экз. 1. Хронический гнойный мезотимпанит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение Анатомия и физиология преддверия внутреннего уха. Рецепторный аппарат
![]()
|
Провоцирующие факторы: хронические поражения прилегающих структур.( тубоотит, аденоидиты, полипы, хронические риниты, синуситы, назофарингиты, тонзиллиты); иммунодефицитные состояния; профессиональные вредности; анатомические особенности; несоблюдение правил личной гигиены. Патогенез. Эпитимпанит является осложнением острого бактериального или грибкового воспаления верхнего надбарабанного пространства. Для него характерно образование дефекта барабанной перепонки в ее ненатянутой части, реже – костной фистулы. В отличие от мезотимпанита при этом варианте ХГСО происходит поражение не только слизистых оболочек, но и региональных костных структур. В зависимости от преобладания тех или иных морфологических изменений выделяют 2 формы заболевания: гнойно-некротическую и холестеатомную. В первом случае формируется выраженный кариес аттика, адитуса, пещеры, ячеистых структур сосцевидного отростка и слуховых косточек. Второй вариант сопровождается образованием холестеатомы. Это опухолевидная структура, состоящая из скопления холестериновых кристаллов, кератина, отшелушившегося рогового эпителия и продуктов распада перечисленных субстанций (в т. Пуринов – скатола, индола). Снаружи она окружена матриксом – капсулой из соединительной ткани. Холестеатома чаще всего локализуется в аттике и антруме. Симптомы. В период ремиссии для эпитимпанита характерно бессимптомное течение. Первые признаки обострения заболевания – умеренное гноетечение из уха, сопровождающееся резким, неприятным, «зловонным» запахом. Выделяющиеся гнойные массы имеют зеленоватый оттенок, часто содержат костные микросеквестры, чешуйки серебристого или перламутрового цвета. Последние являются характерным признаком холестеатомы. На ранних этапах развития болевой синдром, как правило, отсутствует, системная интоксикация мало выражена. Параллельно возникает ухудшение работы слухового анализатора по типу кондуктивной тугоухости, что проявляется снижением остроты слуха, низкочастотным шумом в ушах, усиленным восприятием собственного голоса. Тугоухость носит сначала кондуктивный, затем смешанный и наконец сенсоневральный характер в результате токсического действия продуктов воспаления на рецепторные образования улитки. Ассоциированные симптомы: Боль в ухе. Высокая температура тела. Заложенность уха. Лейкоцитоз. Недомогание. Озноб. Шум в ушах . Диагностика • Отомикроскопия. небольшой объем гнойных масс, краевой дефект в расслабленной части, ретракция барабанной перепонки, признаки ее воспаления. На медиальной стенке визуализируются изменения слизистой оболочки в виде ее гиперплазии или полипоза. • Определение проходимости слуховых труб. пробы Вальсальвы и Тойнби, продувание по Политцеру или при помощи катетера. Обычно при эпитимпаните присутствует дисфункция евстахиевой трубы и умеренное количество гнойных масс в ее просвете. • Лабораторные тесты. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, смещение лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделяемое из слухового прохода гнойное содержимое используется для бактериологического исследования. Его проведение позволяет идентифицировать патогенную микрофлору и выполнить тест на ее антибиотикочувствительность. • Тональная пороговая аудиометрия. • Рентгенография, КТ височных костей. С целью оценки распространенности деструкции костных тканей и проведения дифференциальной диагностики назначается рентгенография височной области по Шюллеру и Майеру. При низкой информативности полученных рентгенограмм показана компьютерная томография височных костей в аксиальных и коронарных проекциях .У больных, страдающих этим заболеванием с детства, отмечается склеротический тип строения сосцевидного отростка. На этом фоне при эпитимпаните может определяться деструкция кости. Лечение Консервативное лечение: Туалет уха – удаление грануляций, затем промывание лекарственными веществами: диоксидин, спиртовой раствор борной кислоты, салициловая кислота (1%), формалин (1%), водные растворы антибиотиков. Мази кортикостероидов, сосудосуживающие капли. Поражение кариозным процессом стенок полостей среднего уха требует радикального хирургического вмешательства (санирующей операции на среднем ухе). Выполняют радикальную операцию уха(т.е. с элиминацией очага воспаления проводят хирургическое объединение всех полостей среднего уха в одну полость). Абсолютное показание к санирующей операции на височной кости - присутствие холестеатомы, обычно в аттико- антральной области. Безусловные показания к радикальной или общеполостной операции: 1) признаки внутричерепного осложнения - синустромбоза, менингита, абсцесса мозга (в этих случаях операция должна быть произведена срочно); 2) признаки мастоидита; 3) парез лицевого нерва; 4) лабиринтит. После классической радикальной операции слух резко ухудшается, остается только восприятие разговорной речи у ушной раковины. Поэтому рекомендуют при наличии у больного значимого для него слуха всегда оставлять (сохранять) слуховые косточки и барабанную перепонку или их остатки. Эта операция названа слухосохраняющей санирующей операцией на среднем ухе. Каких-либо отрицательных последствий сохранение слуховых косточек (в том числе и затронутых кариесом) не имеет даже через десятки лет после операции. ЛИМФАДЕНОИДНОЕ ГЛОТОЧНОЕ КОЛЬЦО. СТРОЕНИЕ МИНДАЛИН. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ. Глотка имеет уникальный механизм защиты организма от бактерий и вирусов, а именно совокупность шести миндалин - «кольцо» Вальдейера - Пирогова Миндалины несут защитную функцию от инфекционных агентов, которые попадают в глотку при актах дыхания и глотания. Парные - небные и трубные, и непарные - носоглоточная (аденоид) и язычная. Небные миндалины (I и II) лежат в нишах между небными дужками. Глоточная (носоглоточная, III) миндалина лежит на границе между верхней и задней стенками носоглотки. Она в норме хорошо развита только в детском возрасте, после полового созревания атрофируется.Язычная миндалина (IV) располагается на корне языка.Трубные миндалины (V и VI) лежат в устье слуховых труб в глоточных карманах. Главное в строении и функции миндалин - фолликулы, образующие лимфоциты и аутоиммунные антитела. При окраске гемотоксилин- эозином центр фолликула окрашивается розовым цветом (зародышевый центр), поскольку содержит незрелые формы лимфоцитов, а периферия окрашивается в темный цвет (зрелые клетки). Зрелые лимфоциты мигрируют через лакуны на поверхность миндалин и на слизистую глотки. Миндалины имеют систему барьеров, позволяющую им осуществлять и аутоиммунную функцию. Слизистая оболочка миндалины - первый барьер, при при несостоятельности или повреждении которого возникает ангина. Второй барьер - стенка кровеносных сосудов миндалины (гисто-гематический), и при его несостоятельности в кровь попадают микробы или их токсины, вызывая метатонзиллярные заболевания. Если инфекция проходит третий барьер, капсулу миндалины, - образуется паратонзиллит или паратонзиллярный абсцесс. Четвертый барьер - регионарные шейные лимфоузлы увеличиваются, когда инфекция попадает туда через лимфососуды. При состоятельности барьеров миндалины успешно несут функцию защиты, и не наблюдается перечисленных выше заболеваний. Миндалины играют роль и в аутоиммунных процессах. Миндалины особенно развиты у детей, вплоть до гипертрофии, требующей, как ни парадоксально, даже хирургического лечения (аденоиды, гипертрофия небных миндалин). У взрослых (после полового созревания) миндалины практически утрачивают свою функцию и атрофируются, кроме небных миндалин, которые, наоборот, становятся жертвой микробов, открывая одну из глав отоларингологии - «хронический тонзиллит». Глоточное лимфаденоидное кольцо (ГЛК) Пирогова-Вальдейера относится к периферическим органам иммунной системы, обеспечивает слизистые оболочки носа и околоносовых пазух иммунокомпетентными клетками и контролирует адекватность местного иммунного ответа, известного как муконазальный иммунитет. Таким образом, ГЛК как иммунокомпетентный орган обеспечивает местные защитные реакции слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Т.о. миндалины имеют несколько функций - защитную, кроветворную, секреторную, инкреторную. Наиболее активно проявляется защитная (фагоцитоз, ферменты, иммуногенез), Нельзя удалять лимфаденоидную ткань у детей, часто болеющих простудными заболеваниями. Заселение слизистых оболочек верхних дыхательных путей иммунокомпетентными клетками, которые в последующем обеспечивают местный иммунитет, в основном происходит из аденоидов и миндалин. Отсюда – отсутствие этих органов ведет к местной иммунной недостаточности. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ СТЕНОЗЫ ГОРТАНИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. СТАДИИ СТЕНОЗА. ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. Острый стеноз гортани — возникающее в течение короткого промежутка времени сужение гортани, приводящее к нарушению поступления воздуха в дыхательные пути. Этиология. Инфекционные заболевания: корь, малярия, скарлатина, сифилис, туберкулез Инородные тела гортани, ее механические и химические травмы, огнестрельные ранения, медицинские манипуляции (интубация трахеи, бронхоскопия, гастроскопия). врожденные пороки гортани; воспалительные процессы гортани и трахеи;объемные процессы. В стадии компенсации наблюдают урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьшение числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели в пределах 6 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появляется одышка. В стадии субкомпенсации в покое появляются инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц, стридор (дыхательный шум), бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащен, напряжен, артериальное давление нормальное или повышенное. Ширина голосовой щели в пределах 4-5 мм. В стадии декомпенсации дыхание становится поверхностным, частым, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются потливость, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым, нитевидным, артериальное давление снижено, ширина носовой щели 2-3 мм. В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание прерывистое или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм. Отмечают резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий. В течение короткого времени (1-3 мин) наступают потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстрая остановка сердца. Быстрота наступления стенозирования усугубляет тяжесть общего состояния, так как компенсаторные механизмы не успевают развиться. Лечение. При компенсированной и субкомпенсированной стадиях возможно применение медикаментозного дестенозирования. Назначают антигистаминные препараты [2 мл хлоропирамина (Супрастина ♠ ), клемастин (Тавегил ♠ ) и др.], мочегонные [внутримышечно фуросемид (Лазикс ♠ ), кортикостероиды (преднизолон - до 120 мг внутримышечно; при тяжелом течении стеноза доза увеличивается до 200 мг]. Помимо этого, возможно также введение глюконата кальция 10% -10 мл, внутривенно - 20 мл 40% и раствора декстрозы (Глюкозы ♠ ) с 5 мл аскорбиновой кислоты. При бактериальной природе стеноза - антибактериальные препараты (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины II-IV поколения, фторхинолоны и др.). При декомпенсированном стенозе (III стадия) необходима срочная трахеостомия, в стадии асфиксии (IV) срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию. Хронические стенозы возникают в результате стойких морфологических изменений в гортани или соседних с ней областях. Развиваются они обычно медленно, постепенно. Этиология. Причины хронического стеноза разнообразны. Наиболее частыми являются: 1) хондроперихондрит травматический, инфекционный, лучевой; 2) рубцовые мембраны гортани; 3) нарушение функции нижнее гортанных нервов в результате токсического неврита, после струмэктомии, сдавления опухолью и т.д.; 4) нарушение подвижности перстнечерпаловидных суставов; 5) опухоль, туберкулез, сифилис, склерома. Медленное и постепенное нарастание стеноза способствует увеличению приспособительных возможностей организма, что позволяет больному даже в условиях недостаточности дыхания (III стадия стеноза) обходиться без трахеостомы. При хроническом стенозе на почве рубцового процесса нарушается голосообразовательная функция; при этом охриплость со временем может перейти в афонию. Срединное положение голосовых складок, как правило, не изменяет звучности голоса. При хроническом стенозе гортани в результате длительной гипоксии у больных нередко развиваются бронхит, эмфизема, у детей - бронхопневмония. Наблюдают расширение границ и гипертрофию мышцы сердца. Лечение при хроническом рубцовом стенозе нередко представляет исключительные трудности, и далеко не во всех случаях в короткий срок удается добиться восстановления просвета гортани. Для этой цели рекомендуют длительное (не менее 8 мес) расширение суженной гортани специальными дилататорами. Некоторые результаты дают ларингостомия и длительная (в течение 8-10 мес) дилатация при помощи Т-образных резиновых (лучше эластичных пластмассовых) трубок. Достаточно стойкое восстановление просвета гортани происходит при использовании метода реконструкции стенок гортани кожномышечным лоскутом по В.Т. Пальчуну (1978), при котором кожный лоскут, выкроенный рядом со срединным разрезом гортани, не отсепаровывают от подлежащей ткани, а вместе с ней проводят через заранее проделанный внутритканевой ход в мягких тканях и щитовидном хряще на боковую внутреннюю поверхность гортани, где предварительно удалены все суживающие гортань рубцы. На раневой поверхности расправляется и подшивается кожный лоскут эпидермальной поверхностью в сторону просвета гортани. БИЛЕТ 23 1. История становления ЛОР как самостоятельной дисциплины. Взаимосвязь с другими клиническими специальностями. Отечественные ЛОР школы: Спб, Москва, Томск. 2. Хронический гайморит. Этиология. Патогенез. Патоанатомия. Клиника. Лечение. 3. Ложный круп. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Дифдиагноз с истинным крупом. 23. ИСТОРИЯ СТАНОВЛЕНИЯ ЛОР КАК САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ Оториноларингология — клиническая дисциплина, изучающая анатомию, физиологию и методы исследования ЛОР- органов, а также этиологию, патогенез, клинические проявления заболеваний этих органов и лечение лиц, страдающих этими заболеваниями. Период накопления сведений по оториноларингологии: Гиппократ (5 – 4 века до н.э.) анатомия уха, гнойные отиты, носовые кровотечения, ангины; описал методику удаления носовых полипов, вскрытия паратонзиллярного абсцесса; Корнелий Цельс (рубеж старой и новой эры) дает тонкую дифференциальную диагностику заболеваний среднего уха; описал операцию удаления небных миндалин и носовых полипов; Гален Пергамский (131 – 210 г.г. н.э.) детально описал головной мозг и черепно-мозговые нервы, изучал голосообразование; Абу Али ибн Сина (Авицена) (средние века, 980 – 1037г.г.) в «Каноне о врачебной науке» большой раздел посвящен ЛОР болезням. Новое время: развивалась патологическая анатомия. • Везалий (1514-1564 г.г.) – описал слуховые косточки; • Евстахий (1510-1574 г.г.) – описал слуховую трубу; • Фаллопий (1523-1562 г.г.) – описал канал лицевого нерва. • Во второй половине XIX в Г. Гельмгольц сформулировал пространственную теорию слуха, в которой показал, что первичный анализ звуков в кортиевом органе происходит уже на уровне улитки: высокие частоты воспринимаются рецепторными клетками в ее основании, а низкие - в области верхушки. В XX в. получили признание идеи Г. Бекеши о звуковой гидродинамической волне в жидкостях внутреннего уха, объясняющие локализацию восприятия звуковых частот в улитке. • В России первые терминологические сведения по оториноларингологии опубликовал М. Амбодик (1783) • И.Ф. Буш (1771-1843) в капитальном труде по хирургии, выдержавшем пять изданий, представил основы оториноларингологии соответственно знаниям того времени. • Чешский ученый Я. Пуркинье в 1820 г. доказал функциональную связь нистагма глазных яблок и головокружения • Флуранс в 1824 г. установил зависимость равновесия от состояния полукружных каналов внутреннего уха • В 1892 г. Р. Эвальд на основании собственных опытов и обобщенных литературных данных сформулировал важные закономерности функции полукружных каналов, известные как законы Эвальда. • Оториноларингология как отдельная дисциплина зародилась в Европе во второй половине XIX в. Этому способствовало развитие анатомии, физиологии, патологии, а также достижения в области физики, химии и техники. • В России во второй половине XVIII в. оториноларингология еще не была выделена в самостоятельную клиническую дисциплину и входила в состав дисциплин общей терапии и общей хирургии. В развитии отечественной оториноларингологии, относятся произведения И. Ф. Буша, Н. А. Загорского, Е. О. Мухина и книга И. В. Буяльского «Клиническое изображение слухового органа» (1833), в которой наряду с блестяще выполненными иллюстрациями приводились клинические сведения о тех или иных заболеваниях органа слуха. • В России вопросы анатомии уха, горла и носа, а также их травматологии начали разрабатывать Н. И. Пирогов. • • В 50-х гг. 19 в. выпущены специальные монографии-лекции хирурга П. П. Заблоцкого-Десятовского • В 1893 ученик Кошлакова Н. П. Симановский основал первые кафедру и клинику Оториноларингология при Военно-медицинской академии в Петербурге • В 1896 С. Ф. Штейном была открыта аналогичная клиника в Москве. Томская школа оториноларингологов является старейшей в Сибири. Истоки возникновения кафедры и клиники оториноларингологии связано с открытием в 1888 году в Сибири Императорского Томского университета в составе одного медицинского факультета. К началу третьего года обучения студентов в 1891 году открыты факультетские терапевтическая (профессор А.П. Коркунов) и хирургическая (профессор Н.А. Рогович) клиники, при которых были организованы амбулаторные приемы больных с заболеваниями уха, горла и носа. Во второй половине XIX в. отиатрические лечебные учреждения появились в |