фтизиатрия. 1. История. В основе термина туберкулёз
 Скачать 1.25 Mb.
|
|
Клиническая картина. хронического диссеминированного туберкулеза легких зависит от фазы туберкулезного процесса и его давности. При обострении появляются слабость, повышение температуры тела, ухудшается аппетит и снижается масса тела. Больные отмечают тахикардию и кашель — чаще сухой, иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако такое мнимое благополучие не бывает продолжительным: через некоторое время процесс обостряется вновь.Частый симптом –одышка. Характерными признаками хронического диссеминированного туберкулеза легких являются западение над- и подключичных пространств. Фиброзные изменения верхних долей обоих легких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают укорочение легочного звука над верхними отделами грудной клетки, нередкое появление сухих хрипов. В период обострения могут выслушиваться немногочисленные влажные хрипы. Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой обнаруживают тимпанический легочный звук и ослабленное дыхание. Каверны при хроническом диссеминированном туберкулезе часто ≪немые≫, т. е. при перкуссии и аускультации их не выявляют. Диагностические критерии: 1) интоксикационный, бронхопульмональный синдром, воспалительный выражены. Возможны внелегочные поражения, 2) выявление МБТ при подостром и хроническом течении, 3) контакт с больным туберкулезом или перенесенный в прошлом туберкулез, 4) рентгенологически - диссеминация в верхних и средних отделах. Дифференциальная диагностика: Саркоидоз легких: а) системность поражения, б) доброкачественное течение, в) рентгенологически - очаги в средних и нижних отделах легких, тени корней расширены с 2-х сторон, г) отрицательная или слабоположительная проба Манту, д) биопсия - саркоидная гранулема (без экссудативного воспаления и казеоза), е) бронхоскопия, консультация окулиста (саркоидные гранулемы), ж) повышение ангитензинпревращающего фермента, количества В- лимфоцитов, гиперкальциемия, з) БАЛ - лимфоцитоз, к) радиоизотопные исследования - накопление галия 67 в легких. Очаговая двухсторонняя пневмония: а) начало острое, б) высокая температура, кашель с мокротой, выражена интоксикация, в) физикально - сухие и влажные хрипы, шум трения плевры, г) посев мокроты - рост неспецифической флоры, д) очаги в средних и нижних отделах легких, под действием АБТ быстро рассасываются, е) как правило, значительные изменения в общем анализе крови. 60. Очаговый туберкулез легких. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение. Очаговый туберкулез легких — клиническая форма туберкулеза, которая является условным собирательным клинико-морфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый туберкулез — самая ранняя, начальная форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции. Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного экзогенного поступления в организм вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития — реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях — обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах. Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза является ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции. Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способствуют переутомление и недоедание, психические и физические травмы, а также острые и хронические заболевания, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность развития вторичного туберкулеза увеличивается при гормональной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов туберкулезного воспаления предрасполагает и экзогенная суперинфекция. Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула — это очаги Ашоффа—ПуляРазные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаговый туберкулез. Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань появляется. Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез примерно у 1/3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже порога сознания заболевшего. У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Температура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулезной интоксикацией. Симптомы поражения органов дыхания бывают редко.Диагностика. Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выраженная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. Определенную диагностическую ценность имеет подкожное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологических данных через 48—72 ч после введения туберкулина. Бактериоскопию и культуральное исследование (посев) мокроты или бронхиаль- ного содержимого проводят не менее 3 раз. Рентгенологическое исследованиеСамые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обусловленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные — от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое отображение на рентгенограмме, нередко называют мягкими. В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги чаще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосудов также уплотняется, что приводит к развитию ограниченного пневмофиброза. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза. 61. Определение активности туберкулезного процесса. Туберкулин в дозах от 20 ТЕ до 100 ТЕ (0,2 3-го разведения, 0,1 2-го разведения) вводится подкожно и через 24–48–72 часа фиксируют три типа реакции: 1. Местная (уколочная) — как положительная расценивается формирование кожного инфильтрата не менее 20 мм в диаметре; при выраженной уколочной реакции возможно кратковременное увеличение региональных мест введения лимфатических узлов и их болезненность. 2. Общая реакция — возникновение недомогания, слабости, болей в суставах и мышцах, головной боли, познабливания и кратковременной лихорадочной реакции различной интенсивности; вышеуказанный псевдоинтоксикационный синдром длится от нескольких часов до нескольких суток. 3. Очаговая реакция — в ответ на введение гаптена может возникнуть перифокальное кратковременное аллергическоевоспаление в ткани, примыкающей к специфическим очагам — это говорит о наличии «зоны гиперсенсибилизации», что указывает на присутствие в очаге МБТ, обладающих метаболитической активностью; это с достоверностью говорит об активности процесса. Аналогично на это указывают общая и положительная местная реакции. Очаговая реакция проявляется в усилении кашля и увеличении количества мокроты; в проекции очагов могут появиться кратковременные влажные хрипы; иногда (редко) рентгенологически улавливается небольшая зона инфильтрации вокруг очагов, которая быстро исчезает. Проба Коха имеет один недостаток — она недостаточно чувствительна. В связи с этим была разработана более чувствительная гемотуберкулиновая проба Боброва: подкожно вводится 20 ТЕ или 50 ТЕ туберкулина (0,2 3-го разведения или 0,5 3-го разведения); перед введением гаптена делается клинический анализ крова и определяются тромбоциты; данные анализы повторяются через 24 и 48 часов после инъекции. Положительная реакция считается, если: количество лейкоцитов увеличится на 1000, палочкоядерные лейкоциты увеличатся на 6%, лимфоциты уменьшатся не менее чем на 10%, а тромбоциты на 20%; СОЭ увеличится не менее чем на 5мм. Проба Боброва весьма чувствительна и считается достоверной при не менее трех положительных позиций. Туберкулино-эозинофильная проба Михайлова: до внутрикожного или подкожного введения 0,1 6- го разведения туберкулина определяют абсолютное количество эозинофилов и их подсчет повторяют через полчаса и 2 часа после введения препарата при положительном результате их количество должно уменьшиться не менее, чем на 5%. Высокой чувствительностью обладает туберкулино-глазная проба: перед подкожным введением 20 ТЕ осматривают глазное дно и повторяют осмотр через 24 и 48 часов; при положительной реакции возникают: 1. Гиперемия сосудов глазного дна и при этом артерии могут расширяться до величины вен. 2. Гиперемия диска. 3. Стушованность границ диска. Проба считается положительной при наличии двух признаков, или одного выраженного; кроме того, учитывается усиление признаков через 48 часов. Пользуется популярностью белково-туберкулиновая проба: до подкожного введения 20 ТЕ исследуют белковый профиль альбумины глобулины сыворотки крови и фракции глобулинов: альфа-1, альфа-2, бетта, гамма. Через 24 и 48 часов после введения туберкулина повторно исследуется белковый профиль. Проба считается положительной при снижении уровня альбуминов на 10% и более; аналогично должна увеличиться алфа-2 фракция глобулинов; иногда увеличивается гамма фракция. Белково-туберкулиновая проба является одной из самых чувствительных маркеров на степень активности процесса. Важно понять, что все туберкулиновые провокационные пробы отражают степень повышенной специфической чувствительности или, иначе говоря, степень напряженности иммунитета. Это только косвенно отражает состояние активности болезни. Поэтому, естественно, результаты данных проб должны оцениваться в контексте всей остальной клинико рентгено лабораторной информации. 62. Казеозная пневмония. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение. Казеозная пневмония - одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицированные, алкоголики и наркоманы. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно*некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Морфологической особенностью казеозной пневмонии является резкое преобладание казеозно*некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани. Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в свободно лежащие секвестры. Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно- некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38 —39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. После расплавления казеозно*некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно*плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия. Диагностика. Бактериологическоеисследование со 2*й недели, когда появляется макрота, можно выделить МБТ. При рентгенологическом исследовании - у больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого. При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и небольшие фокусы диаметром около 1,5 см, не правильной формы. Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе, легочном кровотечении, а иногда в дифференциально*диагностических целях. Обнаружение в диагностическом материале, полученном при бронхоскопическом исследовании, элементов казеозного некроза подтверждает туберкулезную этиологию поражения. Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соответствует выраженности туберкулезной интоксикации и воспалительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0•109/л, редко более 20,0•109/л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличение палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия. В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры. Дифференциальная диагностика. Крупозная пневмония: а) начало острое, б) озноб, температура до 40 градусов, герпес, интоксикация, боли в груди, в) тяжелое состояние по сравнению с туберкулезом, г) кашель с ржавой мокротой - зозинофилы, д) затемнение гомогенное интенсивное, е) динамика от антибактериальной терапии. Стафилококковая пневмония: а) высокая интоксикация, озноб, мокрота с кровью, боли в мышцах и суставах, б) рентгенограмма - двухсторонние фокусы с нечеткими контурами, склонные к слиянию и распаду с уровнем жидкости в средних и нижних отделах, в) быстрая динамика, в) мокрота - флора, отсутствие МБТ, д) динамика от антибактериальной терапии. Фридлендеровская пневмония: а) сходна с казеозной и крупозной, б) тяжелое течение со склонностью к генерализации, в) кровь - невысокий лейкоцитоз и выраженный сдвиг влево, г) диагноз - обнаружение палочек Флидлендера 63. Особенности рентгенологической диагностики казеозной пневмонии. Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека на фоне резкого угнетения иммунитета или как грозное осложнение другой формы туберкулеза. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают распространенные и грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого. Вначале затемнение однородное, но по мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами. В дальнейшем, по мере отторжения казеозных масс, полости приобретают характерные особенности каверны с постепенно формирующейся стенкой. В прилежащих сегментах легкого обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения, в другом легком также нередко видны очаги бронхогенного засева. На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо различимы просветы расширенных средних и крупных бронхов — ≪воздушная бронхография≫ . Пораженная доля легкого в результате потери эластичности уменьшается. При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и небольшие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправильную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткиеконтуры. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких. При томографии в легких обнаруживают множественные полости распада. 64. Инфильтративный туберкулез легких. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение. Инфильтративный туберкулез легких представляет собой различные по клинико- рентгенологическим проявлениям, патоморфологической картине и протяженности поражения. С патогенетической точки зрения инфильтраты возникают как результат перифокального воспаления вокруг вновь образованного или обострившегося старого туберкулезного очага. В патоморфологическом отношении инфильтрат представляет собой сочетание центрально расположенного казеозного очага и окружающей его зоны перифокального воспаления с преимущественно экссудативным типом воспаления и наклонностью к быстрому распаду. По характеру рентгенологических изменений различают следующие виды инфильтратов: 1. Облаковидный — характеризуется наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени с нечеткими размытыми контурами. Часто образуется распад. 2. Круглый — гомогенная тень слабой интенсивности с четкими контурами. Также возможно образование распада. 3. Лобит — обширный инфильтративный процесс, тень чаще всего негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей распада с возможным образованием больших и гигантских каверн. 4. Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием, с одной стороны четкого края, с другой — размытого. Такой характер поражения определяется поражением 1–2 сегментов вдоль междолевой плевры, иногда с накоплением выпота. Также может быть распад. 5. Лобулярный — негомогенная тень, представляет собой слившиеся крупные и мелкие очаги в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад в пределах 1–2 сегментов. |