экз. 1. Хронический гнойный мезотимпанит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение Анатомия и физиология преддверия внутреннего уха. Рецепторный аппарат
 Скачать 2.02 Mb.
|
|
Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако наиболее распространенные — инфекционные заболевания (30 % — грипп, корь, эпидемический паротит, скарлатина, краснуха, герпес, менингококковый менингит, тифы, малярия). Острое и чаще хроническое воспаление среднего уха, интоксикация лекарственная и производственная, травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Среди ототоксических лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики аминогликозидного ряда, а также макролиды, диуретики, антималярийные, противоопухолевые и другие препараты. В основе патогенеза нейросенсорной тугоухости лежат изменения, возникающие в слуховом неиросенсорном аппарате вследствие воздействия перечисленных выше факторов. Гистологически обнаруживаются ишемия и расстройство питания чувствительных клеток и других нервных элементов вплоть до их дегенерации, нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза. Воспалительные изменения в нервной ткани возникают редко, и они характерны для патоморфоза нейросенсорной тугоухости. Однако следующая стадия при неблагоприятном течении заболевания характеризуется распадом нервных элементов с замещением их в некоторых случаях соединительной тканью и вовлечением в дегенеративный процесс нейроэпителиальных клеток спирального органа. Клиническая картина. Нейросенсорной тугоухости присущи два основных симптома: 1) различной высоты субъективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений; 2) понижение слуха, которое характеризуется ухудшением разборчивости речи и плохим восприятием звуков, преимущественно высокой частоты при воздушном и костном их проведении. Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции. По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и дискантовую, по выраженности нарушения слуха: I степень (легкая) — потеря слуха на тоны 500—4000 Гц в пределах 50 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния 4—6 м; II степень (средняя) — потеря слуха на те же частоты равна 50—60 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 1 до 4 м; III степень (тяжелая) — потеря слуха превышает 60— 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 0,25—1 м. Восприятие звуков ниже этого уровня оценивается как глухота. Быстропрогрессирующую тугоухость нередко сопровождает ряд симптомов раздражения вестибулярного анализатора; к ним в первую очередь относятся тошнота, реже рвота, головокружение, нарушение равновесия. В этот же период у больного может появиться спонтанный нистагм. Диагностика. Важную роль в диагностике нейросенсорной тугоухости играют тщательно собранный анамнез и клинические данные. Основное значение в топической диагностике имеют методы камертонального и аудиометрического исследований. Акуметрия выявляет заметную разницу между восприятием шепотной и разговорной речи. С камертонами в опыте Швабаха — укорочение восприятия по кости С128, опыты Ринне и Федеричи — положительные, в опыте Вебера звук С128 латерализуется в лучше слышащее ухо. Тональная пороговая аудиометрия — отсутствие костно-воздушного интервала, нисходящие кривые, обрыв кривых. Исследование методами надпороговой аудиометрии всегда выявляет при кохлеарных формах тугоухости феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). При небольшой степени тугоухости разборчивость речи сохраняется. Увеличение степени тугоухости всегда сопровождается падением разборчивости речи. Нередко регистрируется тонально-речевая диссоциация, когда при достаточно хорошем тональном слухе страдает разборчивость речи за счет резко выраженного ФУНГа. В этих случаях любое повышение громкости речи вызывает падение ее разборчивости из-за болезненного восприятия громких звуков вообще. Лечение. Первые две недели после начала острой нейросенсорной тугоухости исключительно благоприятны для проведения дезинтоксикационной и иной терапии в условиях ЛОР-стационара. При наличии той или иной инфекции назначают антибиотики негликозидного ряда, например, цефазолин, кефзол, цедекс и т.д. Проводят дезинтоксикацию — гемодез, реоглюкин. Лечение токсических форм нейросенсорной тугоухости предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и выведению их из организма. Для этого назначают мочегонные и потогонные средства. Как антидотное средство показано подкожное или внутримышечное введение унитиола в сочетании с витаминами В6, В2. Трентал внутривенно с глюкозой, пирацетам в растворе хлорида натрия внутривенно капельно ежедневно. Назначают также антихолинэстеразные препараты: галантамин; прозерин. Глюкокортикоиды - преднизолон. Для уменьшения шума и звона в ухе показан курс внутрикожных новокаиновых блокад подкожно в наружный слуховой проход, отступив от входа в него 1 — 1,5 см. Тактика лечения и очередность применения лекарственных средств индивидуальны. В зависимости от результатов исследования курсы лечения следует повторять. ФИЗИОЛОГИЯ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ. ИХ ФУНКЦИЯ. Нос и его околоносовые пазухи, являясь верхним отделом дыхательных путей, играют важную роль во взаимодействии организма с внешней средой, выполняя при этом целый ряд взаимосвязанных физиологических функций. Выделяют следующие функции носа: 1)дыхательную, 2)защитную, 3)резонаторную (речевую) и 4)обонятельную. Дыхательная функция является основной, и ее нарушение сказывается на функциональном состоянии других органов и систем. Рефлексы со слизистой оболочки носа играют важную роль в регуляции и поддержании нормальной жизнедеятельности всего организма в целом. Выключение носового дыхания или наличие в полости носа и околоносовых пазухах патологических процессов может обусловить развитие разнообразных патологических состояний. На формирование потока вдыхаемого воздуха большое влияние оказывают искривление перегородки носа и состояние носовых раковин. Нормальное, вертикальное направление вдыхаемого воздуха существенно нарушается, прежде всего, при искривлении перегородки носа в верхних и средних ее отделах. Деформация и увеличение в размерах носовых раковин (ложная или истинная гипертрофия) могут вызвать не только избыточную турбулентность воздушной струи, но и полное прекращение носового дыхания. Удаление носовых раковин, в т.ч. и недостаточно обоснованная чрезмерная конхотомия, также приводит не только к развитию атрофических процессов, в полости носа, но и к значительному нарушению носового дыхания. Защитная функция носа осуществляется различными механизмами и заключается в согревании, увлажнении, очистке (обеспыливании) воздуха от аэрозольных примесей и обеззараживании его от болезнетворных микроорганизмов. Большое значение в осуществлении защитной функции носа играют рефлекторные реакции, возникающие в ответ на раздражение слизистой оболочки вдыхаемыми газообразными веществами и аэрозольными примесями и проявляющиеся в остановке дыхания, чихании и слезотечении. Согревание воздуха осуществляется как за счет тепла от большой поверхности слизистой оболочки стенок носа, так и кавернозной ткани носовых раковин. Последние представляют собой сложный сосудистый аппарат, выполняющий роль калориферов, способный быстро реагировать на изменения температуры и влажности вдыхаемого воздуха, значительно увеличивая объем носовых раковин и скорость кровотока. Увлажнение воздуха в носовой полости происходит за счет насыщения влагой, полученной с поверхности слизистой оболочки. Очищение (обеспыливание) воздуха обеспечивается несколькими механизмами. Крупные частички пыли задерживаются волосками преддверия носа (vibrissae). Более мелкие пылевые (аэрозольные) частицы вместе с микробными телами осаждаются на слизистой оболочке, покрытой слизистым секретом. Осуществляемый мерцательным эпителием непрерывный процесс самоочищения полости носа и других дыхательных путей является главной частью первой линии защиты слизистой оболочки носа. Обеззараживанию (стерилизации) вдыхаемого воздуха способствуют как сам муцин слизи, так и содержащиеся в слизи бактерицидные вещества (лизоцим и др.), попадающие в полость носа вместе со слезной жидкостью. В осуществлении защитных функций носа известную роль играют и околоносовые пазухи. Они могут рассматриваться как система резервных анатомических образований, предназначенных для защиты организма, в первую очередь содержимого орбиты и полости черепа от воздействия различных неблагоприятных факторов, содержащихся в воздушной среде. Резонаторная (речевая) функция носа обеспечивается наличием воздухоносных полостей (сама полость носа и околоносовые пазухи). При этом воздухоносные полости, резонируя, усиливают различные тоны голоса и определяют в значительной степени его тембр. Обонятельная функция носа осуществляется благодаря наличию специфического обонятельного анализатора. Адсорбируясь на поверхности обонятельного рецептора, молекулы пахучих веществ вступают в прямой контакт с микровиллами, расположенными на булавовидных утолщениях обонятельных клеток. Проникновение одоривекторов в цитоплазму микровилл приводит к появлению рецепторного потенциала. Вызываемое раздражение распространяется по путям обонятельного нерва в подкорковые и корковые центры. ЗАГЛОТОЧНЫЙ АБСЦЕСС. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ. Заглоточный (ретрофарингеальный) абсцесс. Заглоточный абсцесс представляет собой гнойное воспаление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры, на которой лежит слизистая оболочка глотки, и предпозвоночной фасцией. Заболевание встречается исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфатические узлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты до четырехлетнего возраста, а затем претерпевают инволюцию. В младшем возрасте заглоточный абсцесс возникает в результате заноса инфекции в лимфатические узлы при остром ринофарингите, ангине, острых инфекционных заболеваниях, источником инфекции могут стать лимфоидные фолликулы задней стенки глотки; у детей старшего возраста в этиологии заболевания большую роль приобретают травмы задней стенки глотки. Клиническая картина. При ретрофарингеальном абсцессе она обусловлена реактивностью организма, величиной и локализацией гнойника, этиологией и возрастом. Первые признаки заболевания — боль в горле при глотании и затруднение носового дыхания. Ребенок отказывается от пищи, становится плаксивым, беспокойным, нарушается сон. Температура тела повышается до 38 °С, иногда бывает субфебрильной. При локализации абсцесса в носоглотке затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость, понижается звучность голоса. При расположении гнойника в средней части глотки возможен фарингеальный стридор, голос становится хриплым, дыхание — шумным. При опускании абсцесса в нижние отделы глотки появляются приступы удушья и цианоза, может наступить сужение входа в гортань; распространение абсцесса книзу ведет к сдавливанию пищевода и трахеи. Реакция регионарных лимфатических узлов обычно значительна, их припухлость и боль заставляют ребенка держать голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При фарингоскопии отмечаются округлое или овальное выпячивание и гиперемия слизистой оболочки, обычно асимметричные, занимающие лишь одну половину задней стенки глотки. Пальпаторно определяется эластичная, флюктуирующая припухлость, чаще всего сбоку от средней линии. Верхнее расположение гнойника можно обнаружить с помощью отведения кверху мягкого неба, а нижнее — при отдавливании языка. Течение заболевания может быть острым (несколько дней) или хроническим (несколько недель или месяцев). Обычно обнаруживается воспалительная реакция крови: лейкоцитоз до 10,0—15,0- 109/л, сдвиг формулы влево, СОЭ до 40—50 мм/ч. Рентгенография и пункция помогают уточнить диагноз. Лечение до появления абсцесса обычно консервативное — назначают антибиотики и сульфаниламиды. При наличии крупного инфильтрата целесообразно его вскрыть. Старшим детям рекомендуют теплые полоскания горла слабыми дезинфицирующими растворами, а младшим можно осторожно орошать горло из баллона. При появлении признаков абсцесса показано немедленное его вскрытие. БИЛЕТ 15 1. Хронический экссудативный средний отит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. 2. Хронический этмоидит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. 3. Паратонзиллярный абсцесс. Этиология, патогенез, клиника, лечение. 15. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭКССУДАТИВНЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ. Экссудативный средний отит – это специфическое аллергическое воспаление слизистой оболочки среднего уха, которое возникает на общем аллергическом фоне. Этиология Их можно подразделить на общие и местные. Общие: снижение общей иммунной реактивности, аллергия, специфические заболевания, снижающие иммунитет, экологические факторы, частые инфекционные заболевания, у 1/3 детей главную роль играет аденовирусная инфекция. Местные:Основной местной причиной является нарушение вентиляционной функции слуховой трубы (механическое или функциональное), чаще в результате гипертрофии глоточной миндалины или вялотекущего воспалительно- аллергического процесса в ней. В детском возрасте экссудативный средний отит носит упорный характер и часто рецидивирует. При этом наблюдается выраженный отек слизистой оболочки слуховой трубы и носоглотки. Сенсибилизация слизистой оболочки среднего уха к аллергенам часто является причиной обострения хронического гнойного среднего отита Клиника: снижение слуха, которое происходит по типу звукопроведения, ощущение, что в ухе переливается или хлюпает жидкость. При проведении отоскопии, отомикроскопии, видеоотомикроскопии барабанная перепонка утолщена и выглядит несколько «набухшей», но при этом яркой гиперемии нет. В некоторых случаях через барабанную перепонку можно увидеть уровень жидкости. При парацентезе (хирургическом рассечении барабанной перепонки) выделяется вязкая и тягучая слизь(содержит высокое кол-во эозинофилов) . При перфорации барабанной перепонки - выделения из уха, которые могут иметь серозный или слизисто-гнойный характер. Диагностика. При наличии аллергического фона, а также симптомов и отоскопической картины можно указать на аллергическую природу. + цитология выделений из уха на эзонофилы Лечение. При таком заболевании назначается гипосенсибирующая неспецифическая терапия, к10 проц р-р хлорида кальция, глюконата кальция и антигистаминных препаратов. Оно сочетается с общей витаминотерапией и местной терапией, которая заключается во вливании в нос сосудосуживающих и кортикостероидных капель, а так же катетеризации слуховой трубы на стороне поражения. Большое значение при лечении экссудативного среднего отита играет правильно организованное питание. Санируют околоносовые пазухи. Следующим этапом становится попытка восстановления проходимости слуховой трубы. С этой целью применяют электрофорез лидазы, электростимуляцию мышц мягкого неба, магнитотерапию, ультразвук, на ранних стадиях заболевания - лазеротерапию. Наиболее часто с целью улучшения проходимости слуховой трубы, восстановления тонуса ее мышц и удаления экссудата из барабанной полости - пневмомассаж барабанных перепонок. По этой же причине у маленьких детей ограничено использование катетеризации уха, транстубарного введения лекарственных средств, бужирования слуховых труб. Из хирургических методов применяют тимпанопункцию, миринготомию, для однократного удаления жидкости, в основном серозной. Для создания постоянного дренирования и особенно для введения лекарственных веществ в барабанную полость и ее аэрации производится тимпанотомия с введением полиэтиленовой трубки на 2-3 нед. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭТМОИДИТ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. ЛЕЧЕНИЕ. Хронический этмоидит – хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта. Хронический этмоидит является результатом острого. Он развивается обычно на фоне сниженной сопротивляемости организма, при НЕ эффективном лечении и сопутствующем хроническом воспалении других околоносовых пазух. В период ремиссии - головная боль, чаще в обл корня носа, перенос, иногда диф-я. При серозно-катаральной форме отделяемое светл. Обильное. При гнойной- скудное, образует корки, запах. В период обострения хронический этмоидите характеризуется теми же проявлениями, что и острый(сопутствующий конъюнктивит, а также отек и покраснение внутреннего угла глаза, припухлость век). При риноскопии обнаруживают полипозные разрастания, иногда грануляции в среднем и верхнем отделах полости носа, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое под средней носовой раковиной. Диагностика острого этмоидита основывается главным образом на клинических признаках и данных рентгенологического исследования.На рентгенограммах и томограммах костей черепа и околоносовых пазух обнаруживают затемнение ячеек решетчатой кости, нередко в сочетании с затемнением соседних пазух (при их воспалении). Следует иметь в виду сезонность заболевания, так как в основном острый этмоидит наблюдается в осенне-зимний период и расценивается как острое респираторное заболевание, а внутриорбитальные осложнения – как проявление аденовирусной инфекции, аллергический отек век, конъюнктивит, ячмень, дакриоцистит, абсцесс век или укусы насекомых. Лечение. Преимущественно оперативное. Производят полипотомию, частичную резекцию носовых раковин, вскрытие ячеек решетчатого лабиринта. Часто производят частичное вскрытие клеток решетч лабиринта, полипотомию внутриносовым подходом. Эндоназальное вскрытие клеток решетч лаб под местной аппликац-й анестезией. Расширяют сред нос ход из-а удавления перед конца сращения мед сред стенки нос раковины. Вскрыв средние и перед клетки решетч кости, нос полость расширяется. Опасность: проникновение инструмента через ситовидную пластинку в полость черепа. Прогноз при неосложненном течении хронического этмоидита, как правило, благоприятный. ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Этиология. Это заболевание называют еще флегмонозной ангиной. Между капсулой миндалины и глоточной фасцией, расстояние между которыми в норме 0.5-1 см, находится паратонзиллярная клетчатка, а за глоточной фасцией, латеральнее, располагается клетчатка парафарингеального пространства. Эти пространства выполнены клетчаткой, воспаление которой, а в конечной стадии и абсцедирование и определяет клинику названного заболевания. |