экз. 1. Хронический гнойный мезотимпанит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение Анатомия и физиология преддверия внутреннего уха. Рецепторный аппарат
 Скачать 2.02 Mb.
|
|
Причины Первым всегда теряется слух, а отсутствие речи – это косвенный признак, возникающий из-за невозможности изучать слова, звуки и воспроизводить их. Причины врожденной глухонемоты: TORCH-инфекции во время беременности (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, герпес-инфекция, сифилис, гепатит В). Генные мутации (синдром Ваарденбурга, Стиклера, Пендреда, Альпорта, нейрофиброматоз, дисплазия Мондини, болезнь Рефсума и другие). Интоксикация плода (алкоголизм матери, наркотическая зависимость, работа с химическими агентами). Причины приобретенной глухонемоты: Родовая травма. Поражение слухового нерва или структур внутреннего уха (лабиринтит, болезнь Меньера, кохлеарный неврит и др.). Прием ототоксичных лекарств (фторхинолоны, петлевые диуретики, аминогликозиды). Инфекции (менингит, скарлатина, корь, брюшной тип, дифтерия, коклюш, сифилис). Симптомы Если не было предрасполагающих факторов, которые подтолкнут родителей к определению слуха сразу после рождения ребенка, то глухота долгое время может оставаться незамеченной. В первые месяцы жизни дети плачут и кричат рефлекторно и только к полугодовалому возрасту появляются попытки имитации отдельных звуков. При глухонемоте данный порядок развития нарушается, взамен отсутствующей речи, активно развивается мимика ребенка. Он шевелит губами, пытаясь скопировать движения родителей. Если забоелвание возникло позже 2 лет, то человек перестает реагировать на свое имя, посторонние звуки, музыку. Дети старшего возраста могут жаловаться на шум в ушах или внезапное снижение слуха. Речь, которая успела сформироваться до этого периода, искажается: становится тихая или слишком громкая, монотонная, меняется тембр голоса. Со временем прогрессируют психические нарушения аутического спектра (отчужденность, замкнутость, раздражительность, вспыльчивость). Долгое отсутствие речевой активность приводит к морфологическим изменениям гортани: — голосовые связки смыкаются не полностью; — рано окостеневают хрящи. Диагностика Сурдологи и оториноларингологи проверяют функционирование звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов. Для этого они используют следующие тесты: Исследование звукового восприятия (отклик на разные по тембру и громкости звуки). ABR-тест (функция слуховых нервов и ядер ствола мозга). Нейровизуализация (КТ, МРТ). Генетическая диагностика. Лечение Как правило, восстановить слух до нормального уровня при сформировавшейся глухонемоте уже не получится. Если заболевание приобретенное, то на ранних его этапах еще можно провести консервативное или оперативное лечение. При врожденном сурдомутизме детям рекомендуется заниматься по специальной развивающей программе. Педагоги обучают ребенка языку жестов, чтению по губам и другим техникам социализации. Помимо этого, возможно применение слуховых аппаратов и имплантов внутреннего уха. Прогноз течения заболевания неблагоприятный, потеря слуха необратима. Как профилактические меры можно использовать медико-генетическое консультирование, тщательное планирование беременности, ранняя диагностика и лечение инфекционных заболеваний. 2.Острый этмоидит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Острый этмоидит (ethmoiditis acuta) - острое воспаление слизистой оболочки клеток решетчатого лабиринта, встречается часто и занимает второе место по частоте после воспаления верхнечелюстных пазух. Причиной заболевания служат острый ринит, острые респираторные заболевания, грипп и др. Предрасполагающими факторами являются анатомо-топографическое расположение выводных соустий ячеек решетчатого лабиринта, узость среднего носового хода, искривление перегородки носа и др. На этом фоне даже незначительный отек слизистой оболочки полости носа вызывает затруднение оттока из решетчатых ячеек. Анатомическая близость выводных соустий способствует воспалению и в решетчатых ячейках практически при воспалении в любой околоносовой пазухе. Клиника. Как и при любом воспалительном процессе, для острого этмоидита характерны общие и местные симптомы. Общая симптоматика характеризуется повышением температуры тела (37-38 °С), которая держится в течение 6-7 дней, слабостью, разбитостью. Больного могут беспокоить головные боли различной интенсивности, чаще всего с локализацией в области корня носа и глазницы (патогномичный признак). Эти болевые симптомы нередко зависят от раздражения чувствительных окончаний ветвей тройничного нерва. Местные симптомы: заложенность в носу и затруднение носового дыхания, слизисто-гнойные выделения из полости носа, понижение обоняния различной выраженности. В детском возрасте и у ослабленных больных или у больных высоковирулентной инфекции разрушается часть костных стенок решетчатых ячеек, появляются отек и гиперемия внутреннего угла глазницы и прилежащих отделов верхнего и нижнего век на стороне заболевания. Здесь может образоваться закрытая эмпиема (закрытый гнойник), откуда гной может прорваться в клетчатку глазницы, что сопровождается отклонением кнаружи глазного яблока, экзофтальмом, хемозом, болью при движении глазного яблока, понижением зрения, нарастанием интоксикации. Диагностика основывается на характерных жалобах, данных анамнеза. При передней риноскопии отмечаются отечность и гиперемия слизистой оболочки в области средней носовой раковины, слизисто-гнойные выделения из-под средней носовой раковины или из области обонятельной щели при воспалении задних решетчатых ячеек. Для лучшего осмотра производят предварительную анемизацию слизистой оболочки в этой области. Эндоскопическое исследование позволяет тщательно рассмотреть область выхода естественных отверстий решетчатых ячеек и дифференцировать гнойные выделения из передних ячеек (передний этмоидит) или задних ячеек из обонятельной щели (задний этмоидит). На рентгенограммах, особенно при КТ, видно затемнение решетчатых ячеек. Эти данные наиболее важны для установления диагноза. Лечение. Острый этмоидит при отсутствии осложнений лечат консервативно. Местное лечение направлено прежде всего на уменьшение отека слизистой оболочки носа и, следовательно, на улучшение оттока из пораженных околоносовых пазух. С этой целью закапывают в нос сосудосуживающие препараты. Лучше действуют аппликации в область среднего носового хода на 1-2 мин турунды, пропитанной раствором адреналина. Эффективны комбинированные препараты, содержащие секретолитики, антибиотики и обезболивающие препараты, в виде эндоназальных спреев (ринофлуимуцил, изофра, полимексин с фенилэфрином и др.), физиотерапевтические процедуры (УВЧ, терапевтический лазер). Эффективно применение синус-катетера «ЯМИК», позволяющего производить аспирацию содержимого и введение лекарственных препаратов в околоносовые пазухи на стороне поражения. При этмоидите этот метод особенно эффективен. Общее лечение показано при повышенной температурной реакции и интоксикации организма. Назначаются антибиотики широкого спектра действия (аугментин, сумамед, клацид, ципромед и др.), гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, гисманал, кларитин), муколитики, симптоматическое лечение. При появлении осложнений (эмпиемы, субпериостального абсцесса, флегмоны клетчатки глазницы и др.) необходимо хирургическое вмешательство - эндоназальное вскрытие клеток решетчатого лабиринта, вскрытие абсцесса века или клетчатки глазницы наружным или эндоназальным эндоскопическим доступом. 3.Хронические ларингиты. Классификация. Этиология. Клиника. Лечение. Хронический ларингит (ХЛ) - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки гортани длительностью более 3 недель. Этиология и патогенез: Хронический ларингит - хроническое воспаление слизистой оболочки гортани, характеризуется необратимыми повреждениями слизистой оболочки гортани. Реактивные и репаративные процессы в гортани представляют основной патогенетический фактор, который может оставаться на одном уровне, если прекратили действовать этиологические факторы. Воспаление, отек, гиперемия и инфильтрация и пролиферация слизистой оболочки может быть представлены различными уровнями реакции in situ. Воспалительный процесс повреждает реснитчатый эпителий гортани, особенно, задней стенки. Это ухудшает важную функцию движения слизи из трахеобронхиального дерева: когда движение биения ресничек эпителия ухудшается, то получающийся в результате стаз слизи в области задней стенки гортани и вокруг голосовых складок вызывает реактивный кашель. Слизь на голосовых складках может манифестировать ларингоспазм. Существенные изменения могут возникать в эпителии голосовых складок в форме гиперкератоза, дискератоза, паракератоза, акантоза и клеточной атипии. Этиологические факторы хронического ларингита • рецидивы острого ларингита • длительная голосовая нагрузка • злоупотребление курением и алкоголем • профессиональные вредности • хронические воспалительные заболевания бронхо-легочной системы, носа и ОНП • хронические заболевания ЖКТ, почечная недостаточность, гипотиреоз, сахарный диабет • перенесенная лучевая терапия В отдельную клиническую форму можно выделить ларингиты грибковой этиологии – ларингомикозы. Специфические ларингиты являются вторичными и развиваются при туберкулезе, сифилисе, инфекционных заболеваниях (дифтерии), системных заболеваниях (болезнь Вегенера, ревматоидный артрит, амилоидоз, саркоидоз, полихондрит, системная красная волчанка и др.), заболеваниях крови, кожи (пузырчатка, большая многоформная эритема). Иммунологические аспекты хронической воспалительной патологии гортани до конца не изучены. Диагностируются нарушения интерфероновой и иммунной систем. Практические все хронические ларингиты являются предраковыми заболеваниями. Хронический гиперпластический ларингит (ХГЛ) характеризуется гиперплазией эпителия слизистой оболочки гортани. До конца не известен патогенез заболевания. Лучше известен патогенез хронического отечнополипозного ларингита (ХОПЛ). Течение заболевания связано с анатомическими особенностями пространства Рейнке. Иммуногистохимическое исследование и электронная микроскопия удаленных участков слизистой оболочки голосовых складок у пациентов с болезнью Рейнеке выявляют повышенную субэпителиальную васкуляризацию с большим количеством расширенных сосудов. Стенки сосудов истончены, отмечается ломкость капилляров. Ломкость и изменение сосудистого рисунка в пространстве Рейнеке и является причиной отека в этой области, способствует прогрессированию заболевания. Этим же можно объяснить и возникновение кровоизлияний в голосовые складки в начальной стадии заболевания при резком повышении голосовых нагрузок. Кроме этого, большое значение имеет нарушение лимфооттока. Классификация: Катаральный хронический ларингит; Атрофический хронический ларингит; Гиперпластический: - диффузный; - ограниченный: Узелки голосовых складок ;Пахидермия гортани ;Хронический подскладочный ларингит ; Выпадение морганиева желудочка ; Контактная язва Клиника хронического катарального ларингита Жалобы: • охриплость • быструю утомляемость голоса при разговоре • периодический «сухой» кашель Ларингоскопическая картина и лечение ХКЛ • легкая гиперемия, выраженная инъекция сосудов и инфильтрация слизистой оболочки гортани Лечение: • в период обострения – терапия как при остром ларингите • в период ремиссии –устранение факторов, приведшие к заболеванию Хронический атрофический ларингит -ларингоскопическая картина • тусклая сухая слизистая оболочка • возможно наличие вязкой мокроты • гипотония и несмыкание голосовых складок при фонации Лечение хронического атрофического ларингита • исключение причины и лечение фонового заболевания (сахарный диабет, ХПН, васкулиты) • стимулирующая и тонизирующая терапия • адаптогены и антиоксиданты • средства, улучшающие нервно-мышечную передачу • секрето- и муколитики системно и местно • ингаляции с щелочной минеральной водой 2-4 раза в сутки по 5-10 минут до 1 месяца • увлажнение воздуха в помещении Морфологические изменения и течение хронического гиперпластического ларингита • различают диффузную и ограниченную формы • стойкие морфологические изменения в тканях органа с нарушением иннервации, кровообращения и секреции • отсутствие стойкого положительного эффекта на фоне консервативной терапии • длительное упорное течение • фоновое и предрасполагающее к малигнизации заболевание Хронический диффузный гиперпластический ларингит Жалобы: • першение, ощущение инородного тела в горле • периодический кашель • изменение голоса от охриплости до афонии Ларингоскопически: • гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки гортани • неровная и инъецированная сосудами поверхность голосовых складок • отсутствие фазы смыкания при фонации Клинико-морфологические типы хронического гиперпластического ларингита • Узелки певцов: Соединительнотканные образования, покрытые плоским ороговевающим эпителием • Локализация – граница передней и средней трети голосовых складок Патогенез: • дискинезия складок, как следствие – механическое раздражение в месте максимального контакта • Нарушение микроциркуляции с воспалительной реакцией Хронический отечно-полипозный ларингит Рейнке-Гаека Факторы патогенеза: • курение • повышенная голосовая нагрузка При ларингоскопии: • от легкого веретенообразно–стекловидного отека до тяжелого флотирующей гиперплазии слизистой, вызывающей удушье • отек послизистого слоя в передних двух третях голосовых складок БИЛЕТ 10 1. Лабиринтиты. Классификация. Этиология. Патогенез. 2. Искривление и гребень носовой перегородки. Клиника. Лечение. 3. Инородные тела пищевода. Принципы удаления инородных тел. 10.Лабиринтиты. Классификация. Этиология. Патогенез. Лабиринтит – воспалительное заболевание внутреннего уха, возникающее в результате проникновения в него болезнетворных микробов или их токсинов и проявляющееся сочетанным поражением вестибулярного и звукового анализаторов. По распространённости воспалительного процесса ограниченный и диффузный лабиринтит По выраженности клинической симптоматики – острый и хронический (явный, латентный) лабиринтит По характеру воспалительного процесса – асептический, серозный, гнойный, некротический По механизму развития (пути распростр-я)- тимпаногенный, менингогенный, гематогенный, травматический По характеру возбудителя - неспецифический, специфический (туберкулезный, сифилитический) Лабиринтит - всегда осложнение другого воспалительного процесса (т.к анат особенности внутр уха искл-т его первичное инфицир-е). Мб вызван различными вирусами, бактериями и их токсинами. Источник инфекции - очаг воспаления, расположенный в непосредственной близости от лабиринта в полостях среднего уха или в полости черепа. На развитие влияют: патогенность инфекционного агента, общая и местная реактивность организма, особенности течения воспаления в среднем ухе, анатомические особенности строения височной кости. При тимпаногенном инфекция проникает во внутреннее ухо ч/з мембрану окна улитки, кольцевидную связку окна преддверия, фистулу (эрозию) костной стенки лабиринта. Преобладающая роль в развитии принадлежит мукозному стрептококку, стафилококку и туберкулезной микобактерии. Тимпаногенный лабиринтит часто является осложнением хронического среднего отита, реже - острого среднего отита. Мембранозные структуры лабиринтных окон при воспалении становятся проходимы для бактериальных токсинов. Развивается серозное воспаление во внутреннем ухе + транссудация жидкости и повышение внутрилабиринтного давления . При дальнейшем воспалении и проникновении бактериальных агентов из среднего уха через поврежденные мембраны окон во внутреннее ухо развивается гнойный лабиринтит. При хроническом деструктивном отите, сопровождающимся холестеатомой и остеитом, мб формирование эрозивных сообщений между полостями среднего и внутреннего уха. Фистулы чаще образуются в области наружной стенки горизонтального полукружного канала, однако, возможна деструкция костной стенки лабиринта и в других зонах. В этом случае длительное время лабиринтит ограничивается зоной деструкции, однако, при обострении хронического отита или врастании холестеатомного матрикса во внутреннее ухо и его инфицировании, развивается диффузный гнойный лабиринтит. Менингогенный лабиринтит возникает гораздо реже тимпаногенного при распространении воспалительного процесса со стороны мозговых оболочек через внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия или врожденные дегисценции вертикального полукружного канала. Чаще возбудителем является менингоккок, реже – пневмококк. Однако, менингогенный лабиринтит может возникнуть при гриппозном, скарлатинозном, коревом, а также при специфическом (туберкулезном, сифилитическом) менингите. Менингогенный лабиринтит, как правило, двусторонний и может возникать не только при тяжелых, но и при легких формах течения менингита . Гематогенный - редко, занесение инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях, например, сифилисе, эндемическом паротите, без признаков поражения уха и мозговых оболочек. Протекают остро и носят односторонний характер. Травматический - при повреждении внутреннего уха в результате различных повреждающих факторов. При прямой механической травме происходит смещение цепи слуховых косточек со смещением или повреждением основания стремени и разрывом мембраны окна улитки. При черепно- мозговой травме, сопровождающейся переломом пирамиды височной кости линия перелома может приходить через лабиринт (поперечный перелом пирамида), повреждая костные и перепончатые структуры внутреннего уха. Кроме того, травматический лабиринтит может развиваться при баротравме, сопровождающейся повреждением мембран лабиринтных окон, при химическом или термическом повреждении среднего уха. В механизме развития травматического лабиринтита имеет значение нарушение целостности перепончатого и костного лабиринтов, сотрясение, кровоизлияние в полость лабиринта. Особенности течения, симптоматика травматического лабиринтита определяются характером и тяжестью самой травмы/ |