1. История развития офтальмологии с момента зарождения до выделения в самостоятельную медицину. С именами, каких ученых это связано
 Скачать 0.9 Mb.
|
|
21. Гнойные кератиты, этиология, патогенез. Гнойная язва роговицы. Медикаментозное и хирургическое лечение с учетом этиологии и тяжести процесса. Профилактика. Гнойный кератит (роговичная язва) почти всегда является экзогенным, поскольку патогенные микроорганизмы обычно поражают роговицу извне. Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной гнойных язв роговицы являются пневмококки и другие грамположительные организмы: золотистый стафилококк, гноеродный стрептококк. Из грамотрицательных организмов: синегнойная палочка и протей. В последнее время большинство бактериальных язв роговицы вызывают условно патогенные грамположительные организмы: зеленящий стрептококк и стафилококк эпидермидис. Стафилококки могут быть причиной поверхностных точечных эрозий роговицы. Небольшие царапины на роговице возникают ежедневно, однако резистентность нормальной эпителиальной ткани достаточно высока, чтобы противостоять высоковирулентным микроорганизмам, если они присутствуют в конъюнктивальной полости. Царапины при сниженной резистентности эпителия позволяют микроорганизмам проникать в ткань роговицы, что приводит к воспалению и быстрому ее изъязвлению. Предрасполагающими факторами для возникновения гнойных кератитов являются: травма роговицы, сопровождающаяся эрозией; инородное тело роговицы; лагофтальм; трихиаз; сухой кератоконъюнктивит; загрязненные глазные лекарственные средства, например преднизолон, тимолол; тушь для ресниц и другая косметика; использование контактных линз; длительные инстилляции глюкокортикоидов, анестетиков, идоксиуридина. Бактериальные гнойные кератиты наблюдались спустя 9-40 месяцев после операций радиальной кератотомии. Выделяют: - ползучую язву роговицы - вызывается пневмококком Френкеля, стафилококками, стрептококками; - синегнойную язву роговицы - вызывается синегнойной палочкой. Ползучая язва роговицы Процесс развивается, как правило, после поверхностного повреждения роговицы, например, веточкой дерева, соломинкой, травинкой, острым краем листа писчей бумаги. Патогенная флора может попасть в рану и из содержимого конъюнктивальной полости при хроническом гнойном дакриоцистите. Клиническая картина. Заболевание развивается остро, в центральной зоне роговицы появляется серовато-желтый инфильтрат, который быстро распадается, и на его месте образуется язва, которая начинает «ползти» по поверхности роговицы. Он имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят, серповидной формы, резко инфильтрирован. Противоположный край язвы постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в начале заболевания обнаруживают признаки иридоциклита. Язва с гнойным кратерообразным дном может привести к перфорации роговицы с выпадением радужки. Лечение: частые инстилляции в больной глаз капель, со-держащих антибиотики широкого спектра действия: 0,3% раствор левофлоксацина (офтаквикс), 0,3% раствор тобра-мицина (тобрекс) или 0,3% раствор ломефлоксацина (ока-цин), антисептические средства (витабакт), противовоспа-лительные средства (0,1% раствор диклофенака). Антибиотики вводят также под конъюнктиву и назначают внутрь. Профилактические меры для предотвращения язвы роговицы: при эрозии роговицы необходимо закапывать в глаз 3-4 раза в день антибактериальные капли и 1-2 раза закладывать за веки глазную мазь с антибиотиками. Катаральная язва роговицы (краевой кератит) При инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование точечных инфильтратов по периферии роговицы. Инфильтраты могут сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение. Лечение направлено на устранение причинного процесса (конъюнктивита или блефарита) и терапию язвы роговицы. При гнойном кератите (роговичная язва) происходит образование локального некроза в наиболее поверхностных слоях роговицы. Некротическая ткань при распаде частично попадает в конъюнктивальный мешок, частично склеивается с поверхностью язвы. Площадь десквамированного эпителия значительно больше самой язвы и подобное же относится к боуменовой мембране. Неповрежденный эпителий, тем не менее, быстро продвигается к язве, обрастает ее края и может покрывать даже гнойный инфильтрат, выстилающий дно язвы. Язва обычно имеет блюдцеобразную форму с краями, выступающими над поверхностью роговицы, из-за отека, обусловленного задержкой жидкости роговичными клетками. Прилегающий к язве участок роговицы "нафарширован" лимфоцитами, лейкоцитами и выглядит как серая зона инфильтрации. Это прогрессирующая стадия заболевания. Вокруг язвы формируется таким образом линия демаркации, как при некрозе в любой части тела. Полиморфоядерные лейкоциты, окружающие язву, выполняют фагоцитарную функцию, мацерируя и разжижая некротические ткани. Когда язва очищается от некротической ткани, она несколько увеличивается в диаметре, но одновременно ее дно и края становятся гладкими, прозрачными и наступает регрессивная стадия заболевания. Одновременно развивается васкуляризация. Поверхностные сосуды врастают от лимба возле язвы и, являясь источником питательных веществ и антител, способствуют восстановлению поврежденной ткани и играют важную роль в подавлении бактериальной инфекции. Иногда наблюдается чрезмерная васкуляризация язвы, превышающая предел необходимого.В период васкуляризации, несмотря на некоторое улучшение, сохраняются признаки раздражения глаза. Обусловлено это тем, что токсины, выработанные бактериями, диффундируют через роговицу в переднюю камеру, как это происходит с атропином, когда его инсталлируют в конъюнктивальный мешок. Здесь они оказывают раздражающее действие на сосуды и ткань радужки и цилиарного тела, что приводит к воспалению и гиперемии радужки с- или без- цилиарной инъекции. Раздражение может быть настолько сильным, что лейкоциты, нейтрофилы, макрофаги проходят через стенку сосудов и, скапливаясь на дне передней камеры, формируют гипопион. Лечение: Местно - частые инстиляции 30% раствора сульфацил-натрия и антибиотиков: 0,25% раствора левомицетина, 1% раствора эритромицина, 0,5% раствора гентамицина, 0,5% раствора неомицина фосфата, 0,3% ципролета, 0,3% ципромед, 0,3% окацин, 0,3% тобрамицина, 0,05% витабак, 0,3% флоксал, колбиоцин, !% фуциталмик и др.; 0,5-1% мази этих антибиотиков, тетрациклиновая мазь, эритромициновая мазь, 0,3% мазь тобрамицина, 0,3% мазь флоксала 3-4 раза в день. Под конъюнктиву те же антибиотики. Мидриатики в виде капель 3-4 раза в день (1% атропин, 0,1%-0,25% скополамин, 0,5%-1% гоматропин, 1%-2% платифиллин, 0,1% адреналин, 0,5% мидриацил, 1% тропикамид, 1% цикломед, 2,5% ирифрин, 10% фенилефрин); для инъекций под конъюнктиву применяют 0,1% атропин и 1% мезатон. Нестероидные противовоспалительные средства; наклоф, дикло-Ф, диклофенак. 22. Герпетический кератит (первичный и вторичный). Патогенез, клиника, лечение. Профилактика. Заболевание вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, мочеполовых органов и конъюнктива. Заражение может произойти во время родов, когда вирус попадает из зараженных половых путей матери в верхние дыхательные пути или конъюнктиву новорожденного. Вирус может попасть также воздушно-капельным и гематогенным путями. Почти все взрослые люди остаются здоровыми носителями вируса, но являются источником заражения. Герпетическая инфекция может оставаться латентной долго, а иногда всю жизнь. Находясь в равновесии с антителами, вирус не вызывает заболевания, пока не усилится его вирулентность. Активация вируса и снижение сопротивляемости организма происходят под влиянием лихорадочных заболеваний, охлаждения, перегревания, вакцинации, эмоциональных стрессов, нейроэндокринных сдвигов (климактерический период, беременность), нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек, микротравм роговицы. Развитию заболевания способствуют авитаминозы, особенно В1. Классификация: Выделяют первичные (возникают при первичном заражении вирусом при котором в организме к данному вирусу антител нет) и постпервичные (возникают на фоне латентной вирусной инфекции когда инфицирование уже произошло и образовалось некоторое количество антител) герпетические кератиты. Первичные кератиты наблюдается преимущественно у детей в возрасте от 6 мес до 5 лет. Сочетаются с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна обильная ранняя васкуляризация роговицы. Постпервичные кератиты встречается чаще у детей старше 3 лет, а у взрослых на фоне слабого противогерпетического иммунитета. Развиваются после переохлаждения организма, тяжёлых общих заболеваний, на фоне снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при рецидивах - глубокие. По клиническому течению различают точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный кератит и глубокий диффузный увеокератит. •Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными инфильтратами и пузырьками. Пузырьки быстро лопаются, остаются язвочки, при древовидном кератите язвочки сливаются, образуя «серые линии», напоминающие ветку дерева. •Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах. Метагерпетический кератит характеризуется образованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата с четкими контурами. Клиническая картина: Выделяют 3 периода: инфильтрации, васкуляризации, рассасывания. В первом периоде (длится 3-4 нед) возникает светобоязнь с умеренным слезотечением, незначительная перикорнеальная инъекция, диффузная инфильтрация серовато-белого цвета в строме роговице, поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. Во 2-й стадии (с 5-й нед, длится 6-8 нед) в роговицу начинают врастать сосуды, лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу, вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью, острота зрения падает, боль в глазу нарастает, суживается зрачок. 3-я стадия (длится 1-2 года): раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрата, регрессия протекает медленно, роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном дне – единичные и множественные хориоидальные очаги. Лечение: Для подавления размножения вируса применяют офтальмоферон, человеческий лейкоцитарный интерферон (закапывают в конъюнктивальную полость 6-8 раз в день или вводят под конъюнктиву), закапывают в глаз интерфероногены (актипол, полудан 5-6 раз, циклоферон 3-5 раз в день). Применяют противовирусные мази: ацикловир (зовиракс, виролекс). Для предупреждения вторичной инфекции применяют 0,3% раствор левофлоксацина (офтаквикс), 0,3% раствор ципрофлоксацина (ципромед), 0,1% раствор диклофенака и закладывают за веки мази с антибиотиками (1% тетрациклиновую, эритромициновую). Для улучшения метаболических процессов в тканях глаза и организма в/м витамины В1, В6 С; местно применяют витамин А, 20% желе актовегина или солкосерила. При неэффективности медикаментозной терапии показана лечебная послойная или сквозная кератопластика. Противорецидивное лечение начинают в «холодном периоде» через 3-4 нед после полного исчезновения клинических признаков воспаления. Применяют иммуномодуляторы: Т-активин под конъюнктиву, тималин внутримышечно 10 инъекций, левамизол (декарис) в таблетках по 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-3 мес. Курс можно повторять 2 раза в год. 23. Туберкулезный и сифилитический кератиты. Клиника, лечение. Профилактика. Кератит—воспаление роговой оболочки глаза. Сифилитический (паренхиматозный или интерстициальный) кератит. Заболевание возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти 80-100% больных. Паренхиматозному кератиту у больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, выступающие лобные бугры, рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота. Патогенез. Спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии, при неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Продукты их распада сенсибилизируют роговицу. Провоцирующие факторы: травма глаза, острая инфекция, эндокринные расстройства, физ-я перегрузка. Клиника: В типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация, васкуляризация, рассасывание. В первом периоде (длится 3-4 нед) начинается с появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Возникает светобоязнь с умеренным слезотечением, незначительная перикорнеальная инъекция, диффузная инфильтрация серовато-белого цвета в строме роговице, поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. Во 2-й стадии (с 5-й нед, длится 6-8 нед) в роговицу начинают врастать сосуды, лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу, вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью, острота зрения падает, боль в глазу нарастает, суживается зрачок. 3-я стадия (длится 1-2 года): раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрата, регрессия протекает медленно, роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном дне – единичные и множественные хориоидальные очаги. В благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0. Лечение проводят совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная кератопластика. Общее лечение начинают с препаратов йода (3 нед), после этого инъекции биохинола по 2 мл в/м через день до суммарной дозы 25 мл. После этого пенициллин по 200000 ЕД через каждые 3 часа (1600000 ЕД/сут). Местно – мидриатики, растворы дионина, 1% желтую ртутную мазь. Кортикостероиды. Парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2% раствора дионина и 3% раствора калия йодида. Витамины. Туберкулезные кератиты Патогенез. При попадании на роговую оболочку продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага, на ней появляется фликтена (лимфоцитарный инфильтрат с эпителиоидными и гигантскими клетками). Гематогенные кератиты имеют преимущественно метастатическое происхождение, туберкулезный очаг в глазу находится в сосудистом тракте. Метастатические туберкулезные кератиты протекают вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется стойкое васкуляризированное бельмо роговицы. •Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы. •Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки. •Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты. Туберкулезно-аллергический кератит связаны с общей туберкулезной инфекцией вследствие аллергической реакции на них. Начинается остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще встречается в возрасте от 3-15 лет. Характеризуется высыпанием мелких множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных) фликтен в области лимба. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков. Нередко болезни сопутствуют экзематозные изменения в уголках рта, у крыльев носа, у мочек ушей (экссудативный диатез, «золотуха»). Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения. Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы, с последующим ее прободением и ущемлением радужки в ране, что приводит к формированию сросшихся бельм роговицы. Диагностика: диагноз устанавливают на основании результатов туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови. Лечение. Лечение проводят офтальмолог совместно с фтизиатром. При туберкулезных и сифилитических поражениях роговицы — специфическая терапия. По показаниям—мидриатики, миотики, в период заживления—рассасывающие препараты: 0,05—0,1 % раствор дексаметазона в виде капель 2—3 раза в день, кортизоновая мазь, желтая ртутная мазь, раствор рибофлавина, физиотерапевтические процедуры, ультразвук и др., рентгенотерапия. 24. Последствия кератитов. Кератопластика, кератопротезирование. Способы консервации роговой оболочки. В исходе кератитов формируется помутнение роговицы, которое может иметь различную степень выраженности: •Облачко - тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, невидимое невооруженным глазом. При расположении в оптической зоне незначительно снижает зрение. •Пятно - более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета, определяемое при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно снижает зрение. •Бельмо - стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы, занимающее всю или почти всю роговицу. Приводит к значительной или полной потере зрения. Хирургическое лечение заболеваний роговицы: Кератэктомия - удаление небольших поверхностных помутнений центральных отделов роговицы. Производят хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера. Образовавшийся после операции дефект самостоятельно закрывается после операции. В послеоперационном периоде местно применяют репаративные препараты, антибактериальные и НПВС. Кератопластика (пересадка роговицы). В качестве трансплантата используется донорская трупная роговица человека, консервированная различными способами (замораживание, высушивание, хранение в специальных средах). Требования к донорской роговице при сквозной кератопластике более жесткие. Стараются использовать трупную роговицу, сохраненную в течение не более 1 сут после смерти донора без консервации. В послеоперационном периоде для снижения риска отторжения трансплантата широко применяют глюкокортикоиды, а иногда и цитостатики. В зависимости от цели операции выделяют следующие виды кератопластики: - оптическая кератопластика служит для восстановления прозрачности роговицы; - лечебная кератопластика проводится у пациентов с острыми заболеваниями роговицы (при кератитах, остром кератоконусе, травмах) для сохранения глаза. При этом прозрачное приживление трансплантата бывает редко, поэтому вторым этапом проводят оптическую кератопластику; - мелиоративная кератопластика направлена на укрепление тканей роговицы и улучшение условий для последующей оптической кератопластики; - рефракционная кератопластика помогает корригировать аметропии посредством изменения оптической силы роговицы. Существует две методики кератопластики - послойная и сквозная. - послойная кератопластика выполняется при поверхностных помутнениях роговицы. Техника операции: поверхностную часть мутной роговицы срезают и замещают трансплантатом аналогичной формы, размера и толщины; - сквозная кератопластика заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы. В зависимости от площади иссечения выделяют частичную (заменяют участок диаметром 2-4 мм), субтотальную (более 5 мм) и тотальную (замещают всю роговицу) сквозную кератопластику. Выделяют биологический и функциональный результаты кератопластики. •Биологический результат определяют по прозрачности пересаженного трансплантата. •Функциональный результат - степень восстановления зрительных функций. Он зависит не только от прозрачности трансплантата, но и от сохранности функции сетчатки и зрительного нерва. Кератопротезирование - замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Кератопротезы могут быть сквозными и несквозными. К этому методу прибегают тогда, когда высок риск непрозрачного при- живления трансплантата (при буллезной дистрофии, послеожоговых васкуляризированных бельмах). Способы консервации роговой оболочки: 1. консервированная во "влажной камере" по методу Филатова трупная роговица. Глазное яблоко, применяющееся для сквозной кератопластики, можно хранить во влажной камере до 2 суток, используемое для послойной пересадки роговицы - до 5-7 суток. 2. консервация роговицы в иммуноглобулине по Брошевскому; 3. консервация глазного яблока методом Филатова с замещением влаги передней камеры глаза инертными веществами (а-токоферол, гидрокортизон, 3-10% хондроигпинсулъфат и др.), что позволяет увеличить сроки хранения донорских глаз, пригодных для сквозной кератопластики, до 7 суток; 4. метод обезвоживания роговицы силикогелем для послойной кератопластики и метод криоконсервации (глубокое замораживание целого глазного яблока в жидком азоте при температуре -190 °С), позволяющие длительно хранить роговую оболочку от 2 недель до нескольких месяцев. В настоящее время во всем мире для создания банка роговиц наиболее широко применяются кратковременные методы консервации роговиц донора (до 5-7 суток) в средах М-К, MEM, K-Sol, содержащих среду Т-199, хондроитинсульфат, HEPES-буфер, гентамицин, гиалуроновую кислоту, среду Игла и ряд других смесей. |