фтизиатрия. 1. История. В основе термина туберкулёз
 Скачать 1.25 Mb.
|
|
54. Ранняя туберкулезная интоксикация. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Характеризуется симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации в период виража туберкулиновых проб или в течение года после виража. При этом клинико-рентгенологическое исследование не позволяет выявить локальные проявления туберкулеза. Частота формы 11%. Диагностические критерии: 1) вираж туберкулиновой пробы, 2) контакт с бактериовыделителем, 3) увеличение с двух сторон периферических лимфоузлов более 5-6 групп и другие параспецифические реакции, 4) синдром проявления туберкулезной интоксикации в виде субфибриллитета к вечеру, нейровегетативных расстройств, головных болей, бледности, тахикардии, 5) рентгенообследование без патологии. углубленное обследование рентгено- томографическое, возможно КТ для исключения локальных поражений. Дифференциальная диагностика: Хронический тонзиллит: а) обострение интоксикации связано с ангинами, б) продолжительные периоды ремиссии, в) дети менее активны, жизнерадостны, может быть одышка, общая слабость, г) температуру переносят плохо в отличие от туберкулезной интоксикации, д) в лагунах пробки, запах изо рта, сращение миндалин с дужками, е) увеличение регионарных к зеву лимфоузлов. Ревматизм: а) на фоне узловатой эритемы, боли в области сердца, артралгии, б) приглушены тоны сердца, систолический шум и т.д., в) прогрессирующее поражение сердечнососудистой системы, г) в гемограмме лейкоцитоз, моноцитоз, СОЭ, д) положительные тесты на ревматизм. Гепатохолецистопатии: а) боли натощак или с принятием пищи, диспептические явления. Во время болей в животе напряжение мышц в подреберье, рвота, увеличение печени (болезненна), б) дуоденальное зондирование, холецистография. Пиелонефрит: а) изменение в моче у больных туберкулезной интоксикацией отсутствует или скоропреходящие, умеренные, б) функция почек не страдает, в) посев мочи на банальную флору. Гипертиреоз: а) у детей старшего возраста в препубертатном периоде, б) температура субфебрильная монотонная, в) увеличение щитовидной железы, глазные симптомы, адинамия, астенизация, г) основной обмен повышен. Глистные инвазии: а) тошнота, рвота натощак, слюнотечение, б) температура нормальная, в) нет симптомов микрополиаденита, г) в крови эозинофилия, д) в легких могут быть эозинофильные инфильтраты, е) соскобы фикалий на яйца глист. Субфебриллитет затянувшийся: а) банальные инфекции, после прививок, б) склонность к аллергическим реакциям, в) устойчивый субфебриллитет с мал вши колебаниями в течение дня и повышением в 18-20 часов нетипичен для туберкулеза, г) исключение термоневрозов, Лечение. Лечение комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. При первичном туберкулезном комплексе, бронхоадените в фазе инфильтрации применяют три основных средства: стрептомицин, препараты группы ГИН К (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др.) и ПАСК в течение 1.5-2, реже 3 мес, затем стрептомицин отменяют и продолжают лечение двумя указанными препаратами продолжительностью не менее 8 мес; при туморозном бронхоадените - не менее 1-1,5 лет. При бронхоадените и первичном комплексе в фазе уплотнения и кальцинации назначают тубазид и ПАСК; при отсутствии клинических признаков активности - на 3 мес, при наличии активности - на 6-8 мес. 55. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Развивается в результате первичного заражения у детей и подростков, реже у взрослых молодого возраста. Частота формы 60% и более. Инфильтративный вариант характеризуется не только увеличением узлов, но и инфильтративными изменениями в легочной ткани, в прикорневых отделах. Опухолевидный (туморозный) вариант представляет собой увеличение размера отдельных внутригрудных лимфатических узлов или их групп. Контуры их четкие при рентгенологическом исследовании. Различают также малые формы. Диагностические критерии: 1) вираж туберкулиновой пробы,2 ) j бактериовыделителем, 3) функциональны? (интоксикация), 4) параспецифические . щюявления, 5) на рентгенограммах-томограммах через корень - увеличенные лимфатические узлы. Туберкулезные образования располагаются в центральном средостении, 6) возможно обнаружение МБТ в промывных водах бронхов, желудка, БАЛ, 7) возможен специфический эндобронхит при бронхоскопии. Дифференциальная диагностика: Гиперплазия тимуса, тимоммы: а) ранний детский и грудной возраст, б) в значительной части случаев протекает бессимптомно, в) локализация верхнего и среднего отделов переднего средостения, г) толчкообразное смещение тимомм при глотании и кашле - рентгенофункциональные симптомы, информативная пневмомедиастинография. Дермоидные кисты и тератомы: а) локализация - переднее средостение, б) клинически ничем себя не проявляют выявляются случайно при рентгенологическом исследовании, в) решающим в диагностике является обнаружение включений костной ткани (зубы, фрагменты челюстей и т. д.). Неврогенные образования, нсвринома: а) клиники нет, бессимптомное длительное лечение, б) не свойственны рентгенофункциональные симптомы, в) рентгенограмма: локализация типичная паравертебрально в реберно-позвоночном углу сверху справа. Опухоль имеет форму полуовала. Широким основанием прилежит к позвоночнику. Саркоидоз: а) менее выражен интоксикационный синдром, б) аденопатия средостения двухсторонняя объемная. Внутригрудная локализация в 75%, изменение рисунка вокруг корней отсутствует, в) пробы с туберкулином отрицательные в 80-90%, г) поражение глаз до 40%, кератоконьюнктивиты, д) поражение кожи - узлы мелкие, синюшной или фиолетовой окраски, е) проба Квейма положительная (специфический антиген), ж) гиперкальциемия, гиперкальцеурия, гипергаммаглобулинемия, з) БАЛ: преобладают лимфоциты над нейтрофилами, отношение Т- лимф. к В-лимф. 18:1, Т-хелперов к Т-супрессорам 10:1, и) гистология биоптата - эпителиоидно- клеточная гранулема без казеоза, к) сцинтиграфия с галлием 67. Лимфогранулематоз: а) туберкулиновые пробы отрицательные (даже когда предшествовала заболеванию положительная чувствительность), б) волнообразный тип лихорадки, боли в груди, конечностях, кожный зуд, в) периферические лимфоузлы поражаются в 90-95%, достигая значительных размеров, деревянной плотности, неспаянные с окружающей тканью, преимущественно шейные и подключичные, г) в крови - анемия, лейкоцитоз с нейтропенией, прогрессирующая лимфопения, эозинопения, д) поражение паратрахеальных и трахеобронхиальных внутригрудных лимфатических узлов. Гиперплазия по опухолевому типу, степень увеличения значительна, симметричность. Верхнее средостение расширено с четкими полицикличными очертаниями, е) биопсия узлов - полиморфный клеточный состав: нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, клетки Березовского-Штернберга. Лечение. Трёхкомпонентная схема лечения. На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии: стрептомицин, изониазид, пара-аминосалициловая кислота (ПАСК). 56. Малые формы ТВГЛУ и их диагностика. Одним из признаков, позволяющих заподозрить малую форму туберкулёза при соответствующем клиническом синдроме у детей и подростков, бывает изменение формы и величины срединной тени. Диагностика – КТ, МРТ. Малые формы туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов отличаются незначительной выраженностью клинических и рентгенологических проявлений. Начало заболевания обычно постепенное, незаметное. Интоксикационный синдром может быть не выраженным или определяют отдельные симптомы: снижение аппетита, субфебрильная температура тела и др. Можно обнаружить увеличение пяти и более групп периферических лимфатических узлов. Перкуторные и аускультативные симптомы обычно неинформативны. При исследовании гемограммы и протеинограммы патологические изменения, как правило, не определяют. В промывных водах бронхов, желудка в 8-10% случаев обнаруживают МБТ как бактериоскопическим, так и бактериологическим методом. При проведении бронхологического исследования могут быть выявлены патологические изменения в бронхах: различные фазы туберкулёза бронхов, ограниченный катаральный эндобронхит, а также поражение регионарных и внутригрудных лимфатических узлов, выявляемое более чем у 35% детей с малыми формами туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов. В диагностике малых форм решающая роль принадлежит рентгенологическому методу. Трудности выявления и диагностики малых форм приводят к необходимости учёта всех косвенных признаков локальных патологических изменений в зоне корня и средостения. 57. Милиарный туберкулез. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение. Милиарный туберкулез – это гематогенная, почти всегда генерализованная форма туберкулеза, характеризующаяся равномерным густым высыпанием мелких с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких и, как правило, в других органах. Патогенез. Милиарный туберкулез обусловлен распространением значительного числа МБТ с током крови на фоне ослабления защитных сил организма: из свежего очага первичной инфекции; при реактивации старых туберкулезных очагов с аррозией стенки сосуда; при хирургической операции на органе, пораженном туберкулезом. Преимущественно поражаются легкие, серозные оболочки, лимфатические узлы, селезенка, почки. Патоморфология. Очаги, как правило, продуктивные, однако встречаются и казеозно- некротические изменения. Появлению очагов предшествует гиперергическая реакция капилляров, развиваются васкулит и лимфангит. Клиническая картина. Различают острейший туберкулезный сепсис и острый милиарный туберкулез. Острейший туберкулезный сепсис характеризуется крайне злокачественным течением и летальным исходом в первые 2-3 недели заболевания. Для него характерны высокая температура тела, диспептические расстройства и стертая общемозговая симптоматика. Рентгенологически в легких определяется лишь усиление легочного рисунка. В мокроте МБТ не находят. Характерна отрицательная реакция на пробу Манту - пассивная анергия. На вскрытии находят во внутренних органах некротические очаги без признаков специфического воспаления; в мазках из очагов некроза обнаруживают МБТ. Острый милиарный туберкулез тоже протекает тяжело, клиническая картина пестрая, симптомы заболевания зависят, в основном, от преимущественной локализации процесса. У части больных милиарным туберкулезом отмечаются выраженные признаки легочной недостаточности с выступлением на первый план в клинической картине одышки, цианоза на фоне высокой температуры тела и тяжелой интоксикации. Такой вариант милиарного туберкулеза называют легочной формой. Большей частью легкие при милиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс ограничивается высыпанием бугорков только в верхушках и в подключичных зонах – это вариант ограниченного милиарного туберкулеза. Он характерен для периода первичной инфекции. Ограниченный милиарный туберкулез может протекать бессимптомно или проявляется сухим кашлем, нерезко выраженной слабостью, понижением аппетита, субфебрильной температурой тела. Физикальные изменения скудные. Рентгенологическая картина характеризуется наличием мелких очагов одинаковой величины, расположенных симметрично в над- и подключичных зонах, преимущественно в кортикальных слоях легких. Микобактерии в мокроте обычно отсутствуют. Реакция на пробу Манту нормергическая или гиперергическая. Изменения в гемограмме незначительные. Возможно спонтанное излечение. У отдельных больных развивается обширный острый милиарный туберкулез легких. Такие больные вначале жалуются на недомогание, головную боль, диспепсические расстройства, субфебрильную температуру тела. Затем их состояние быстро ухудшается – нарастает одышка, тахикардия, температура тела повышается до 39-40ОС, иногда появляется желтушность кожных покровов. Кашель у большей части больных надсадный сухой или с выделением скудной слизистой мокроты. Над легкими тимпанит, жесткое или ослабленное дыхание с небольшим количеством сухих и мелких влажных хрипов. Рентгенологическая картина острого милиарного туберкулеза легких в первые дни заболевания характеризуется диффузным понижением прозрачности легочных полей, а затем появляются симметрично множественные округлой формы нерезко очерченные очаги, величиной до просяного зерна. Лечение. При остром и впервые выявленном хроническом милиарном туберкулезе легких назначают прием иониазида, рифампицита и стрептомицина. В случаях обильного бактериовыделения – пиразинамид. Медикаментозное лечение туберкулеза длится продолжительное время, пока не исчезнут свежие инфильтраты и не закроются каверны. Проводить противотуберкулезную терапию необходимо не менее 9 месяцев. Если после распада каверн сохранились полости, назначают средства, которые стимулируют процессы самовосстановления тканей. 58. Диссеминированный туберкулез легких (острая, подострая формы). Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и образования множественных туберкулезных очагов. Патогенез и патологическая анатомия. Основным источником распространения микобактерий при диссеминированном туберкулезе являются остаточные очаги инфекции во внутригрудных лимфатических узлах, которые формируются в процессе обратного развития первичного периода туберкулезной инфекции. Дополнительное экзогенное проникновение МБТ не является обязательным для развития диссеминированного туберкулеза легких. Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла. Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. При этом в патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5—10 мм в диаметре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция. Клиническая картина. Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких обычно развивается в течение 3—5 дней, достигая полной выраженности к 7—10*му дню болезни. Первыми появляются симптомы интоксикации: слабость, потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, головная боль, иногда диспепсические расстройства. Температура быстро повышается до 38—39 °С, отмечается лихорадка гектического типа. Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушенностью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроцианозом. Характерный клинический симптом — одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулеза. Подострый диссеминированный туберкулез легких обычно развивается постепенно, в течение нескольких недель, и не имеет выраженных проявлений. Несмотря на значительную протяженность поражения, он может сочетаться с хорошим самочувствием и удовлетворительным общим состоянием больного. Типично несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и множественным характером поражения легких. У больных подострым диссеминированным туберкулезом отмечаются выраженная вегетососудистая дистония, психоэмоциональная лабильность и своеобразная эйфория, проявляющаяся в необъективной оценке своего состояния.Диагностические критерии: 1) интоксикационный, бронхопульмональный синдром, воспалительный выражены. Возможны внелегочные поражения, 2) выявление МБТ при подостром и хроническом течении, 3) контакт с больным туберкулезом или перенесенный в прошлом туберкулез, 4) рентгенологически - диссеминация в верхних и средних отделах. Дифференциальная диагностика: Саркоидоз легких: а) системность поражения, б) доброкачественное течение, в) рентгенологически - очаги в средних и нижних отделах легких, тени корней расширены с 2-х сторон, г) отрицательная или слабоположительная проба Манту, д) биопсия - саркоидная гранулема (без экссудативного воспаления и казеоза), е) бронхоскопия, консультация окулиста (саркоидные гранулемы), ж) повышение ангитензинпревращающего фермента, количества В- лимфоцитов, гиперкальциемия, з) БАЛ - лимфоцитоз, к) радиоизотопные исследования - накопление галия 67 в легких. Очаговая двухсторонняя пневмония: а) начало острое, б) высокая температура, кашель с мокротой, выражена интоксикация, в) физикально - сухие и влажные хрипы, шум трения плевры, г) посев мокроты - рост неспецифической флоры, д) очаги в средних и нижних отделах легких, под действием АБТ быстро рассасываются, е) как правило, значительные изменения в общем анализе крови. 59. Диссеминированный туберкулез легких (хроническая форма). Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и образования множественных туберкулезных очагов. Хронический диссеминированный туберкулез легких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируют. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в ранее неизмененных, интактных участках легкого, т. е. там, где кровоток в начале заболевания был менее нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают ≪поэтажное≫ расположение очагов в обоих легких. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты. Без лечения хронический диссеминированный туберкулез постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-кавернозный. Осложненное течение с развитием казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию заболевания и часто ведет к смерти больного. Этиотропная терапия обычно вызывает частичное рассасывание туберкулезных очагов. Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в легких со временем становятся более выраженными. |