фтизиатрия. 1. История. В основе термина туберкулёз
 Скачать 1.25 Mb.
|
|
Диагностика. Результаты туберкулинодиагностики у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом чаще свидетельствуют о нормергической чувствительности к туберкулину.При осложненном течении заболевания чувствительность ктуберкулину может снижаться. При фиброзно*кавернозном туберкулезе бактериовыделение часто бывает массивным, особенно у впервые выявленных больных, поэтому МБТ обычно обнаруживают методомпрямой бактериоскопии после окраски мокроты по Цилю— Нельсену. При бактериологическом исследовании важно выделить чистую культуру микобактерий и определить их чувствительность. к противотуберкулезным химиопрепаратам. При исследовании мокроты у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом наряду с МБТ могут быть обнаружены кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна — тетрада Эрлиха. В мокроте больных фиброзно-кавернозном туберкулезомчасто присутствует разнообразная бактериальная и грибковаяфлора, поэтому анализ мокроты должен включать бактериограмму и исследование на грибы. При фиброзно*кавернозном туберкулезе легких рентгенологическая картина отличается многообразием и зависит отисходной формы туберкулеза, давности заболевания, распространенности поражения и его особенностей. Обнаруживаютодну или несколько кольцевидных теней, фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого, полиморфные очаговыетени бронхогенного обсеменения. Очертания внутреннего контура стенки каверны резкие, наружный контур на фоне уплотненной легочной ткани менее четкий. Изменения в общем анализе крови у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом зависят от фазы туберкулезного процесса. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в период вспышки число лейкоцитовувеличивается до 12,0—20,0 • 109/л, растет число палочкоядерных нейтрофилов, снижается число эозинофилов и лимфоцитов, СОЭ повышается до 30—50 мм/ч.Диф. диагностика. При фиброзно*кавернозном туберкулезерентгенологические данные могут иметь сходство с картинойпри полостной форме рака, пороках развития, бронхоэктазах, грибковых и паразитарных заболеваниях, силикотуберкулезе.Лечение включает применение не менее трех противотуберкулезных средств с учетом чувствительности к ним микобактерий туберкулеза и переносимости, патогенетические и оперативные методы. В связи с тем, что закрытие хронической каверны при противотуберкулезной химиотерапии наблюдается редко (не более чем у 12% больных), основным при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких является оперативное лечение — резекция сегмента или доли легкого, пневмонэктомия, плевропневмонэктомия, торакопластика (резекция паравертебральных участков ребер с целью коллабирования легкого). При больших хронических кавернах возможны дренирование, кавернотомия (вскрытие каверны) с последующей кавернопластикой. Оперативное вмешательство осуществляется, как правило, в период ремиссии, после проведения курса противотуберкулезной химиотерапии. Некоторым больным с тяжелыми осложнениями туберкулеза и сопутствующими болезнями оперативное лечение противопоказано. В этом случае проводится длительная химиотерапия (иногда в течение нескольких лет). РИФИНАГ (рифампицин -100 мг, изониазид – 150мг); ТИБИНЕКС (рифампицин – 150 мг, изониазид – 100мг); РИМАКТАЗИД (рифампицин – 150 мг, изониазид – 75 мг); ФТИЗОЭТАМ (изониазид – 150, этамбутол – 150, витиамин В6 30). Прогноз зависит от распространенности процесса, чувствительности микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным средствам, наличия отягощающих сопутствующих болезней. 74. Причины формирования фиброзно-кавернозного туберкулеза. Туберкулезная каверна — это сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой. Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулезного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием одной или нескольких каверн с хорошосформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани легкого. Причины. Факторами, способствующими образованию полости распада в легких, являются снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, устойчивости МБТ к лекарствам. Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагальными элементами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх и поступлении на их место воздуха образуется пневмониогенная полость распада. Далее формируется каверна. Свежая (ранняя, острая)каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани легкого развиваются фиброзные изменения. Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто*гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Ее формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Вначале фиброзно*кавернозный туберкулез может иметьотносительно ограниченную протяженность и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно*кавернозный туберкулез). В дальнейшем размеры фиброзной каверны медленно увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулезные каверны. Со временем в стенках каверн, ткани легкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполняются гнойным содержимым. 75. Особенности течения и лечения фиброзно-кавернозного туберкулеза. Туберкулезная каверна — это сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой. Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулезного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием одной или нескольких каверн с хорошоДля фиброзно-кавернозного туберкулеза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжелое специфическое поражение легочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс. Различают три основных варианта фиброзно-кавернозного туберкулеза: • ограниченный и относительно стабильный; • прогрессирующий; • осложненный. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез диагностируют у 3 % впервые выявленных больных (из них кавернозный — не более чем у 0,4 %). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного туберкулеза в диспансерах, кавернозный туберкулез встречается примерно у 1 %, фиброзно- кавернозный — у 8—10 %. Фиброзно*кавернозный туберкулез и его осложненияются являются основной причиной смерти больных туберкулезом легких. Среди больных, умерших от туберкулеза, фиброзно-кавернозный туберкулез отмечен у 80 %. Патогенез и патологическая анатомия. Распад легочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы легочного туберкулеза. Вероятность развития кавернозного туберкулеза увеличивается при позднем выявлении туберкулеза и неправильной лечебной тактике. Факторами, способствующими образованию полости распада в легких, являются снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, устойчивости МБТ к лекарствам. Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх и поступлении на их место воздуха образуется пневмониогенная полость распада. Последующее туберкулезное воспаление и разрушение прилежащей легочной ткани может привести к образованию бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение МБТ в сформировавшийся ранее бронхоэктаз. Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. В результате вокруг полости появляется трехслойная стенка, характерная для каверны. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую илиовальную форму, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани легкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной. Ее формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Вначале фиброзно-кавернозный туберкулез может иметьотносительно ограниченную протяженность. В дальнейшем размеры фиброзной каверны медленно увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулезные каверны. Очаги бронхогенного обсеменения в легком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполняются гнойным содержимым. Такую клиническую форму обозначают как распространенный прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких. При рецидивирующих легочных кровотечениях, нарастающей дыхательной недостаточности, развитии легочного сердца диагностируют осложненный фиброзно*кавернозный туберкулез. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулезные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулез гортани или кишечника. Фиброзно*кавернозный туберкулез может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезенки. Лечение. Основной способ лечения больных деструктивным туберкулезом — комбинированная химиотерапия с использованием различных туберкулостатических препаратов в зависимости от чувствительности выделяемых микобактерий. Антибактериальную терапию па первом этапе проводят в условиях стационарного санитарно-гигиенического режима ежедневно, обычно в течение 4—6 мес., а после достижения благоприятных результатов — прерывистым методом до полного клинического эффекта. Используют, кроме того, различные виды патогенетического лечения. При отсутствии выраженных и нарастающих положительных сдвигов от этого способа лечения следует своевременно применять хирургическое вмешательство, главным образом резекцию пораженных отделов легкого. В дальнейшем химиотерапию продолжают не менее 1 года. Особенно велико значение хирургических мероприятий при лечении больных фиброзно- кавернозным туберкулезом легких, у которых химиотерапия дает преимущественно симптоматический эффект и только в части случаев приводит к абациллированию и сравнительно редко — к закрытию каверны. Выбор того или иного вида операции и ее объем определяются распространенностью процесса, состоянием бронхиальной системы, функциональными резервами и реактивностью больного. 76. Цирротический туберкулез легких. Цирротический туберкулез формируется на завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса в легком. Важной особенностью цирротического туберкулеза является преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с характерными морфологическими признаками туберкулезного воспаленияДля цирротического туберкулеза характерно постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование легочно- сердечной недостаточности. Возможны эпизодические обострения специфического процесса. Нередко к туберкулезному поражению присоединяется неспецифическое воспаление. У больных с впервые выявленным туберкулезом органов дыхания цирротический туберкулез диагностируют редко. На цирротический туберкулез приходитсяоколо 3 % всех летальных исходов от туберкулеза. Непосредственные причины смерти: легочно*сердечная недостаточность, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов. Патогенез и патологическая анатомия. Цирротический туберкулез формируется в результате избыточного развития соединительной ткани в легких и плевре в связи с неполноценностью инволюции туберкулезного воспаления. К факторам, способствующим развитию цирротического туберкулеза, относят осложненное течение заболевания с нарушением бронхиальной проходимости и гиповентиляцией или ателектазом пораженного участка, вялое рассасывание инфильтрации, а также внутренние и внешние воздействия, которые усиливают перекисное окисление липидов (ПОЛ). При туберкулезе, как и при многих других заболеваниях, ПОЛ усиливается при прогрессировании воспаления. Интенсификации ПОЛ способствуют нарушение функции пораженного органа, замедленное рассасывание воспалительных изменений и дефицит естественных антиоксидантов при длительном течении болезни. Возникают условия для избыточного образования и накопления активных форм кислорода, радикалов и перекисей липидов. Эти весьма агрессивные вещества способствуют образованию биологически инертных полимеров. В результате ускоряется процесс созревания соединительной ткани, и в зоне поражения формируются грубые, не способные к обратному развитию, так называемые нерастворимые коллагеновые волокна. В зависимости от протяженности поражения различают односторонний и двусторонний, а также сегментарный, лобарный и тотальный цирротический туберкулез. Цирротический туберкулез может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза с распространением специфического воспаления из лимфатического узла на стенку бронха. Последующее нарушение бронхиальной проходимости приводит к возникновению ателектаза, в области которого развиваются хроническое воспаление игрубые метаболические нарушения. Постепенно формируется обширная зона бронхогенного цирроза. При вторичных формах туберкулеза, особенно при лобите, замедленное рассасывание инфильтрации приводит к постепенной карнификации серозно-фибринозного экссудата и коллагенизации альвеолярных перегородок. Со временем в зоне специфического воспаления формируются грубые цирротические изменения. Развитию фиброзных изменений способствуют лимфангит, гиповентиляция, нарушение крово- и лимфообращения {пневмогенный цирроз). Цирротическому туберкулезу легких часто предшествует фиброзно-кавернозный туберкулез, при котором в стенке каверны и перикавитарной легочной ткани имеются выраженные фиброзные изменения. Цирротический туберкулез легкого может также развиться после туберкулезного экссудативного плеврита или пневмо-плеврита — обычно после лечебного искусственного пневмоторакса или торакопластики. В таких случаях туберкулезный процесс из казеозных очагов на висцеральной плевре распространяется в ткань легкого. Клиническая картина. Симптоматика цирротического туберкулеза обусловлена в первую очередь нарушением архитектоники легкого, деформацией бронхиального дерева и значительным ухудшением газообмена. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Цирротический туберкулез ограниченной протяженности с поражением верхней доли легкого редко протекает с выраженными симптомами. Обострение цирротического туберкулеза связано с усилением воспалительной реакции в туберкулезных очагах. Развиваются симптомы туберкулезной интоксикации, усиливается кашель, увеличивается количество мокроты. Грозным осложнением цирротического туберкулеза является повторяющееся легочное кровотечение, которое может привести к тяжелой аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным исходом. Кровотечение чаще возникает у больных с клиническими признаками обострения хронического воспалительного процесса в легком. При объективном обследовании больного цирротическим туберкулезом обычно выявляют бледность кожных покровов, акроцианоз, иногда сухость и другие трофические изменения кожи. Концевые фаланги пальцев часто имеют вид ≪барабанных палочек≫, а ногти — форму ≪часовых стекол≫. Характерны тахикардия и артериальная гипотензия. Диагностика. Диагноз цирротического туберкулеза основывается на анамнестических данных о давнем заболевании туберкулезом, клинических, рентгенологических и функциональных признаках грубого пневмофиброза в сочетании с туберкулезными изменениями в легких. У взрослых больных цирротическим туберкулезом туберкулиновые пробы не дают ценных диагностических данных. У детей с цирротическими изменениями в легких гиперергическая реакция на туберкулин свидетельствует в пользу цирротического туберкулеза. При бактериологическом исследовании мокроты МБТ у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают только при обострении туберкулезного процесса. Рентгенологическая картина при цирротическом туберкулезе во многом зависит от исходной формы туберкулеза. Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулезных очагов или мелких фокусов. Цирротический туберкулез средней доли, сформировавшийся в результате осложненного течения первичного туберкулеза, выявляется на снимках как «синдром средней доли» В правом легком обнаруживают соответствующее объему сморщенной средней доли затемнение, включающее очаговые тени уплотненных и кальцинированных очагов. При фибробронхоскопии у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают неспецифический эндобронхит, рубцовые и воспалительные стенозы бронхов. Общий анализ крови у больных цирротическим туберкулезом изменяется при обострениях как специфического, так и неспецифического воспаления. Увеличиваются число палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ, |