как антагонист инсулина действует в противоположном направлении: индуцирует ферменты глюконеогенеза и репрессирует пируваткиназу, ключевой фермент гликолиза. Другие аффекты глюкагона основаны на взаимопревращении ферментов и опосредованы вторичным мессенджером цАМФ (сАМР). По этому механизму тормозится синтез гликогена и активируется расщепление гликогена. Подобным образом действует и адреналин. Торможение пируваткиназы глюкагоном также обусловлено взаимопревращением ферментов. Глюкокортикоиды, прежде всего кортизол, индуцируют все ключевые ферменты глюконеогенеза. Одновременно они индуцируют ферменты деградации аминокислот и обеспечивают тем самым глюконеогенез исходными соединениями. Метаболиты. Высокие концентрации АТФ (АТР) и цитрата тормозят гликолиз путем аллостерической регуляции фосфофруктокиназы. Кроме того, АТФ тормозит пируваткиназу. Ингибитором пируваткиназы является ацетил-КоА. Все эти метаболиты образуются при распаде глюкозы (торможение конечным продуктом). АМФ (AMP), сигнал дефицита АТФ, активирует расщепление гликогена и тормозит глюконеогенез. Нарушения углеводного обмена. Углеводы осуществляют важнейшую энергетическую функцию и питают клетки мозга. Именно углеводы моментально компенсируют потерю энергии при различных нагрузках и стрессовых ситуациях. Организм человека сильно реагирует как на увеличение уровня глюкозы, так и на падение глюкозы крови, а заболевания, к которым приводят нарушения обмена веществ углеводного характера, зачастую сопровождают человека пожизненно. Более того, критические значения сахара крови могут обернуться летальным исходом. Нарушения углеводного обмена возможны по следующим типам: Нарушение гидролиза (переваривания) углеводов и их всасывания, которое в конечном итоге приводит к углеводному голоданию организма (ферментативная недостаточность, детский возраст, воспаление тонкого кишечника, отравление ядами, гипоксия, дисфункция печени, гиповитаминоз В1). Нарушение синтезирования гликогена – повышенный распад или уменьшение его синтеза, приводящее к получению энергии за счет белка и интоксикации организма (перевозбуждение ЦНС, тяжелый физический труд, гепатиты). Нарушение обмена гликогена, при котором происходит патологическое накопление гликогена в тканях (врожденная ферментативная недостаточность). Нарушения промежуточного углеводного обмена, следствием которого является ацидоз и нарушение ферментативных процессов (гипоксия, гиповитаминоз В1, печеночная недостаточность). Повышение уровня глюкозы в крови, которое протекает в нескольких вариантах – алиментарная гипергликемия на фоне употребления большого количества сахара, гормональная гипергликемия при эндокринной патологии, эмоциональная гипергликемия на фоне сильных эмоциональных переживаний, панкреатическая и внепанкреатическая инсулинодефицитная гипергликемия, приводящая к сахарному диабету, гипергликемия на фоне некоторых видов наркоза (эфир, морфин, хлороформ). 75. Обмен веществ и энергии. Сравнительная характеристика пластической и энергетической функции белков, жиров и углеводов. Энергозатраты при физической работе у спортсменов в различных специализации. В результате обмена веществ непрерывно образуются, обновляются и разрушаются клеточные структуры, синтезируются и разрушаются различные химические соединения. В организме динамически уравновешены процессы анаболизма (ассимиляции) — биосинтеза органических веществ, компонентов клеток и тканей, и катаболизма (диссимиляции) — расщепление сложных молекул компонентов клеток. Преобладание анаболических процессов обеспечивает рост, накопление массы тела, преобладание же катаболических процессов ведет к частичному разрушению тканевых структур, уменьшению массы тела. При этом происходит превращение энергии, переход потенциальной энергии химических соединений, освобождаемой при их расщеплении, в кинетическую, в основном тепловую и механическую, частично в электрическую энергию. Для возмещения энергозатрат организма, сохранения массы тела и удовлетворения потребностей роста необходимо поступление из внешней среды белков, липидов, углеводов, витаминов, минеральных солей и воды. Их количество, свойства и соотношение должны соответствовать состоянию организма и условиям его существования. Это достигается путем питания. Необходимо также, чтобы организм очищался от конечных продуктов распада, которые образуются при расщеплении различных веществ. Это достигается работой органов выделения. Пластическая и энергетическая роль углеводов, жиров и белков. Белки занимают ведущее место среди органических элементов, на их долю приходится более 50% сухой массы клетки. Поступающий с пищей из внешней среды белок служит пластической и энергетической целям. Пластическое значение белка состоит в восполнении и новообразовании различных структурных компонентов клетки. Энергетическое значение заключается в обеспечении организма энергией, образующейся при расщеплении белков. Вся совокупность обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение) обеспечивается деятельностью ферментов, которые являются белками. Все двигательные функции организма обеспечиваются взаимодействием сократительных белков — актина и миозина. Белки в организме не депонируются, т. е. не откладываются в запас. Поэтому при поступлении с пищей значительного количества белка только часть его расходуется на пластические цели, большая же часть — на энергетические цели. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран и в значительной мере определяют их свойства. Велика энергетическая роль жиров. Их теплотворная способность более чем в два раза превышает таковую у углеводов или белков. Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. Жировые капельки в клетках — это запасный жир, используемый для энергетических потребностей. Пищевые продукты, богатые жирами, обычно содержат некоторое количество липоидов — фосфатидов и стеринов. Физиологическое значение этих веществ очень велико. Они входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы. Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран; оно является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез. Некоторые стерины пищи, например витамин D, обладают большой физиологической активностью. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др. Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из нее синтезируется гликоген. Гликоген печени представляет собой резервный, т. е. отложенный в запас, углевод. По мере убыли глюкозы в крови происходит расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь (мобилизация гликогена). Благодаря этому сохраняется относительное постоянство содержания глюкозы в крови. Гликоген откладывается также в мышцах. При работе мышц под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения. 76. Температурное «ядро»и «оболочка» тела. Нервные центры, регулирующие температуру тела. Терморецепторы и исполнительные органы терморегуляции. В организме человека условно выделяют две температурные зоны - оболочку и ядро. Оболочку составляют поверхностно расположенные структуры (кожа и подкожная клетчатка), ядро - кровь, внутренние органы. Температура оболочки ниже температуры ядра и неодинакова на разных участках тела, что связано с различием их кровоснабжения, толщиной подкожной клетчатки и т. д. В частности, самая высокая температура кожи в подмышечной ямке (так называемая аксиллярная температура), самая низкая - кожи кистей и стоп (24-28° при комнатной температуре). Температура внутренних органов зависит от интенсивности протекающих в них окислительно-восстановительных процессов; наиболее высокая температура печени (39°), несколько ниже - температура желудка, почек и других органов. 77. Понятие о пойкилотермии и гомойотермии. Нарушение процессов терморегуляции. 78. Условные рефлексы, их отличие от безусловных. Биологическое значение условных рефлексов. Механизм образования условно-рефлекторной связи. Условные рефлексы (УР) это индивидуально приобретенная реакция организма на ранее индифферентный раздражитель (раздражитель — любой материальный агент, внешний или внутренний, осознаваемый или неосознаваемый, выступающий как условие последующих состояний организма. Сигнальный раздражитель (он же индифферентный) — раздражитель, который прежде не вызывал соответствующей реакции, но при определенных условиях образования условного рефлекса, начинающий ее вызывать), воспроизводящая безусловный рефлекс. УР формируются в течение жизни, связаны с накоплением жизненного опыта. Они индивидуальны для каждого человека или животного. Способны угасать, если не подкрепляются. Угашенные условные рефлексы не исчезают полностью, то есть способны к восстановлению. Физиологическую основу условного рефлекса составляет формирование новых или модификация существующих нервных связей, происходящие под влиянием изменений внешней и внутренней среды. Это временные связи (временная связь — это совокупность нейрофизиологических, биохимических и ультраструктурных изменений мозга, возникающих в процессе сочетания условного и безусловного раздражителей и формирующих определенные взаимоотношения между различными мозговыми образованиями), которые тормозятся при отмене подкрепления, изменении ситуации. Отличия условных рефлексов от безусловных
Биологическая роль УР заключается в расширении диапазона приспособительных возможностей организма. УР дополняет БР и позволяет тонко и гибко приспособляться к самым разнообразным условиям окружающей среды. Условные рефлексы образуются при возникновении в коре полушарий головного мозга двух очагов возбуждения: один – в ответ на действие условного, а другой – на действие безусловного раздражителя. При сочетании действия этих раздражителей между возникшими очагами возбуждения устанавливается временная связь, которая от опыта к опыту становится все более прочной. Процесс формирования классического условного рефлекса проходит три основные стадии: ·Стадия прегенерализации - кратковременная фаза, которая характеризуется выраженной концентрацией возбуждения в проекционных зонах коры коры условного и безусловного раздражителей.и отсутствием условных поведенческих реакций. Стадиягенерализации,в основе которой лежит процесс «диффузного» распространения (иррадиации) возбуждения. Это феномен, который возникает на начальных этапах выработки условного рефлекса. Требуемая реакция в этом случае вызывается не только подкрепляемым стимулом, но и другими, более или менее близкими к нему. Во время стадии генерализации условные реакции возникают на сигнальные и другие раздражители (явление афферентной генерализации), а также в интервалах между предъявлениями условного стимула. Стадия специализации. По мере подкрепления условного стимула межсигнальные реакции угасают и условный ответ возникает только на сигнальный раздражитель. Объем распространения биопотенциалов уменьшается. По мере укрепления условного рефлекса процессы иррадиации возбуждения сменяются процессами концентрации, ограничивающими очаг возбуждения только зоной представительства основного стимула. В результате наступает уточнение, специализация условного рефлекса. На конечной стадии упроченного условного рефлекса происходит концентрация условного возбуждения: условно-рефлекторная реакция наблюдается лишь на заданный стимул, на побочные близкие по смыслу раздражители — прекращается. На стадии концентрации условного возбуждения происходит локализация возбудительного процесса только в зоне центрального представительства условного стимула (реализуется реакция лишь на основной стимул), сопровождаемая торможением реакции на побочные стимулы. Внешним проявлением этой стадии является дифференцирование параметров действующего условного стимула — специализация условного рефлекса. 79. Образование и торможение условных рефлексов. Для образования условных рефлексов необходимо: 1. Наличие двух раздражителей: индифферентного (будущего условного) и безусловного, вызывающего ответное действие собаки. 2. Применение этих раздражителей (сочетание) должно совпадать во времени в пределах 0,5–2 секунд. 3. Действие сигнального раздражителя должно предшествовать действию безусловного в пределах 0,5–2 секунд. 4. Многократное повторение сочетаний условного и безусловного раздражителей в определенном режиме нагрузки и времени. 5. Нервные центры коры головного мозга в момент выработки условного рефлекса должны быть свободными от других видов нервной деятельности и находиться в активном состоянии. 6. Сила возбуждения на безусловный раздражитель должна быть большей, чем на сигнальный, но не вызывать торможения рефлекса. Внешнее (безусловное) торможение условных рефлексов. Торможение одного условного рефлекса другими (посторонними) условными или безусловными раздражителями называется внешним, так как его причина не зависит от тормозимого рефлекса и является безусловным, поскольку его не нужно вырабатывать. Биологическое значение внешнего торможения состоит в том, что организм сосредоточивает свою деятельность на наиболее важных в данный момент событиях, задерживая реакции на второстепенные. Так, пищевой рефлекс воробья, клюющего зерно во дворе, сразу затормозится оборонительным при виде подкрадывающейся кошки. Желая обдумать услышанное, мы закрываем глаза, чтобы устранить внешнее торможение от зрительных сигналов. Ориентировочный рефлекс («что такое?») – наиболее часто встречающийся фактор безусловного торможения и возникает для более полного восприятия информации, содержащейся в неожиданном и постороннем раздражителе. Однако ориентировочный рефлекс при повторении того же сигнала постепенно ослабевает и может исчезнуть полностью, соответственно исчезает и создаваемое им внешнее торможение других рефлексов. Поэтому различают гаснущие внешние тормоза, ослабляющие свое действие при повторениях, и постоянные внешние тормоза, многократно оказывающие свое действие с прежней силой. Болевые сигналы (от внутренних органов, прежде всего) обладают сильным и длительным тормозным влиянием на условно-рефлекторную деятельность. Иногда их сила настолько велика, что извращает нормальное протекание даже безусловных рефлексов. Внешний тормоз угнетает недавно выработанные условные рефлексы сильнее, чем старые, хорошо упроченные. Нетвердо заученные поведенческие навыки или знания легче исчезают при сильном постороннем воздействии, чем более твердо усвоенные жизненные стереотипы. Внутреннее (условное) торможение условных рефлексов. Если условный раздражитель перестает подкрепляться безусловным, он тем самым теряет свое пусковое сигнальное значение, и вызываемый им условный рефлекс перестает реализовываться (т. е. тормозиться). Такое торможение возникает не срочно, не сразу, а развивается медленно, по общим законам условного рефлекса и является столь же изменчивым и динамичным. И.П. Павлов считал, что такое выработанное (а значит – условное) торможение возникает внутри центральных нервных структур самих условных рефлексов; отсюда и его название – внутреннее (т. е. не наведенное извне). Биологическое значение внутреннего торможения состоит прежде всего в том, что если условно-рефлекторные реакции на выработанные сигналы не могут обеспечить приспособительное поведение, необходимое в данной обстановке, особенно когда обстановка изменяется, то такие сигналы постепенно отменяются при сохранении тех, которые оказываются более ценными. Различают следующие виды внутреннего торможения: – Угасательным называется торможение условного рефлекса на сигнал, подаваемый без подкрепления неоднократно. Угасательное торможение подавляет условный рефлекс, потерявший свое биологическое значение. – Дифференцировочное торможение вырабатывается на основе положительного условного рефлекса, когда в эксперимент вводиться раздражитель, близкий по параметрам к условному сигналу, но не сопровождающийся подкреплением. В естественных условиях дифференцировочное торможение делает возможным различение положительного, подкрепляемого сигнала и других, сходных по характеристикам, но бесполезных сигналов. – Запаздывательное торможениевозникает при неподкреплении некоторой начальной части сигнального раздражения, т. е. при отставлении во времени безусловного подкрепления; скрытый период проявления условного рефлекса увеличивается – рефлекс запаздывает. Запаздывательное торможение приурочивает условную реакцию к моменту, когда она понадобится в ответ на раздражение, служащее подкреплением. – Условное торможение. Условным тормозом называется раздражитель, комбинация которого с положительным (подкрепляемым) сигналом никогда не подкрепляется. Добавление условного тормоза к любому другому положительному сигналу тормозит условный рефлекс, вызываемый этим сигналом. Так используются дополнительные сигналы, уточняющие значение условных раздражителей в разных ситуациях. Охранительное (запредельное) торможение. Этот вид торможения стоит несколько особняком от других видов торможения по своим свойствам и проявляется, когда работа нервных клеток может вывести их из обычного функционального состояния и вызвать утомление или перенапряжение. Охранительное торможение проявляется при соответствующих условиях сразу без всякой выработки, что указывает на его безусловный характер. Однако его нельзя назвать внешним, так как оно развивается в механизме самого рефлекса. Нервные механизмы высших отделов мозга (коры больших полушарий, прежде всего) особенно нуждаются в таком предохранительном механизме ввиду исключительно интенсивной деятельности и высокой чувствительности к неблагоприятным условиям. Так, они первыми страдают от недостатка питания (обморок при ограничении мозгового кровообращения) и первыми поддаются действию ядов (выключение сознания алкоголем). Охранительное торможение возникает и при нормальной работоспособности мозга в условиях действия сверхсильных раздражителей. 80. Динамический стереотип, обучение, поведение как форма приспособления к окружающей среде. 81. Физиология памяти. Память – это совокупность взаимосвязанных нервных процессов, протекающих в коре головного мозга, направленных на сохранение прошлого опыта в целях использования его в дальнейшей деятельности (способность приобретать, сохранять и воспроизводить в сознании информацию о ранее воздействовавшем событии). Память тесно связана с обучением. Обучение – способность приобретать опыт и формировать поведенческие акты, основываясь на этом опыте. Память и обучение являются основой для адаптации поведения к окружающей среде. Процесс памяти включает 4 стадии: восприятие, запечатление и запоминание информации; сохранение информации; воспроизведение необходимой информации; забывание. Память в зависимости от типа сохраняемой информации подразделяется на не декларативную (рефлексивную или безотчетную) и декларативную (объяснимую, узнаваемую). Декларативная память бывает: Мгновенная или иконическая память (кратковременный сенсорный отпечаток) – не зависит от нашей воли. Кратковременная продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Это непосредственная или прямая память. Не требует существенных затрат энергии Промежуточная долговременная память — от нескольких минут до нескольких недель. Долговременная память; её разновидностью является память пожизненная. Запоминание и извлечение информации из долговременной памяти относительно трудная задача. Различают виды памяти: Двигательная память — способность запоминать и воспроизводить систему двигательных актов Образная память – воспринимать и воспроизводить образы а) Зрительная б) Слуховая в) Осязательная г) Обонятельная д) Вкусовая Эмоциональная – запечатление пережитых чувств и событий Вербальная память – словесно-логическая (семантическая), лежащая в основе интеллекта Консолидация памяти подразумевает переход кратковременной памяти в долговременную и представляет закрепление полученных знаний. Кратковременная память не требует консолидации. Минимальный срок для консолидации 5 – 10 мин. Для прочной консолидации требуется приблизительно один час. После этого срока различные воздействия не стирают информацию из коры головного мозга. Для прочной консолидации необходимо повторение информации или закон действия массы: чем большая часть коры головного мозга разрушена, тем хуже сохраняется память о приобретенных различных навыках. В коре головного мозга не существует центров памяти. За хранение и воспроизведение информации ответственна вся кора. Кора головного мозга является органом долговременной памяти В сохранении информации принимают участие и другие отделы мозга. Так гиппокамппереводит кратковременную память в долговременную. Эти процессы осуществляются совместно с миндалиной. Такую же функцию несут прилегающие к гиппокампу части медиальной височной коры. Таламус прямо и опосредованно связан с гиппокампом. Через гиппокамп таламус способствует консолидации долговременной памяти в коре. При повреждении дорсомедиального ядра таламуса исчезает возможность запоминаниянового словесного материала. Удаление разных зон мозжечка может ликвидировать не только следы обучения, но и блокировать образование новых двигательных условных рефлексов. Разрушение глубинных мозжечковых ядер устраняет следы памяти об обучении движениям. Лимбическая система придаёт памяти эмоциональную окраску. Человек помнит не только те или иные события, но и те переживания, которые их сопровождали. Лобные доли являются одними из важнейших нервных структур, ответственных за кратковременную и долговременную память МЕХАНИЗМЫ ПАМЯТИ.Минимальная память связана с синаптической передачей и обусловлена выбросом медиатора. Она сохраняется до тех пор, пока медиатор действует. Эта форма памяти может быть нарушена введением ингибиторов медиатора. Минимальная память может быть объяснена движением импульса возбуждения по системе замкнутых нейронов. Общие биохимические механизмы кратковременной и долговременной памяти заключаются в том, что в синапсах освобождаются долгоживущие пептиды (комедиаторы), синтезируются специфические для нервной системы белки и пептиды активируются специфические протеазы, изменяющие структуру белка в синапсах. В синапсах интенсивно протекают процессы фосфорилирования и дефосфорилирования белков ионных каналов, благодаря чему процесс возбуждения сохраняется длительное время. Различие же в том, что кратковременную память блокируют ферменты АТФ-азы, гипоксия, углекислый газ, вещества, влияющие на состояние рецепторов, синапсов и их взаимодействия с медиаторами. Формированию долговременной памяти препятствуют ингибиторы синтеза белка и РНК (пуромицин, циклооксигексимид и другие). При долговременной памяти синтезируются новые белки и нуклеиновые кислоты с новой структурой. Для возникновения долговременной памяти необходим относительно сильный стимул. При этом возбуждаются и высвобождаются самые различные гормоны и нейромедиаторы, которые через системы вторичных посредников (цАМФ, протеинкиназа А и др.) действуют на ядро, запуская гены (главный из них С-fos), ответственные за память, благодаря чему в цитоплазме синапса запускается синтез новых белков. Затем белок из цитоплазмы поступает в ядро и там вступает во взаимодействие с рецепторными участками ДНК, содержащимися в десятках тысяч генов. И в каждой нервной клетке этот набор в зависимости от её состояния будет различным, что и определяет бесконечность памяти. |