Главная страница
Навигация по странице:

  • Диагностика.

  • Диф. диагностика

  • 70. Морфологическое строение каверны. Свежая и хроническая каверна.

  • 71. Причины формирования кавернозного туберкулеза. Патогенез и патологическая анатомия.

  • 72. Особенности течения и лечения кавернозного туберкулеза.

  • 73. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

  • Клиническая картина.

  • фтизиатрия. 1. История. В основе термина туберкулёз


    Скачать 1.25 Mb.
    Название1. История. В основе термина туберкулёз
    Анкорфтизиатрия
    Дата19.04.2023
    Размер1.25 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файла1.pdf
    ТипДокументы
    #1073788
    страница12 из 20
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   20
    69. Кавернозный туберкулез. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение.
    Кавернозный туберкулез — форма вторичного туберкулеза, для которой характерно наличие сформированной, стабильной в размерах каверны при отсутствии (или минимуме) перифокального воспаления, фиброза и очагов в окружающей легочной ткани. Она формируется чаще в процессе неэффективного лечения других форм туберкулеза: инфильтративного, очагового, диссеминированного, туберкулом в фазе распада. Кавернозный туберкулез является своеобразным промежуточным этапом между фазой распада указанных клинических форм и фиброзно‑кавернозным туберкулезом. Реже эта форма регистрируется у впервые выявленных больных, и подобные случаи являются свидетельством поздней диагностики туберкулеза.
    Кавернозный туберкулез легких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулеза. При этом выраженных клинических симптомов, как правило, не бывает. Больных может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто обусловлены значительной длительностью предшествующего лечения и большой медикаментозной нагрузкой.
    У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулезом жалобы, как правило, отсутствуют. При перкуссии груди над областью каверны может определяться укорочение легочного звука, обусловленное уплотнением плевры и легочной ткани вокруг каверны. После покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушиваются единичные влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые», т. е. они не выявляются физикальными методами исследования. Диагностика. Бактериологическое исследование мокроты - нередко дает отрицательный результат, поскольку массивность бактериовыделения невелика. В случаях кавернозного туберкулеза, развившегося на фоне длительной химиотерапии, обнаружить МБТ трудно. В диагностически сложных случаях целесообразно использовать ПЦР.
    Изменения со стороны крови весьма умеренны и наблюдаются, восновном, лишь у ранее нелеченных больных кавернозным туберкулезом: незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускорение СОЭ. Рентгеноморфологически характерно наличие замкнутой кольцевидной тени. Полость, как правило, одиночная, средних размеров, круглой или овальной формы. Стенка полости шириной 2–4 мм, нередкос включением очаговых теней. Внутренний контур ровный, наружныйможет быть четким или нечетким, если сохраняется перифокальноевоспаление. Иногда регистрируется отводящая двуконтурная ≪дорожка≫ к корню за счет уплотненных стенок бронхов. В окружающей легочной ткани — отсутствие или незначительное количество фиброза иочагов. Процесс ограничен по протяженности и локализуется чаще в 1,2 и 6-м сегментах в субплевральной зоне.Диф. диагностика. Синдром кольцевидной тени в лёгком требует дифференциальной диагностики с абсцессом лёгкого.
    Абсцесс обычно сопровождается острым началом, высокой температурой тела, ознобом, кашлем с обильной гнойной мокротой, высевом вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Против кавернозного туберкулёза свидетельствуют отрицательные туберкулиновые реакции, отсутствие
    М. tuberculosis в мокроте, резко увеличенная СОЭ, выраженный лейкоцитоз. Абсцесс чаще локализуется в нижних отделах и имеет горизонтальный уровень жидкости в полости. Рак лёгкого.
    Дифференциальную диагностику следует проводить с распадающимися периферическими опухолями лёгкого. Для этого мокроту исследуют на атипические клетки. Для рака характерно наличие широкой зоны перикавитарной инфильтрации вследствие прорастания опухоли в окружающую ткань. Внутренний контур полости, образующейся при распаде опухоли, чаще неровный, свойственна широкая тяжистая дорожка к корню лёгкого. В корне лёгкого можно обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Оптимальный метод лучевого исследования
    больного с полостными образованиями — КТ, позволяющая тщательно обследовать состояние как лёгких, так и средостения.Лечение. препараты первого (основного) ряда — изониазид, рифампицин,стрептомицин, пиразинамид, этамбутол. В процессе антибактериальной терапии достаточно часто возникаетих побочное действие в виде токсических или аллергических реакций.Для устранения их рекомендуется одновременное назначение корригирующих средств — витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, гепатопротекторов, антигистаминных препаратов, иногда и кортикостероидов укороченными курсами, а также использование интермиттирующего метода: через день или 4 дня подряд с последующим трехдневным перерывом.
    70. Морфологическое строение каверны. Свежая и хроническая каверна.
    По механизму развития каверны могут быть бронхогенными и пневмониогенными (чаще).
    Бронхогенные каверны образуются при поражении стенки бронха с последующим переходом на легочную ткань или при инфицировании МБТ уже имеющихся бронхоэктазов.
    Образование пневмониогенной каверны связано с расплавлением творожистого некроза (казеоза), находящегося в центре специфического инфильтративного фокуса под действием протеолитических ферментов МБТ и лейкоцитов. Происходит отторжение жидких казеозных масс по дренирующему бронху, что приводит к воспалительной реакции его стенки и бронхогенному обсеменению. Заполнивший полость воздух окружен казеозными массами и грануляционной тканью. На этом этапе можно говорить о фазе распада специфического процесса в легких.
    Постепенно в процессе лечения рассасываются перифокальное воспаление и экссудативные очаги, и появляется соединительнотканный слой, отграничивающий фокус поражения от окружающей легочной ткани. Стенка сформированной каверны трехслойная: внутренний слой —
    казеозно-некротический, в котором содержится огромное количествоМБТ, средний — грануляционный (клеточный), наружный — соединительнотканная капсула. По размерам различают каверны мелкие (диаметром менее 2 см), средние (2–4 см), большие (4–6 см) и гигантские (более 6 см). В зависимости от состояния стенок каверны могут быть эластическими, ригидными и фиброзными.
    Крупные фиброзные полости более характерны для фиброзно‑кавернозного туберкулеза. Свежая (ранняя, острая)каверна имеет округлую илиовальную форму, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных из- менений. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулезного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны. При возникновении каверны из группы очагов в некоторых местах ее стенки обнаруживают частично разрушенные плотные и обызвествленные очаги —«симптом ожерелья». В связи с образованием каверны туберкулезное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулезные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате ее объем может существенно увеличиться и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспа- лительную реакцию и общую интоксикацию. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани легкого развиваются фиброзные изменения.
    Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной. Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Ее формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

    71. Причины формирования кавернозного туберкулеза.
    Патогенез и патологическая анатомия. Распад легочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы легочного туберкулеза. Вероятность развития кавернозного туберкулеза увеличивается при позднем выявлении туберкулеза и неправильной лечебной тактике. Образование полости распада — обязательное условие для развития кавернозного туберкулеза. Факторами, способствующими образованию полости распада в легких, являются снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, устойчивости МБТ к лекарствам. Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагальными элементами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх и поступлении на их место воздуха образуется пневмониогенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения слизистой оболочки мелкого бронха и развития панбронхита. Последующее туберкулезное воспаление и разрушение прилежащей легочной ткани может привести к образованию бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение МБТ в сформировавшийся ранее бронхоэктаз. Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулезные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трехслойная стенка, характерная для каверны. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Свежая (ранняя, острая)каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическуюкаверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулезного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны. При возникновении каверны из группы очагов в некоторых местах ее стенки обнаруживают частично разрушенные плотные и обызвествленные очаги —«симптом ожерелья».
    В связи с образованием каверны туберкулезное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулезные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате ее объем может существенно увеличиться и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию.
    На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны: • отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
    • заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
    • при ликвидации туберкулезного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
    • при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, врастающий из бронха, не всегда
    выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не является достаточно надежным и стойким. В условиях клиники возможно сочетание различных путей инволюции каверны.
    72. Особенности течения и лечения кавернозного туберкулеза.
    Кавернозный туберкулёз лёгких характеризуется наличием сформированной каверны, выглядящей на рентгенограмме изолированной кольце видной тенью в лёгком. Существование этой формы стало возможным только в период проведения антибактериальной терапии, когда существование туберкулёзной каверны не сопровождается обсеменением или выраженной инфильтрацией.
    Формирование каверны происходит при инфильтративном или диссеминированном туберкулёзе лёгких. Синдром фазы распада проявляется кашлем с мокротой, влажными хрипами в лёгких, кровохарканьем и бактериовыделением.
    Сформированная каверна не даёт выраженной симптоматики. Она хорошо видна на продольной или компьютерной томограмме. По существующим представлениям, кавернозная форма существует до 2-х лет, в течение которых излечивается (включая резекцию лёгкого), прогрессирует до фиброзно-кавернозного туберкулёза либо осложняется грибковой суперинфекцией. Полостные образования в лёгких могут сохраняться, несмотря на эффективно проведённую химиотерапию. Эти каверны могут стать источником лёгочного кровотечения, особенно если туберкулёз прогрессирует. Наличие терминальных лёгочных артерий внутри каверн создаёт риск профузного лёгочного кровотечения из так называемых аневризм Расмуссена.
    Другая причина кровотечения — развитие аспергиллёмы в постоянно существующей туберкулёзной полости (включая санированные каверны). В этом случае кровотечение не связано с прогрессированием туберкулёза. Прорыв туберкулёзной каверны в плевральную полость также может вести к туберкулёзной эмпиеме и бронхоплевральному свищу. Кавернозная форма характеризуется малосимптомной клинической картиной, скудностью физикальных данных. Симптомы интоксикации выражены умеренно (у впервые выявленных больных) или вообще отсутствуют (при формировании каверны на фоне лечения). Из локальных симптомов чаще наблюдается кашель со слизистой мокротой, реже кровохарканье, боли в грудной клетке при вовлечении в процесс плевры. Одышка отмечается редко. При осмотре может наблюдаться ограничение подвижности пораженной половины грудной клетки. Небольшие тонкостенные каверны, находящиеся в малоизмененной легочной ткани, стетоакустически ничем себя не проявляют. При закрытии дренирующего бронха наблюдаются так называемые ≪немые≫ каверны, также обнаруживаемые только рентгенологическим методом. При наличии воспалительного уплотнения или фиброза вокруг каверны можно выявить укорочение перкуторного тона, бронхиальное дыхание и влажные мелко- и средне-пузырчатые хрипы на высоте вдоха после покашливания. Над гигантскими сухими кавернами с гладкими стенками определяется тимпанит и амфорическое дыхание. Над старой ≪фиброзной≫ каверной нередко слышны звуки писка и скрипа.
    Лечение. Химиотерапия: Изониазид внутрь 300 мг, ежедневно. Рифампицин – внутрь 600 мг.
    (принимать препарат следует до завтрака за 30 минут).или Трёхкомпонентная схема лечения
    На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии: - стрептомицин, - изониазид, - пара-аминосалициловая кислота
    (ПАСК). Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно.
    Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.
    73. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Клиника, диагностика, дифференциальная
    диагностика, лечение.
    Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулезного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
    Развитие фиброзно-кавернозного туберкулеза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий. Фиброзно- кавернозный туберкулез характеризуется наличием одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными
    очаговыми изменениями в ткани легкого. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжелое специфическое поражение легочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс. Различают несколько основных варианта фиброзно-кавернозного туберкулеза: ограниченный и относительно стабильный; прогрессирующий. Клиническая картина. Кавернозный туберкулез легких чащеразвивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулеза. Для больных с впервые выявленным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких характерны жалобы на общую слабость, недомогание, сниженный аппетит, похудание, кашель,а при распространенной и осложненной форме болезни — налихорадку гектического типа, ночные поты, одышку. У длительно болеющих фиброзно*кавернозным туберкулезом отмечаются симптомы хронической интоксикации, одышка, кашель с небольшим количеством мокроты (до 50—100 мл в сутки), иногда с примесью крови. При осмотре больных фиброзно*кавернозным туберкулезомлегких на стороне поражения выявляют западение межреберных промежутков, над* и подключичных ямок, опущение плеча. При значительном уменьшении объема легкого по отклонению трахеи определяют смещение органов средостения в сторону поражения. Перкуторный звук над пораженным легкимобычно укорочен, дыхание бронхиальное, ослабленное. В области локализации каверны, особенно после покашливания,выслушиваются влажные хрипы. В зависимости от диаметрадренирующих бронхов они бывают мелко-, средне- или крупно-пузырчатыми. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом с относиельно ограниченной протяженностью поражения в периодеремиссии клинические симптомы заболевания могут отсутствовать.
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   20


    написать администратору сайта