1. Гнойная хирургическая инфекция у новорожденных (факторы риска, этиология, патогенез, особенности клиники, диагностики). Принципы лечения
 Скачать 1.49 Mb.
|
Аппендикулярный инфильтрат.1.Развивается в течение 3-5 дней после начала заболевания при отсутствии лечения. 2.Пальпируется плотное, болезненное малоподвижное опухолевидное образование в правой подвздошной области 3.Признаки пареза кишечника. 4.Лейкоцитоз 15-20 тыс/мл, Т-37-38 С0, тахикардия. 5.При УЗИ обследовании обнаруживается конгломерат петель вправой подвздошной области. Тактика лечения: 1.Если возраст ребенка – до 3 лет, то лечение оперативное, т.к. вероятно быстрое распространение (генерализация) гнойного процесса вследствие короткого сальника 2.Если возраст ребенка – более 3 лет, возможна консервативная тактика, состоящая в: 2.1. в/в антибиотикотерапии , гентамицин, цефтриаксон; 2.2. инфузионной терапии; 2.3. строгом постельном режиме. Исход.1.Выздоровление.. 2.Абсцедирование. Нагноение инфильтрата контролируется по клиническим, лабораторным, УЗИ данным. При этом производится операция – дренирование абсцесса без удаления отростка, Аппендикулярный абсцесс. 1.Развивается в течение 6-7 дней после начала заболевания при отсутствии адекватного лечения. 2.Пальпируется плотное, чрезвычайно болезненное малоподвижное опухолевидное образование в правой подвздошной области 3.Признаки пареза кишечника. 4.Лейкоцитоз 20-30 тыс/мл, Т-37-38 С0, тахикардия. 5.При УЗИ обследовании обнаруживается конгломерат петель в правой подвздошной области с областью расплавления (гной). Тактика лечения. При аппендикулярном абсцессе производится операция – дренирование абсцесса без удаления отростка 17. Распространенный аппендикулярный перитонит у детей. Классификация. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Классификация перитонита: 1.Местный (до 2х анатомических областей): ограниченный, неограниченный. 2.Распространенный: диффузный(2-5 анатом областей), разлитой(более 5), общий(с вовлечением брюшины). Стадии: 1.Реактивная(первых 24 часа) – экссудативная фаза - стадия токсических местных проявлений и слабовыраженных общих проявлений. 2.Токсическая (24-72 часа) – стадии стихания местных проявлений и преобладания общих реакций, характерных для интоксикаций. 3.Терминальная (более 72 часов) – фаза полиорганной недостаточности Клиника стадий. Реактивная: давность заболевания 2-3 дня, состояние среднетяжелое, форма аппендицита флегмонозный, гангренозный. Изменения брюшины – гиперемия. Выпот– серозно-гнойный. Пареза нет. Нарушения минимальные. Токсическая: давность 2-4 дня, состояние тяжелое, форма аппендицита – гангренозный, перфоративный. Брюшина – гиперемия, отечность, фиброзные наложения. Выпот обильный, гнойный, жидкий. Порез умеренный, нарушения выраженные. Терминальная: давность более 4-6 дней, состояние крайне тяжелое, аппендицит - перфоративный, брюшина – инфильтрация, фиброзные наложения, абсцессы. Выпот обильный, гнойный, густой. Парез выраженный, нарушения резко выражены. Патогенез. Факторы: патогенность микроорганизмов, интоксикация, иммунореактивность макроорганизма, гиповолемия, глубокие нарушения ОВ. Клиника: зависит от возраста ребенка, особенностей организма, распространенности и стадии перитонита. Нач стадия: небольшие проявления токсикоза, субфебрильная темп, жажда, повторная нечастая рвота. Состояние ср тяжести. Боли в животе постоянные, ноющие, преимущественно в правой подвздошной области усиливаются при движении. Положение ребенка вынужденное, малоподвижен. Язык сухой, обложен налетом, диурез сохранен. Живот слегка вздут, может участвовать в акте дыхания. Диагностика: анамнез, клиника, воспалительные изменения крови, КЩС, ОАМ. УЗИ лапароскопия, КТ. Лечение: предоперационное подготовка – снижение интоксикации, коррекция гемодинамики, водно – электролитных и метаболических расстройств. Оперативно: устранение очага воспаления, санация брюшной полости. Послеоперационный период: стабилизация гемостаза, массивная АБ – терапия, иммунокоррекция. Диспансеризация: хирургом в поликлинике, профилактика спаечной кишечной непроходимости, ЭФК, дыхательная гимнастика, лечение дисбактериоза и грибковых осложнений АБ. 18. Пельвиоперитониты у детей. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Диф диагностика. Лечение. Локальное инфекционно-воспалительное поражение серозного покрова (брюшины) малого таза. Клиника: высокой лихорадкой с ознобами, интоксикацией, выраженным болевым абдоминальным синдромом, вздутием живота и напряжением мышц брюшной стенки, расстройствами микроциркуляции, повышенной проницаемостью сосудов, выходом за пределы сосудистого русла фибриногена, альбумина, лейкоцитов, образованием серозного или гнойного выпота Этиология: кишечной палочкой, стафилококком, гонококком, хламидиями, микоплазмой, вирусами, анаэробами, а чаще микробными ассоциациями - в последнем случае его течение принимает более тяжелый характер. Классификация пельвиоперитонитов - вторичный пельвиоперитонит, обусловленный воспалительными заболеваниями органов малого таза, - первичный пельвиоперитонит, развивающийся при непосредственном проникновении инфекции в полость малого таза. По типу преобладающих изменений в малом тазу пельвиоперитониты подразделяются на 1- адгезивные (слипчивые, протекающие с образованием спаек) и 2-экссудативные (выпотные). По характеру воспалительного экссудата пельвиоперитонит может быть 1,серозно-фиброзным, 2,геморрагическим или 3,гнойным.. Причины пельвиоперитонита Чаще развитию пельвиоперитонита предшествует какой-либо инфекционно-воспалительный процесс в малом тазу. осложнение острого аднексита, серозного или гнойного сальпингита, У детей при травмах, ДТП. Клиника Остро, с темпер до 39-40° С, появления интенсивных болей внизу живота, периодических ознобов, тахикардии (до 100 и более уд. в мин.), тошноты, задержки газов, болезненного мочеиспускания, вздутия живота.Симптомы интоксикации, ослабленная перистальтика, сухой, обложенный сероватым налетом язык. Диагностика. Анамнез. Воспалительные изменения крови,+ СРБ, напряжение мышц живота Лечение пельвиоперитонита Догоспитально- лишь прикладывание льда к низу живота. Госпитализация в гинекологический стационар.. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. В остром периоде пельвиоперитонита рекомендуется постельный режим, покой, положение в кровати с приподнятым изголовьем, холод на живот. 19. Перитонит новорожденных. Клиника. Классификация. Диагностика. Лечение. Перитонит – это воспаление висцеральной и париетальной брюшины в ответ на внедрение в брюшную полость возбудителей и других агрессивных факторов. Характеризуется: быстрой генерализацией процесса, развитием острой интоксикации, глубокими нарушениями жизненно – важных функций и компенсаторно – приспособительных механизмов. Перитонит н/р – полиэтиологичное заболевание с высокой летальностью. Причины: 1 пороки развития ЖКТ, ЯНЭК, Классификация: По времени возникновения (1.пренатальные,2.постанатальные). По степени распространенности ( разлитой, ограниченный) .По характеру выпота (серозный, гнойный, мекониальный). .По этиологии (Первичный, вторичный-неперферотивный, перфоративный, контактный). . Постнатальные перитониты. 1.По этиологии (Первичный, вторичный-неперферотивный, перфоративный, контактный). 2.По степени распространенности ( разлитой, ограниченный) 3.По характеру выпота (серозный, гнойный, мекониальный). 3.По характеру выпота (серозный, гнойный, мекониальный). Первичный. Клиника первичных перитонитов развивается на фоне сепсиса: беспокойство, частые срыгивания и рвота без патологических примесей, стул с задержкой непереваренный или жидкий, убыль в массе, темп норм или субфебрил. Клиника: с рождения, увеличенный в размере живот, свободная жидкость в БП, состояние тяжелое ДН и СН, интоксикация не выражена. Местные ранние симптомы: живот вздут, отечность, пастозность нижних отделов БС, у мальчиков водянка яичка, у дев.отек пол.губ, снижение перистальтики, живот мягкий без болей. Поздние симптомы (2-3е сутки) Рвота и срыгивания с патологическими примесями, желчь, застойное содержимое. Стул и газы не отходят, вялость, адинамичность, эксикоз, СДР, СН. Местно: живот резко вздут, голова медузы, отек, гиперемия БС, отек пол органов, живот болезн., при аускультации – тишина. Гепатоспленомегалия, притупление в отлогих местах при перкуссии. Лечение первичных: Лечение основного заболевания, декомпрессия, ЖКТ, гипертанические клизмы 2р в день, парентеральное питание до восстановления моторики кишки, посиндромная и симптоматическая терапия. Местно – магнит, полуспиртовый компресс. При значительном скоплении экссудата – лапароцентез, дренирование. Вторичный перитонит. Причины: ЯНЭК, пороки развития ЖКТ. Причины неперфоративного вторичного перитонита – гнойный периартериит, парафлебит пупочных сосудов, гнойно-воспалительное заболевание органов забрюшинного пространства, 1-2а ст. ЯНЭК, острый аппендицит, ВКН. Клиника: предшествует клиника основного заболевания, симптомы интоксикации, воспалительные изменения крови. Поздние (местные) симптомы: вздутие живота, пастозность, отек БС и пол.органов, голова медузы. Причины перфоративного вторичного перитонита: 3ст.ЯНЭК, ВКН, пороки развития, кишечной стенки, острый деструктивный аппендицит, перфорация ЖКТ. Характерно быстрое ухудшение состояния н/р за счет нарастания СН и ДН. При осмотре: живот вздут, венозная сеть, напряжен, болезненность, при скоплении воздуха – печеночная тупость не определяется. Поздние – отек БС, гиперемия. Лечение перфоративного перитонита: предоперационная подготовка – снижение интоксикации, стабилизация гемодинамики, снятие внутрибрюшного напряжения. Санация бр.полости. 20. Деструктивная пневмония у детей. Легочная форма (множественная мелкоочаговая. Абсцесс. Буллы). Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Легочные формы — инфильтративно-деструктивная форма деструктивной пневмонии у детей соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольшие абсцессов; — гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре; — абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфильтрации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. — буллезная форма представляет собой воздушные полости с тонкой стенкой, способные менять форму и размеры. Причины деструктивной пневмонии у детей: Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%). Патогенез: Возможны два механизма возникновения острых гнойных деструктивных пневмоний у детей: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса. Клиника: Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с преобладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипертермии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: умеренная инфильтрация легочной ткани без четких границ с множественными мелкоячеистыми просветлениями. Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной недостаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита Буллезная форма не сопровождается клиническими проявлениями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Диагностика. Физикальное исследование Рентгенисследование грудной клетки . УЗИ плевральной полости позволяет Исследование плевральной жидкости проводят Лечение. Антибиотики широкого спектра действия, Дренирование плевральной полости 21. Деструктивная пневмония у детей. Легочно – плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс). Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Легочно-плевральные формы деструктивной пневмонии у детей — пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания; — пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его отсутствие — простого; — пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воздуха в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его отсутствие — простого пневмоторакса. Причины деструктивной пневмонии у детей: Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%). Патогенез: Возможны два механизма возникновения острых гнойных деструктивных пневмоний у детей: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса. Клиника. Стадии парапневмонического плеврита: — экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плевры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержащего небольшое количество клеточных элементов: — гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, разделенных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется: — стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, образуя соединительнотканные наслоения с формированием фибриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры. Диагностика. Осмотр,узи Лечение. Антибиотики широкого спектра действия, Дренирование плевральной полости 22. Спаечная КН. Этиология.Патогенез.Классификация.Клиника высокой тонкокишечной непроходимости .Диагностика.Диф.д-ка.Лечение Спаечная кишечная непроходимость это нарушение пассажа по кишечнику, вызванное спаечным процессом в брюшной полости. Это наиболее распространенная форма непроходимости кишечника. Причины спаечной кишечной непроходимости и патогенез. Наиболее часто спайки образуются после операций на брюшной полости, кровоизлияний в брюшную полость; воспалительных процессов в брюшной полости (аппендикулярный инфильтрат, воспаление придатков матки, исход перитонита) послеоперационного пареза кишечника; при наличии инородных тел в брюшной полости; при хронических воспалительных заболеваниях органов брюшной полости; при местной ишемии тканей. Классификация Спаечную непроходимость кишечника можно разделить на виды. 1,Полная непроходимость . При полной закупорке кишечника возникает угроза жизни человека. 2,Частичная непроходимость. Опасность данного заболевания зависит от того, какая часть кишечника повреждена и на сколько. По характеру течения болезнь делится на хроническую и острую. Также спайки, образующиеся в петлях, могут иметь следующие формы: обтурационная – спайки сдавливают петли, но не нарушают кровообращения странгуляционная – незаметные пленки сдавливают брыжейку кишечника динамические – обширный процесс образования спаек замедляет прохождение содержимого кишки. Клиника. интенсивный болевой синдром. Боль очень сильная и заставляет человека принимать вынужденное положение, чтобы её облегчить,имеет схваткообразный характер. Во время приступа человек стонет, а его лицо искажается от нестерпимой боли. Через некоторое время боль может утихнуть, а затем снова проявится. тошнота и рвотные позывы. При тонкокишечной непроходимости рвота обильная и в рвотных массах видны частички пищи, которые человек употребил накануне. Иногда может наблюдаться рвота желчью. нарушение выделения каловых масс и газов. у больного отмечается стойкий запор. Нарушается перистальтика кишечника. |