экз. 1. Хронический гнойный мезотимпанит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение Анатомия и физиология преддверия внутреннего уха. Рецепторный аппарат
 Скачать 2.02 Mb.
|
|
Этиология патогенез. Причиной ЛОС всегда является вирусная инфекция (в 56,8% - вирусы гриппа, в 20,1% - вирусы парагриппа, в 16,7% - аденовирусы, в 6,4% - смешанная вирусная инфекция). ЛОС может быть клиническим проявлением основного заболевания (гриппа, парагриппа, острого респираторного заболевания) или выступать как его осложнение. Факторами риска являются ранний возраст ребенка, мужской пол, наличие экссудативно-катарального или тимико- лимфатического диатеза, аллергизация, отягощенный акушерский анамнез у матери и неблагоприятно протекающий период новорожденности, профилактические прививки, совпадающие по времени с заболеванием ОРВИ. В развитии основную роль играет воспаление СО дыхательных путей (катарального или катарально-гнойного характера), приводящее к отеку подскладочного пространства гортани, гиперсекреции желез трахеи (Трахеит) и бронхов. Сужение подскладочного пространства вызывает нарушение дренажной функции дыхательных путей и скопление содержимого в трахее и бронхах. Усиливающийся при этом кашель и нарастание спазма мышц гортани вызывают более выраженный стеноз гортани. Клиническая картина: изменение голоса, грубым («лающим») кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием. Синдром обычно развивается внезапно. Если это происходит в самом начале болезни, он может стать ее первым проявлением, возникая на фоне как будто бы полного здоровья, чаще ночью, во время сна. Может продолжаться несколько часов, иногда 1—2 сут., проходит самостоятельно или после проведения соответствующих мероприятий; как правило, не возобновляется. В тех случаях, когда ЛОС бывает вызван вторичной микрофлорой и симптоматика появляется через 2—4 дня после начала болезни на фоне уже имеющихся признаков основного заболевания (недомогания, кашля, насморка, повышенной температуры тела и др.), клиническое течение его более тяжелое и длительное, иногда оно принимает волнообразный характер. Тяжесть состояния ребенка зависит в основном от степени стеноза гортани (табл.), выраженности токсикоза, сопровождающего основное заболевание, а также осложнений (пневмонии, отита, стоматита, анемии), которые у детей раннего возраста присоединяются обычно очень рано. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, в тяжелых случаях прибегают к ларинго-, трахео- и бронхоскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дифтерией гортани, заглоточным абсцессом, инородным телом гортани, бронхиальной астмой, папилломатозом гортани. -При дифтерии гортани можно четко выделить три стадии: дисфоническую, стенотическую и асфиктическую. Осиплость голоса переходит в афонию, что не характерно для ЛОС. Затруднение дыхания, обусловленное наличием пленок в просвете гортани, нарастает постепенно, носит прогрессирующий характер. - Заглоточный абсцесс наблюдается чаще у детей в возрасте до 1 года. Характерны хрипящее дыхание, болезненность и затруднение глотания, слюнотечение, лихорадка, фиксированное положение головы, отсутствие кашля и осиплости голоса. При фарингоскопии обнаруживается выпячивание задней стенки глотки. - Бронхиальная астма характеризуется экспираторной одышкой, грудная клетка на высоте приступа бочкообразно вздута, втяжения межреберных промежутков не наблюдается. Кашель не бывает грубым, «лающим», дисфония не отмечается. Симптомы интоксикации отсутствуют. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, при аускультации — обилие свистящих хрипов. Лечение проводят в условиях стационара. В порядке оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе необходимо снять возбуждение, в т.ч. с помощью седуксена, димедрола, дать ребенку выпить теплого молока с гидрокарбонатом натрия или боржоми, сделать горячую ножную ванну. В условиях стационара назначают лечение с учетом этиопатогенетических особенностей основного заболевания (интерферон, противогриппозный гамма-глобулин, антибиотики), степени выраженности стеноза гортани, возраста ребенка. Больному необходимо создать спокойную обстановку, при госпитализировать его вместе с матерью. Показаны Седативные средства, Антигистаминные средства, Спазмолитические средства, протеолитические ферменты и Отхаркивающие средства. Рекомендуют содовые ингаляции с увлажненным кислородом, в состав которых включают выше перечисленные средства. В состоянии субкомпенсации дополнительно назначают внутривенные вливания 20% раствора глюкозы (10—20 мл), 10% раствора хлорида кальция (из расчета 1 мл на 1 год жизни), 5% раствора аскорбиновой кислоты (1 мл на 1 год жизни), внутрь — преднизолон (2—3 мг на 1 кг массы тела). Лечение ЛОС при переходе процесса в стадию декомпенсации, рекомендуется проводить в специальной парокислородной медикаментозной палатке. Суть метода заключается в одновременном воздействии на различные звенья патогенеза кислородом в повышенной концентрации и лекарственными веществами в виде аэрозолей. Одновременно проводят борьбу с Ацидозом, устраняют дефицит калия, вводят сердечно-сосудистые средства, парентерально применяют кортикостероиды. При декомпенсированном стенозе (если проводимая терапия оказывается неэффективной) показана интубация гортани, при которой интубационную (обычно специальную термопластическую) трубку оставляют на несколько дней (продленная интубация). При неэффективности интубации производят трахеостомию (Трахеостомия). БИЛЕТ 19 1. Анатомия и физиология улитки внутреннего уха. Рецепторный аппарат. Понятие о звуке. 2. Хронический фронтит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. 3. Первичные ангины.классификация, клиника, лечение. 19.Анатомия и физиология улитки внутреннего уха. Рецепторный аппарат. Понятие о звуке. Костная улитка начинается в передненижнем отделе преддверия каналом, который спирально загибается и образует 2,5 завитка, вследствие чего получил название спирального канала улитки. Различают основание и верхушку улитки. Спиральный канал завивается вокруг костного стержня конусообразной формы и слепо заканчивается в области верхушки пирамиды. Костная пластинка не доходит до противоположной наружной стенки костной улитки. Продолжением спиральной костной пластинки является барабанная пластинка улиткового протока (основная перепонка), которая доходит до противоположной стенки костного канала. Ширина спиральной костной пластинки постепенно суживается по направлению к верхушке, а ширина барабанной стенки улиткового протока соответственно увеличивается. Таким образом, самые короткие волокна барабанной стенки улиткового протока находятся у основания улитки, а самые длинные у верхушки. Спиральная костная пластинка и ее продолжение – барабанная стенка улиткового протока разделяют канал улитки на два этажа: верхний – лестница преддверия и нижний – барабанная лестница. Обе лестницы содержат перилимфу и сообщаются между собой через отверстие на верхушке улитки (helicotrema). Лестница преддверия граничит с окном преддверия, закрытым основанием стремени, барабанная лестница – с окном улитки, закрытым вторичной барабанной перепонкой. Перилимфа внутреннего уха посредством перилимфатического протока (водопровода улитки) сообщается с подпаутинным пространством. В связи с этим нагноение лабиринта может вызвать воспаление мягких мозговых оболочек. Перепончатый лабиринт взвешен в перилимфе, наполняющий костный лабиринт. В перепончатом лабиринте различают два аппарата: вестибулярный и слуховой. Слуховой аппарат расположен в перепончатой улитке. Перепончатый лабиринт содержит эндолимфу и представляет собой замкнутую систему. Перепончатая улитка представляет собою спиралеобразно завернутый канал – улитковый проток, совершающий, как и улитка, 2,5 оборота. В поперечном разрезе перепончатая улитка имеет треугольную форму. Она расположена в верхнем этаже костной улитки. Стенка перепончатой улитки, граничащая с барабанной лестницей, является продолжением спиральной костной пластинки – барабанной стенкой улиткового протока. Стенка улиткового протока, граничащая с лестницей преддверия – преддверная пластинка улиткового протока, также отходит от свободного края костной пластинки под углом 45º. Наружной стенкой улиткового протока является часть наружной костной стенки канала улитки. На прилегающей к этой стенке спиральной связке расположена сосудистая полоска. Барабанная стенка улиткового протока состоит из радиальных волокон, расположенных в виде струн. Количество их достигает 15000–25000, длина их у основания улитки 80 мк, у верхушки – 500 мк. Проведение звуковых колебаний в улитке. Восприятие звука осуществляется с участием фонорецепторов. Их возбуждение под влиянием звуковой волны приводит к генерации рецепторного потенциала, который вызывает возбуждение дендритов биполярного нейрона спирального ганглия. Звуковая волна, воздействуя на систему слуховых косточек среднего уха, приводит в колебательное движение мембрану овального окна преддверия, которая, прогибаясь, вызывает волнообразные перемещения перилимфы верхнего и нижнего каналов, которые постепенно затухают по направлению к вершине улитки. Поскольку все жидкости несжимаемы, колебания эти были бы невозможны, если бы не мембрана круглого окна, которая выпячивается при надавливании основания стремечка на овальное окно и принимает исходное положение при прекращении давления. Колебания перилимфы передаются на вестибулярную мембрану, а также на полость среднего канала, приводя в движение эндолимфу и базилярную мембрану. При действии на ухо звуков низкой частоты (до 1000 Гц) происходит смещение базилярной мембраны на всем ее протяжении от основания до верхушки улитки. При увеличении частоты звукового сигнала происходит перемещение укороченного по длине колеблющегося столба жидкости ближе к овальному окну, к наиболее жесткому и упругому участку базилярной мембраны. Деформируясь, базилярная мембрана смещает волоски волосковых клеток относительно текториальной мембраны. В результате такого смещения возникает электрический разряд волосковых клеток. Существует прямая зависимость между амплитудой смещения основной мембраны и количеством вовлекаемых в процесс возбуждения нейронов слуховой коры. Звук — физическое явление, представляющее собой распространение в виде упругих волн механических колебаний в твёрдой, жидкой или газообразной среде. ХРОНИЧЕСКИЙ ФРОНТИТ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ. Хронический фронтит – хрон воспаление лобной пазухи, продолжительность более 1,5 мес. (часто сочетается с этмоидитом передних клеток). Этмоидит – это заболевание воспалительного характера, возникающее в СО решетчатой кости. Причины перехода от острого к хроническому: Стойкое нарушение проходимости лобно-носового канала Понижение реактивности организма Клиника. Жалобы: может не быть, головная боль в области лба или диффузная, отделяемое носа с неприятным запахом, нарушено дыхание и обоняние. Светлые выделения при полипозном, серозном и катарльном процессе. СО изменена в обл переднего конца средней раковины, а на противоположном участке носовой перегородки гиперемирована, утолщена и отечна. Пальпация болезненна. У внутреннего угла орбиты припухлость. Для точного диагноза применяют зондирование канюлей или трепанопункцию лобной пазухи, а так же контрастную рентгенографию. Лечение. При отсутствии осложнений – консервативные меры. Сосудосуживающие капли, зондирование пазухи канюлей с отсасыванием содержимого, промывание пазухи и ведение в нее антибактериальных препаратов. При хрон ГНОЙНОМ без полипозных изменений – УВЧ или микроволновая терамия, синус-катетер «ЯМИК», При спокойном течении – длительное консервативное лечение, когда в обл среднего носового хода есть гипертрофия, затрудняющая отток из пазухи, следует провести микроопрецию с целью освобождения носового отверстия лобно- носового канала от излишней ткани. Длительное и упорное течение хрон фронтита служит основание для хир вмешательства. Эндоназальные методы вскрытия лобной пазухи применяют в незапущенных случаях. ПЕРВИЧНЫЕ АНГИНЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Первичная ангина — инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин, возникающее первично вне связи с инфекционными заболеваниями и заболеваниями системы крови. Обычно термином ангина обозначают именно первичную ангину. Ангиной также называют обострение хронического тонзиллита. Классификация. Катаральная, фолликулярная, лакунарная: чаще как стадии одного процесса. Отдельно выделяют язвенно-плёнчатую ангину. Пути: воздушно-капельный, алиментарный, прямой контакт, аутоинфекция. Формы: катаральная, фолликулярная, лакунарная, фибринозная, герпетическая, флегмонозная, язвенно-некротическая, смешанные. Катаральная ангина — преимущественно поверхностное поражение нёбных миндалин. Инкубационный период: от нескольких часов до 2-4 дней. Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. • Острое начало, першение и сухость в глотке, боль (возможна иррадиация в ухо) • Общее недомогание, головная боль, боли в суставах и мышцах • Температура тела субфебрильная (может быть озноб) • Изменения крови отсутствуют или незначительны • Регионарные лимфатические узлы болезненны при пальпации • У детей клинические проявления более выражены, в т.ч. и температурная реакция • Заболевание длится 1-2 дня, после чего воспалительные явления в глотке стихают или ангина переходит в другую форму. • Фарингоскопия: нёбные миндалины гипертрофированы, отёчны. Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта на свободную поверхность нёбных миндалин. Налёт за пределы миндалин не выходит. • Внезапный озноб, температура тела до 40 °С, сильная боль в горле • Выраженные явления интоксикации (резкая общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах), диспепсия, олигурия • Изменения крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 40-50 мм/ч • Изменения мочи — следы белка, иногда эритроциты. • Фарингоскопия: нёбные миндалины гипертрофированы, резко отёчны. Сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина звёздного неба). Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин. Язвенно-пленчатая ангина • Удовлетворительное общее состояние, неприятный запах изо рта, слюнотечение, боль при глотании и жевании • Температура тела субфебрильная • Кровь — умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Сопутствующие состояния — в 10% случаев протекает совместно с дифтерией. Фарингоскопия • Одностороннее поражение миндалин. • На свободной поверхности появляются легко снимаемые серовато-желтоватые налёты, оставляющие поверхностные малоболезненные язвы с дном серого цвета. Язвы заживают без образования дефектов. Изъязвления могут распространяться за пределы миндалин на полость рта, глотку и вестибулярный отдел гортани. Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до надкостницы. Лечение должен проводить оториноларинголог. • Смазывание изъязвлённой слизистой оболочки 10% р-ром новарсенола в глицерине, 2% р-ром метиленового синего, 1% р-ром борной кислоты, 10% р-ром меди сульфата • Полоскание глотки 0,1% р-ром этакридина лактата, 0,1% р-ром калия перманганата. • При затяжном течении и глубоких некрозах назначают антибиотикотерапию. Прогноз благоприятный при адекватном лечении. Лечение: Амбулаторное с изоляцией больного, при тяжёлом течении показана госпитализация в инфекционное отделение. Диета щадящая, богатая витаминами С и группы В, обильное витаминизированное питьё. Антимикробная терапия в течение 5-7 дней: антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины I поколения, макролиды (например, спирамицин). НПВС, например ацетилсалициловая кислота, — по показаниям. Местное лечение Биопарокс, Фарингосепт, Грамицидин С. Полоскание тёплыми отварами трав (шалфея, ромашки), р-рами калия перманганата, натрия гидрокарбоната, борной кислоты, фурацилина, перекиси водорода до 8-10р/сут. Тепло на область шеи: ватно-марлевая повязка или согревающий компресс. При выраженном регионарном лимфадените назначают микроволновую терапию или токи УВЧ. БИЛЕТ 20 1. Тромбоз сигмовидного синуса. Отогенный сепсис. этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. 2. Аденоиды и их значение в патологии организма человека. Клиника, лечение.. 3. Склерома верхних дыхательных путей. Этиология, патогенез 20.Тромбоз сигмовидного синуса. Отогенный сепсис. этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Отогенно чаще всего развивается синус-тромбоз сигмовидного синуса, причиной является хронический гнойный средний отит, особенно, когда процесс распространяется на сосцевидный отросток. При контакте с очагом развивается перифлебит-> в процесс вовлекается эндотелий (эндофлебит)-> пристеночный тромбоз-> полный тромбоз-> инфицирование и распад -> септицемия и септикоемия. Инфицированные эмболы летят в правое предсердие, оттуда по малому кругу дают метастазы в легких (могу пойти дальше пов левое сердце и дальше по большому кругу) Клиника Лихорадка гектическая (туда-сюда перепады 2-3 градуса),у детей чаще постоянная. Бледность кожных покровов, иногда имеют землистый оттенок. Также может наблюдаться желтушность кожи, иктеричность склер. В крови лейкоцитарный сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ, нарастающая гипохромная анемия При спинномозговой пункции состав нормальный, ликворное давление высокое. Отмечается болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера). Болезненность в области сосудистого пучка шуи по переднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Уайтинга). При перифлебите в области луковицы яремной вены характерный поражения IX и X черепных нервов. Для поражения поперечного синуса – VI чн. |