Физиология. 1. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии 3 Основные понятия 3

• Название: 1. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии 3 Основные понятия 3
• Дата: 07.11.2022
• Размер: 0.59 Mb.
• Имя файла: Физиология.docx
• Тип: Документы; #775609
• страница: 12 из 22

Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки: причины , механизмы развития, проявления.

Любое повреждение клетки вызывает в ней разной степени выражен­ности специфические и неспецифические изменения. Специфические изменения развиваются при действии определённого патогенного фактора на различные клетки или в определённых видах клеток при действии разных повреждающих агентов.

• Патогенные факторы, вызывающие специфические изменения в различных клетках: осмотическое давление, разобщители, гипер-альдостеронемия и др.

• 
  Осмотическое давление. Повышение осмотического давления в клетке всегда сопровождается её гипергидратацией, растяжени­ем мембран и нарушением их целостности (феномен «осмотичес­кая деструкция клеток»).
  
• 
  Разобщители. Под влиянием разобщителей окисления и фосфо-рилирования (например, высших жирных кислот — ВЖК или Са²⁺) снижается или блокируется сопряжение этих процессов и эффективность биологического окисления.
  

Гиперальдостеронемия. Повышенное содержание в крови и ин-терстиции альдостерона ведёт к накоплению в клетках Иа⁺.

• Группы клеток, реагирующие специфическими изменениями на действие различных повреждающих агентов:

• 
  Мышечные элементы на влияние разнообразных патогенных фак­торов значительной силы реагируют развитием их контрактуры.
  

Неспецифические изменения (стереотипные, стандартные) развива­ются при повреждении различных видов клеток и действии на них широ­кого спектра патогенных агентов. Примеры: ацидоз, чрезмерная актива­ция свободнорадикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран, дисбаланс ио­нов и воды, снижение эффективности биологического окисления.

Внутриклеточные адаптивные механизмы

• 
  Компенсация энергетических нарушений обеспечивается активацией процессов ресинтеза и транспорта АТФ, снижением интенсивности функционирования клеток и пластических процессов в них.
  
• 
  Устранение дисбаланса ионов и воды в клетке осуществляется путём активации буферных и транспортных клеточных систем.
  
• 
  Ликвидация генетических дефектов достигается путём репарации ДНК, устранения изменённых фрагментов ДНК, нормализации транскрипции и трансляции.
  
• 
  Компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов за­ключается в изменении числа рецепторов, их чувствительности к лигандам, нормализации систем посредников.
  
• 
  Снижение функциональной активности клеток позволяет сэкономить и перераспределить ресурсы и, тем самым, увеличить возможнос­ти компенсации изменений, вызванных повреждающим фактором. В результате степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций.
  

• Белки теплового шока (белки стресса) интенсивно синтезируются при воздействии на клетки поврежда­ющих факторов. Эти белки способны защитить клетку от повреж­дений и предотвратить её гибель. Наиболее распространены Н8Р с молекулярной массой 70 ООО (hps70) и 90 ООО (hps90). Механизм действия этих белков многообразен и заключается в регуляции про­цессов сборки и конформации других белков.

Межклеточные адаптивные механизмы

Межклеточные (системные) механизмы адаптации реализуются непов­реждёнными клетками в процессе их взаимодействия с повреждёнными.

• Механизмы взаимодействия клеток:

• 
  обмен метаболитами, местными цитокинами и ионами; ❖ реали­зация реакций системы ИБН;
  
• 
  изменения лимфо- и кровообращения;
  
• 
  эндокринные влияния;
  
• 
  нервные воздействия.
  

21. Сходство и различие шока и коллапса

Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате – тяжелое нарушение функций организма.

Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство).

Отличия:

При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.

В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью.