экз. 1. Хронический гнойный мезотимпанит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение Анатомия и физиология преддверия внутреннего уха. Рецепторный аппарат
 Скачать 2.02 Mb.
|
|
Осложнения: 1. Экстрадуральный абсцесс 2. Субдуральный абсцесс 3. Отогенный менингит 4. Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. 5. Отогенный сепсис, синустромбоз Лечение. До недавнего времени все возникающие отогенные внутричерепные осложнения, как правило, кончались смертельным исходом. Основными принципами лечения является: 1. Ликвидация первичного очага инфекции в височной кости (удаление или надежное дренирование). 2. Достаточно широкое обнажение мозговой оболочки вблизи очага инфекции с целью поиска абсцесса и для декомпрессии мозга. 3. Вскрытие и дренирование очагов воспаления в полости черепа. 2. Параллельно антибиотико-терапия, нпвс. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА. КЛАССИФИКАЦИЯ СОЛДАТОВА. ВЗАИМОСВЯЗЬ С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ. Хрониический тонзиллиит — длительное воспаление глоточных и небных миндалин. Развивается после перенесённой ангины и других инфекционных болезней, сопровождающихся воспалением СО зева (скарлатина, корь, дифтерия), или без предшествующего острого заболевания. При хроническом тонзиллите наблюдаются изъязвление СО, грануляции, гнойнички в толще миндалин, разрастание соединительной ткани. Для простой формы характерны только местные симптомы (боль в горле и др.), для токсико- аллергической формы - общие явления (стойкий шейный лимфаденит, повышенная температура тела, изменения со стороны сердца и т. д.) Взаимосвязь: Хронический тонзиллит может способствовать возникновению или обострению ревматизма, нефрита, тиреотоксикоза и других заболеваний. Клинически выделяют: Компенсированный хронический тонзиллит (фаза компенсации). Это — начальная стадия развития хронического воспаления миндалин, когда при несколько сниженной сопротивляемости организма воспалительный процесс местно ограничивается в силу наличия еще достаточно эффективных защитных реакций. В этой фазе процесс протекает латентно, проявляясь лишь сравнительно небольшим снижением физиологических функций миндалин и образованием в лакунах патологического содержимого. В отпечатках с миндалин выявляется уменьшение числа лимфоцитов и их молодых форм (снижение кроветворной функции миндалин), увеличение числа полинуклеаров, появление дегенеративных форм и снижение их фагоцитарной активности (снижение защитной функции миндалин). Уже в этой фазе начинается специфическая иммунологическая перестройка реактивности организма по отношению к патогенной микрофлоре лакун. Однако барьерная функция миндалин еще достаточно выражена, и больной не страдает ни ангинами, ни осложнениями. Реакция областных лимфатических узлов шеи обычно отсутствует. Эта форма в основном представляет собой дремлющий очаг хронической инфекции в миндалинах. Декомпенсированный хронический тонзиллит (фаза декомпенсации). Аллергизация организма выражена еще более значительно, и еще более снижена общая реактивность организма. Клинически декомпенсированный хронический тонзиллит наряду с местными признаками и реактивными изменениями областных лимфатических узлов шеи проявляется рецидивирующими острыми паратонзиллитами, длительными интоксикациями (субфебрилитет), прорывом сосудистых барьеров с развитием острых или хронических септических осложнений (ревматизм, эндокардит, нефрит и др.). Классификация тонзиллитов по И.Б. Солдатову Острые Хронические Первичные Вторичные Неспецифические - Катаральная - Лакунарная - Фолликулярная - Язвенно- пленчатая ангины - При острых инфекционных заболеваниях - дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе. - При заболеваниях системы крови - инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно- токсической алейкии, лейкозах. Компенсаторная Декомпенсаторная Этиологическим фактором вызывающий тонзиллит (ангина) являются вирусы, бактерии: 5. руо§епех (БГСА), грибки (СапсИаа) и др. В 30%-50% случаев БГСА не высевается (ложноотрщателъный результат). В настоящее время, при бак. посевах, выявляют чаще всего смешанную флору. Наиболее часто начинается после ангины, воспаление переходит в хроническое. Пат. Изменения лок-ся в эпит покрове зевной пов-ти и стенок лакун миндалин, в их паренхиме, строме. Диагностика: Ангина в анамнезе. Гиперемия, валикообразное утоление, отечность верхних отделов передних и задних дужек. Пробки гнойного содержимого в лакунах миндалин, увеличение рег-х ЛУ. Для больных этой группы, препаратами первого порядка являются антибиотики из группы макролидов (современные) клацид СР по 500, 0 мг. однократно в сутки. Лечение. Консервативное (безоперационное) лечение предполагает прежде всего систематическую санацию лакун( раствором хлоргексидина) небных миндалин с сохранением самой лимфоидной ткани миндалин как иммунного, в определенной степени, органа. Как при ангине, так и при сопровождающем ее фарингите, показаны: полоскания горла, ингаляции, орошение слизистой оболочки антисептическими растворами (например, Ингалипт); применение иммуностимулирующих растительных экстрактов (например, Настойка эхинацеи); применение ингаляционных антибиотиков (например, Фузафунгин); ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Из злокачественных опухолей составляют раковые опухоли — плоскоклеточные раки, аденокарциномы, цилиндроклеточные раки, базалиомы; реже встречаются саркомы. Зло опухоли полости носа и околоносовых пазух чаще встречаются у мужчин. Наиболее часто раковые опухоли появляются после 40 лет, саркомы—в более молодом возрасте. Наиболее часто поражаются верхнечел-е, решетчатые, лобные и клиновидные пазухи. Метастазы: в затыл и подчел ЛУ, затем в шейные. Кровотечения, залож-ть уха, опухоль бугристая, но мб в полиповидная, невралгические боли, вторич пораж зубов, деформация лиц рельефа, вторич восп процесс в пазухе, экзофтальм. Лечение: комбинирование – удаление + диатермокоагуляция, мб предоперационное облучение. Метастазы убирают вместе с клетчаткой. Зло заболевания этой локализации — рак и саркома, как правило, являются первичными, встречаются редко, чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Наиболее часто первичным зло процессом поражаются верхнечелюстные, затем решетчатые, лобные и клиновидные пазухи. Редко - носовая перегородка. Зло опухоли околоносовых пазух - быстрое прорастание в соседние органы и ткани: в основание черепа, крылонебную ямку, глазницу, полость рта. Метастазирование наступает поздно, вначале в затылочные и подчелюстные ЛУ, а затем и в шейные, хорошо определяемые пальпаторно. Много зависит от локализации, верхнечелюстную пазуху делят на более и менее зло сектора. Эта плоскость проходит через пазуху от ее нижненаружного угла к внутреннему углу глаза, разделяя более доброкачественные и доступные для лечения опухоли передне-нижнего сектора от более зло-х и менее доступных для лечения опухолей верхнезаднего отдела верхнечелюстной пазухи. В зависимости от распространенности зло процесса в полости носа выделяют 4 стадии развития опухоли: I стадия - относят новообразования, не выходящие за пределы полости носа при отсутствии метастазов II стадия - опухоли, прорастающие стенки полости носа или имеющие единичные подвижные регионарные метастазы III стадия - опухоли, прорастающие к основанию черепа с метастазами в регионарные узлы, к IV — опухоли, имеющие отдаленные метастазы и прорастающие в полость черепа. Клиническая картина. Опухоли проявляются рано, симптомы не носят вначале тяжелого характера. Больных беспокоит затруднение дыхания, отделяемое слизистое, а затем с примесью крови. Носовые кровотечения, заложенность уха, оталгия. Внешне опухоль бугристая, может быть и полиповидная (принимают за полипы,). Удаление таких полипов сопровождается кровотечением; гистологическое исследование поможет установить точный диагноз. В более поздней стадии опухоли носа прорастают через решетчатый лабиринт в глазницу, вызывая экзофтальм, в лобную пазуху, в основание черепа, что сопровождается соответ-ствующей симптоматикой. Первичная локализация опухоли в верхнечелюстной пазухе характеризуется длительным отсутствием клинических симптомов. Первыми признаками нередко являются невралгические боли, вторичное поражение зубов, деформация лицевого рельефа, вторичный воспалительный процесс в пазухе, экзофтальм. Из верхнечелюстной пазухи опухоль может прорастать через соустье в полость носа и решетчатую кость, а затем и в основание черепа. По степени распространенности опухоли и метастазов выделяют также четыре стадии ее развития. Первичное поражение зло опухолью лобных и особенно клиновидных пазух встречается редко; возникающая при этом симптоматика соответствует локализации опухоли. Здесь на первый план могут выступать проявления неврологического, мозгового характера. Лечение в ранней стадии заболевания комбинированное — удаление опухоли с применением диатермокоагуляции, затем лучевая терапия на пути лимфооттока. При наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах или подозрении на них показано широкое их иссечение вместе с клетчаткой. Прорастание опухоли в основание черепа, глубоко в крылонебную ямку исключает возможность радикального иссечения опухоли, таким больным проводят лучевое лечение и общую или регионарную химиотерапию. Вовлечение в опухолевый процесс тканей орбиты или твердого неба и альвеолярного отростка верхней челюсти допускает возможность широкого хирургического вмешательства с резекцией верхней челюсти и с экзентерацией глазницы. Операцию проводят под интубационным наркозом. Косметические дефекты лица устраняют затем с помощью пластических операций и индивидуальных протезов. БИЛЕТ 18 1. Отосклероз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. 2. Хронический простой и гипертрофический ринит. 3. Острый стенозирующий ларинготрахеобронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. 18. Отосклероз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Отосклероз — заболевание, связанное с патологическим ростом кости, в результате нарушения её метаболизма. Процесс протекает в среднем ухе и способен привести к значительному ухудшению и даже потере слуха. Обычно оно начинается с одностороннего снижения остроты слуха, постепенно охватывающего оба уха. Частая причина тугоухости. Морфологический субстрат – ограниченный остеодистрофический процесс, несколько очагов новообразованной костной ткани в стенках обоих ушных лабиринтов. Очаги растут замещая стенку капсулы лабиринта – спонгиозной или плотной костью с чужеродной структурой. Чаще всего очаг локализуется впереди окна предверия и при росте распространяется на стапедовестибулярное соединение, переднюю ножку стремени. Возникает тугоухость и шум в ухе, сначала в одном ухе, а потом в другом. Формы отосклероза: Клиническая – впереди окна лабиринта Гистологическая – вне окон лабиринта 80-85% встречается у женщин в возрасте 20-40 лет. Относят к наследственным заболеваниям. Основной аудиологический признак – значительное повышение порогов воздушной проводимости уха, костная проводимость нормальна. Ухудшение звукопроведения определяют по величине костно-воздушного интервала на аудиограмме (кохлеарный резерв). В течении болезни выделяют три периода: 1. Начальный – односторонний субъективный шум, понижение слуха на одно ухо, 2-3 года. 2. Проявление симптомов – выраженные симптомы, значительно ухудшается слух на одно ухо и меньшей степени на другое ухо, появляется шум в обоих ушах. Десятки лет. 3. Термиальный – глубокая тугоухость, лечение в этот период бесперспективно. При тимпанаигьной форме заболевания костное проведение находится в пределах, близких к норме, пороги восприятия звуковых частот по кости от 125 до 8000 Гц не превышают 20 дБ. Обычно воздушное проведение при этом находится на более высоком уровне (воздушные пороги по всей тональной шкале повышены до 50—60 дБ), а костно-воздушный разрыв равен 30—45 дБ (рис. 9.11). Если при тимпанальной форме отосклероза хирургическое лечение улучшит звукопроведение до уровня восприятия звука по кости, то с социальной точки зрения слух будет отличным или хорошим. Пат симптомом ВИЛИЗИЯ – в шумной обстановке лучше слышат разговорную речь, в следствии расшатывания стремени сильными звуками низкой частоты и сотрясение его при условии умеренной фиксации в окне преддверия. При отоскопии у больных обнаруживают широкие слуховые проходы, стенки которых покрыты истонченной, сухой и легко ранимой кожей, гипосекреция ушной серы, истончение барабанной перепонки. Иногда встречается розовое просвечивание через барабанную перепонку – обильная васкуляция. Лечение – хирургическое, но по существу симптоматическое тк не затрагивает пат факторов, а устраняет симптомы. Цель операции – улучшить передач звуковых колебаний со слуховых косточек на перилимфу. В настоящее время используют стапедопластику поршневым методом по Shy (1958) ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТОЙ И ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ. Хронический ринит - хроническое неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости носа. Классификация. 1. Катаральный 2. Гипертрофиеский: ограниченный и дифузный 3. Атрофический: простой, диффузный / зловонный насморк, озена 4. Вазоматорный: аллергический и нейровегитативный Атрофический простой Гипертрофический - дистрофический процесс с метаплазией цилиндрического эпителия в плоский и уменьшением количества ресничек с нарушением их функций, облитерацией микрососудов и кавернозной ткани. Характеризуется образованием сухих корок и ощущением сухости в носу, нарушением носового дыхания, гипоили аносмией. Характеризуется гипертрофией СО нижних (реже средних) носовых раковин, возможна гипертрофия и костной основы раковин (истинная гипертрофия). При этом развивается стойкая гиперплазия СО с последующей фиброзной метаплазией кавернозной ткани. Фиброзная метаплазия может происходить в пределах СО и кавернозной ткани - соединительнотканная гипертрофия или может возникать гиперплазия костной ткани - костная гипертрофия. ЭТИОЛОГИЯ Наиболее распространенной причиной развития - частые рецидивы острого ринита. Предрасполагающие факторы: неблагоприятные условия внешней среды, разнообразные аллергены, анатомические нарушения внутриносовых структур, наличие сопутствующих заболеваний и др. Может быть результатом неблагоприятных производственных, климатических или травматических воздействий, нередко его развитию способствуют обширные хирургические вмешательства в полости носа (радикальная конхотомия, удаление опухоли и др.). Для него характерны неспецифические изменения СО полости носа, в основе которых лежит дистрофический процесс. Часто рецидивирующие и запущенные формы ринита с обострениями более 3-5 раз в год. Искривление перегородки носа, приводящее к сужению назальных ходов и затруднению нормального оттока секрета. Врожденные или приобретенные аномалии развития носовых ходов, травмы лицевого скелета. Бесконтрольный прием сосудосуживающих капель, приводящий к нарушению трофики тканей назальной полости. ОБЩАЯ КЛИНИКА Нарушение носового дыхания, выделения из носа, гипосмия (снижение остроты обоняния). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Сухость в носу, образование корок, затруднение носового дыхания. При передней риноскопии видны широкие носовые ходы (следствие атрофии носовых раковин); в носовых ходах густое желто-зеленое отделяемое, образующее корки при высыхании. Корки удаляются с трудом, часто в виде слепков; в переднем отделе перегородки носа СО особенно истончена, иногда здесь образуется перфорация. Наблюдают признаки, характерные для всех воспалительных заболеваний слизистой оболочки, - затруднение носового дыхания, выделения слизистого характера, гипосмию. При передней риноскопии обычно обнаруживают ограниченное или диффузное увеличение нижней носовой раковины, суживающее общий носовой ход с одной или с обеих сторон. ЛЕЧЕНИЕ Местно назначают назальный душ для орошения и промывания полости носа изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением йода (6-8 капель на 200 мл раствора). Йод активизирует деятельность желез СО. Для орошения полости носа можно также использовать готовые растворы с морской водой. Из препаратов общего воздействия - биогенные стимуляторы (листья алоэ древовидного (алоэ), ФиБС, гумизоль и пр.) для подкожного или внутримышечного введения, витаминотерапию, препараты железа (железа гидроксид полиизомальтозат). Хирургическое. - При умеренной гипертрофии выполняют подслизистую ультразвуковую дезинтеграцию нижних носовых раковин, лазеродеструкцию, криовоздействие, подслизистую вазотомию с латеропексией нижней носовой раковины. - При выраженной - резекция носовых раковин - щадящей нижней конхотомии. - Подслизистое удаление гипертрофированного костного фрагмента носовой раковины - остеоконхотомия. В условиях стационара под местной инфильтрационной анестезией (или под наркозом) на нижнюю носовую раковину накладывают сосудистый зажим на 2-3 мин. После снятия зажима специальными изогнутыми ножницами по сформированной борозде отсекают гиперплазированный край носовой раковины. -Гиперплазированный фрагмент можно удалить с помощью носовой петли или с применением микродебридера. После операции рецидива не возникает, однако излишнее удаление ткани нижней носовой раковины может привести к развитию атрофии. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Риноскопическая картина может быть идентична изменениям и при других формах хронического ринита, поэтому для выявления гипертрофического процесса применяют пробу с анемизацией (смазывают слизистую оболочку 0,1% раствором эпинефрина). При наличии гипертрофического процесса сокращение слизистой оболочки отсутствует или будет минимальным. ОСТРЫЙ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕОБРОНХИТ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ. - синдром, развивающийся у детей первых лет жизни вследствие острых респираторных вирусных инфекций, который сопровождается обструкцией гортани, трахеи и бронхов. В связи с тем, что в большинстве случаев процесс захватывает только гортань и трахею, для обозначения данной патологии у детей чаще используют термин «острый стенозирующий ларинготрахеит». Ранее подобное состояние называли ложным крупом. Острый стенозирующий ларинготрахеобронхит развивается обычно у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. До 4 мес. он практически не встречается, у детей от 4 до 6 мес. отмечаются единичные случаи. Наиболее высокая заболеваемость приходится на второе полугодие жизни; часто болеют дети в возрасте 1—2 лет. У мальчиков ЛОС наблюдается почти в 3 раза чаще, чем у девочек. |