экз. 1. Хронический гнойный мезотимпанит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение Анатомия и физиология преддверия внутреннего уха. Рецепторный аппарат
 Скачать 2.02 Mb.
|
|
Этиология и патогенез. Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений (экстра-, субдуральный или мозговой абсцесс, тромбофлебит сигмовидной пазухи). Наиболее частыми возбудителями служат кокки (стрепто-, стафило-, дипло- и пневмококки), значительно реже - другие виды микробов. Чаще всего инфекция распространяется контактным или лабиринтогенным путем. При первом обычно имеются выраженные изменения вплоть до разрушения в кости, отделяющей полости среднего уха от мозговых оболочек. Менингит возникает обычно при мастоидите, осложняющем острый гнойный средний отит, и хроническом гнойном отите (эпитимпаните), особенно осложненном холестеатомой. В начальной стадии острого воспаления среднего уха менингит чаще всего является следствием гематогенного распространения инфекции (по сосудистым путям). Клиника. Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается помутнение сознания, бред. Больной лежит на спине или на боку с запрокинутой головой. Положение лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами называется позой “ружейного курка” или “легавой собаки”. Разгибание головы и сгибание конечностей обусловлены раздражением мозговых оболочек. Температура тела постоянно повышена до 39-40 0 С и более. Пульс учащенный. Больного беспокоит выраженная головная боль, тошнота и рвота центрального генеза, связанные с повышением внутричерепного давления. Головная боль усиливается при действии света, звука или прикосновении к больному. Диагноз подтверждается менингеальными симптомами – ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, верхним и нижним симптомами Брудзинского, обусловленными раздражением задних корешков спинного мозга. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20 10 9 /л –25 10 9 /л, увеличенное СОЭ. Подтверждается гнойный менингит изменениями цереброспинальной жидкости. Отмечается повышение ее давления. Жидкость становится мутной, содержание клеточных элементов возрастает до тысяч и десятков тысяч в 1 мкл (плеоцитоз), тогда как в норме всего 3-6 клеток в мкл. Повышается содержание белка (норма 150-450 мг/л), уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5-4,2 ммоль/л, хлоридов 118-132 ммоль/л). При посеве ликвора обнаруживается рост микроорганизмов. Отогенный менингит в отличие от эпидемического цереброспинального менингита развивается медленно. Постепенно появляются и нарастают менингеальные симптомы, общее состояние может не соответствовать выраженности патологического процесса. Характер и состав ликвора являются одним из главных методов ранней диагностики, оценки тяжести заболевания и его динамики. Лечение. Удаление инфекционного очага. При острых средних отитах, послуживших причиной развития лептоменингита, производят расширенную простую трепанацию сосцевидного отростка, при хронических — расширенную радикальную операцию на ухе. Обязательным условием эффективного проведения обоих видов операций является тщательное вскрытие и удаление всех патологически измененных ячеек и участков височной кости и широкое обнажение мозговой оболочки в области средней и заднейчерепных ямок. Консервативное лечение. В/м инъекции пенициллина (по 500 000 ЕД 4 раза в сутки), эритромицин (по 200 000 ЕД 4 раза в сутки), 40% раствор глюкозы и гексаметилентетрамина - 5 мл в/в (лечение проводят в течение недели). Витамины В6, В12 (20 инъекций). Иногда эффективна рентгенотерапия в противовоспалительных дозах ПОРАЖЕНИЕ МИНДАЛИН ПРИ ОРЗ И ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ. Поражение миндалин при ОРЗ. Дифтерийная ангина характеризуется появлением на гиперемированной и припухшей поверхности небных миндалин толстых грязно-серых пленок, распространяющихся за пределы миндалин: на небные дужки, мягкое небо, язычок, заднюю стенку глотки. Пленки с трудом снимаются, при попытке их удаления обычно образуется кровоточащая поверхность. Отмечается припухлость лимфатических узлов шеи, а при токсических формах — отек шейной клетчатки и тканей в области зева. Среди периферических дифтерийных параличей, наблюдающихся не в начале заболевания, а в более поздние сроки, раньше всего появляется паралич мягкого неба. При этом подвижность мягкого неба нарушается, пища при глотании попадает в нос, голос приобретает гнусавый оттенок. В некоторых случаях поражение миндалин при дифтерии может ограничиваться изменениями, типичными для катаральной ангины. Бактериологическое исследование в случае дифтерийной ангины обнаруживает КОРИНОБАКТЕРИЯ ДИФТЕРИЯ. Скарлатинозная ангина является характерным симптомом скарлатины в ее типичной форме. В первые часы заболевания отмечается яркая гиперемия слизистой оболочки глотки соответственно расположению миндалин, небных дужек и мягкого неба срезкой границей по краю твердого неба. Эта вазомоторная реакция исчезает на вторые сутки, уступая место более стойким изменениям лимфаденоидного глоточного кольца, в огромном большинстве случаев небных миндалин. Характерной для скарлатины, однако, является некротическая форма. Туляремийная ангина. Ее возникновение обусловлено пылевым, пищевым или водным инфицированием в эпидемических очагах. Заболевание обычно имеет некротическую форму (некроз гиперемированных и увеличенных миндалин) и сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, которые в ряде случаев могут нагнаиваться. В мазках из некротических участков миндалин удается обнаружить возбудителя туляремии. Брюшнотифозная ангина. Заболевание возникает примерно в1/3 случаев брюшного тифа, в начальной стадии его и обычно проявляется в виде катаральной формы. Иногда отмечается набухание небных миндалин и дужек с появлением на них мелких округлых язвочек с серовато-белым дном. При заболеваниях системы крови. Ангиозная форма инфекционного мононуклеоза. Отличается бурным началом с повышением температуры до 39—40°С, типичными изменениями в крови (количество мононуклеаров достигает 50%, а иногда превышает 70%), увеличением, уплотнением и болезненностью заднечелюстных и шейных лимфатических узлов. Характер поражения миндалин вначале может соответствовать таковому при катаральной или фолликулярной ангине. В дальнейшем в некоторых случаях на отечных миндалинах образуются язвы, покрытые серовато-белым налетом. Ангина при агранулоцитозе. Бурно протекающее заболевание, нередко приобретающее молниеносное течение. Отличительным признаком является крайне тяжелое состояние больного, лейкопения (до 0,5-10 9 /л) за счет уменьшения главным образом числа гранулоцитов. При фарингоскопии определяются некротические очаги на небных миндалинах, распространяющиеся на окружающие их ткани. Заболевание сопровождается резкой болью при глотании, неприятным запахом изо рта. Ангина при алиментарно-токсической алейкии. Алиментарно-токсическая алейкия возникает в результате употребления в пищу продуктов, зараженных микроскопическими грибами спорыньи, развивающимися в перезимовавших на поле злаках. Вследствие интоксикации наступает угнетение лейкопоэза, затем тромбопоэза и эритропоэза. Во второй половине заболевания на фоне прогрессирующей анемии и лейкопении (количество лейкоцитов может падать до 1 -10 9 /л) обнаруживается поражение небных миндалин, чаще в виде тяжелой некротической или гангренозной формы. Заболевание сопровождается высокой температурой, появлением на коже туловища и конечностей петехиальных ярко-красных высыпаний. Шейные лимфатические узлы, как правило, не увеличены. Ангина при лейкозах. Поражения миндалин чаще имеют место при острых лейкозах (примерно в 1/3 случаев), реже при хронических. Ангиозная форма острого лейкоза характеризуется внезапным началом, бурным течением и глубоким поражением миндалин. В первые дни заболевания изменения миндалин соответствуют изменениям при катаральной ангине. В дальнейшем наблюдаются геморрагические, язвенно-некротические и гангренозные поражения миндалин (аналогичные изменения также имеются на деснах). Отмечается резкая бледность кожного покрова, бывают петехии и кровоподтеки. Шейные лимфатические узлы и селезенка увёличены. Указанные поражения миндалин наблюдаются как при лейкемических, так и при алейкемических лейкозах. РАННЕЕ И ПОЗДНЕЕ БУЖИРОВАНИЕ ПИЩЕВОДА. ПОКАЗАНИЯ. ПРИНЦИПЫ. ЛЕЧЕНИЕ. Бужирование - введение специальных инструментов (бужей) в некоторые органы трубчатой формы с диагностической или лечебной целью. Ранним называют бужирование пищевода, которое начинают еще в первой стадии ожога, с 4–8–10-го дня. Смысл его состоит в своевременном растяжении формирующихся нежных рубцов. Такое бужирование проводят ежедневно в течение месяца, постепенно увеличивая размер и время пребывания бужа в пищеводе. Позднее бужирование начинают по прошествии не менее 2 месяцев с момента ожога пищевода Показания. Бужирование пищевода проводят при его сужениях рубцового и реже опухолевого происхождения. В случае рубцовых стенозов пищевода в результате химического ожога или пептического эзофагита, микотического поражения пищевода, проведенной ранее лучевой терапии, склерозирования варикозно расширенных вен пищевода (при этом диаметр просвета пищевода составляет менее 11 мм), стриктуры пищеводных анастомозов (эзофагогастро-, эзофагоэнтероанастомозов). Принцип. Процедура бужирования проводится в несколько этапов с постепенным расширением пищевода. Это достигается использованием бужей разного диаметра. Первая процедура обеспечивается инструментом с наименьшим диаметром, через 1-3 дня вводится буж большего размера, всего может производиться до 15 процедур в зависимости от степен стеноза. Процедура проводится после обследования с применением эзофагоскопии для определения точной локализации, характера и степен стеноза. Весь процесс может продолжаться более 1-2 месяцев. Буж вводится в пищевод на период от 5 до 60 минут в зависимости от степени стеноза. Вся операция осуществляется утром натощак после отчистки пищевода. Больной находится в сидячем положении с наклоненной головой. Перед процедурой назначается АТРОПИН для устранения рвотного позыва. Наиболее распространено форсированное Б. пищевода, для проведения которого предложено несколько методик. Наиболее приемлемым является бужирование пищеводных стриктур полыми рентгеноконтрастными бужами по металлической струне-проводнику. Процедуру выполняют через день под рентгенологическим контролем. Во время курса бужирования проводят противовоспалительную и рассасывающую терапию. Бужирование считается эффективным при расширении стриктуры до максимального диаметра (буж № 40 по шкале Шаррьера) на длительный срок. Самым опасным осложнением является перфорация пищевода, вызывающая гнойный медиастинит и нередко требующая оперативного лечения. Чаще встречаются обострение эзофагита и пищеводное кровотечение в результате надрыва слизистой оболочки. При этом проводят противовоспалительную терапию, прекращают бужирование и некоторое время применяют парентеральное питание. Прогноз благоприятный при сегментарных стриктурах, не осложненных укорочением пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагитом. Менее эффективно Б. при протяженных послеожоговых стенозах и при пептических стриктурах, возникших после операций, нарушающих жомно-клапанную функцию кардии (прокси-мальной резекции желудка, операции по поводу кардиоспазма и др.). |