фтизиатрия. 1. История. В основе термина туберкулёз
 Скачать 1.25 Mb.
|
|
Клиническая картина. Появляются недомогание, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура тела в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усиливается головная боль, появляется рвота. Постепенно развиваются менингеальные симптомы. При отсутствии лечения развиваются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть. Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы поражения вещества мозга. Менингеальный синдром: • ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть вперед запрокинутую назад голову); • симптом Кернига (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе); • симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног); • втяжение мышц живота; • опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами). Диагностика - исследование спин- номозговой жидкости. Число клеток увеличено до 100—400 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов, повышено содержание белка —от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах — до 100 г/л и более. МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование производят до начала специфического лечения, обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулезные антитела. В анализе крови у больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0—20,0 • 109/л или в норме, лимфопеменингиты другой этиологии: гнойные (пневмококковый, реже стафило- или стрептококковый, менингококковый) и негнойные, серозные (вирусные). Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного: 1) острое, иногда молниеносное возникновение; 2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов; 3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк); 4) как правило, высокий лейкоцитоз.При лечении туберкулезного менингита у взрослых и детей в случае необходимости можно применять все известные противотуберкулезные препараты. Благодаря своей способности легко проникать в субарахноидальное пространство и создавать там высокую бактериостатическую концентрацию препараты ГИНК (тубазид, фтивазид, метазид) являются наилучшим средством при лечении туберкулезного менингита. Лечение следует начинать с комбинации препаратов I ряда. Препараты ГИНК назначают беспрерывно в дозах, несколько превышающих оптимальные, в течение всего периода лечения. Стрептомицин вводят внутримышечно первые 2-3 мес, в дальнейшем вопрос решается в зависимости от течения туберкулезного менингита и состояния основного туберкулезного процесса. ПАСК можно присоединить позже, после прекращения головной боли, тошноты и рвоты. 82. Туберкулезный плеврит. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при туберкулезе легких. Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть сухим {фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры. Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно припервичном туберкулезе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный илиэозинофильный. Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактногопоражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком инаблюдается у больных первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другимиформами.При лимфогенном или гематогенном инфицировании наплевральных листках возникают множественные бугорковыевысыпания, а в плевральной полости образуется серозно- фибринозный экссудат. Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плевритамногообразны. Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. Ванализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ.Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов,МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии можетбыть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубыхостаточных изменений в плевральной полости. Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостояннойсубфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливаетсяпри кашле, наклоне в противоположную сторону. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ — от 50—60 мм/ч в остром периоде и до 10—20 мм/ч при рассасывании. Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией содержимого. Дифференциальная диагностика. При сухом (фибринозном) туберкулезном плеврите болевой синдром бывает причиной ошибочного диагноза межреберной невралгии, стенокардии, инфаркта миокарда. На поражение плевры указывает выявление характерного симптома сухого плеврита — шума трения плевры. Лечение. Основным методом лечения всех видов туберкулезного плеврита является стандартная противотуберкулезнаяхимиотерапия. 83. Саркоидоз. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение. Саркоидоз - это мультисистемное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся усилением клеточных иммунных процессов в пораженных органах. . Заболеваемость 3-5 на 100 тыс. населения. Легкие, внутригрудные лимфатические узлы поражаются в 80-80%. 12.1. Диагностические критерии: • 20- 40% диагноз на основании клинико-рентгенологической симптоматики: двухстороннее увеличение внутригрудных ■ лимфатических узлов (могут быть очаги в средних и нижних отделах легких с 2-х сторон), узловая' эритема, артралгии при общем удовлетворительром состоянии, • системность поражения, доброкачественность течения; начало бессимптомное, подострое, острое 25% (синдром Лефгрена: температура 38-39 градусов, узловая эритема в области голеней, боли в суставах, увеличенные внутригрудные лимфатические узлы с 2-х сторон), • • рентгенограмма: а) аденопатия двухсторонняя, б) аденопатия плюс очаги с 2-х сторон в средних отделах, в) развитие фиброза; • проба Манту слабоположительная или отрицательная, • биопсия - саркоидная гранулема без экссудативного воспаления и казеоза, • консультация окулиста (поражение глаз до 40%), • повышение - ангиотензин-превращающего фермента, количества ЦИК, В-лимфоцитов в крови, (угнетение Т- системы), лизоцима, гиперкальциемия, • БАЛ-лимфоцитоз 80% и выше, соотношение Т-телперов, Т- супрессов 6,4/1,0 (норма 1,8 / 2,2), • снимок кистей, стоп - остеопороз, • накапливание 67 - галия в легких при радиоизотопном исследовании. 84. Микобактериозы. Этиология, клиника, диагностика. Заболевания, вызываемые атипичными микобактериями: 1. Фотохромогенные - m.kansasii; 2. Скотохромогенные - m.scroiuloceum, m.gordonae; 3. Нефотохромогенные - m.avium-intracellulare, xenopi; 4. Быстрорастущие - m.fortuitum, phliei, flavenscens; Широко распространены в природе: вода, почва, торф, листья деревьев, солома, клещи, дикие птицы. Эти источники могут инфицировать домашний скот, птиц, человека. Заболевают чаще мужчины среднего и пожилого возраста со срывом реактивности. Путь заражения: аэрогенный, контактный - через почву, воду, животных, рыб. . Диагностика: 1) начало: подострое с тяжелым течением (лихорадка, боль в груди, кровохарканье, в гемограмме полинуклеарный нейтрофилез) и незаметное начало, торпидное течение, без особых клинических проявлений; анамнез, 2) рентгенограмма: инфильтраты с распадом в легких - быстрый распад с тонкостенными полостями, иногда кавернозное, фиброзно-кавернозное поражение с отсевами, 3) маски - хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, 4) могут быть внелегочные локализации, 5) пробы со специфическими сенситинами, 6) идентификация микобактерий (единственно достоверный способ диагностики): характерно: быстрый рост, пигментирование, рост на средах с паранитробензойной кислотой и салицилатом натрия, нет корд-фактора и реакции на ниацин, первичная устойчивость к ПАСК, ГИНК, Тибону, 7) отсутствие эффекта от лечения туберкулеза (ГИНК, Стептомицин, ПАСК). Неблагоприятный прогноз отмечен при заражении m.avium- intracellulare, затем по тяжести m.xenopi, kansasii . Лечение представляет большие трудности (Рифадин, Этамбутол, Циклосерин, Канамицин в высоких терапевтических дозах). Профилактика санитарная на молочных фермах (скот, инфицируясь через водоемы и пастбища, становится источником рассеивания). Возможно заболевание у ВИЧ- инфицированных. 85. Группы риска по внелегочному туберкулезу (костно-суставной, половой мочевой). Туберкулез костей и суставов — специфическое поражение любого участка скелета. Больные костно*суставным туберкулезом составляют до 3—5 % всех больных туберкулезом. Заболевают им в любом возрасте. У детей и подростков заболевание отличается большей распространенностью и значительными нарушениями функций пораженного отдела скелета. Примерно в половине случаев туберкулезный процесс локализуется в позвоночнике, реже — в тазобедренном и коленном суставах, значительно реже — в локтевом и плечевом суставах, в костях стопы, кисти и других местах. Патогенез и патологическая анатомия. Первый этап — это первичный остит или очаговый туберкулез кости. В губчатом веществе тел позвонков или эпиметафизов длинных трубчатых костей формируются туберкулезные гранулемы. Их число увеличивается, и гранулемы сливаются между собой. Казеозно*некротические изменения приводят к некрозу костных балок, которые могут превращаться в секвестры. Второй этап — начальное распространение туберкулезного процесса на другие отделы позвоночника или из эпифиза и метафиза на сустав. Результатом прогрессирования туберкулезного остита является туберкулезный артрит. Третий этап — выраженный спондилит или артрит. Суставные поверхности постепенно разрушаются, возникают абсцессы и наружные свищи. Переход воспаления на суставную сумку и ее некроз приводят к возникновению наружных свищей и вторичному инфицированию сустава неспецифической флорой. Четвертый этап — разрушение сустава, медленная облитерация его полости и формирование анкилоза с утратой функции. Клиническая картина. Костно*суставной туберкулез проявляется симптомами туберкулезной интоксикации и местным поражением костно*суставной системы. Общие проявления заболевания характеризуются нарушением сна, аппетита, эпизодическими подъемами температуры тела, вегетативными расстройствами. Изменения гемограммы в виде нейтрофильного лейкоцитоза, увеличения СОЭ отмечаются при прогрессирующих формах и осложнении абсцессом, свищами. Основные клинические формы костно*суставного туберкулеза: туберкулезный остит, туберкулез позвоночника и туберкулез суставов. При туберкулезе позвоночника наиболее частыми жалобами являются усталость и ночная боль в спине. Постепенно у больных развивается вынужденная осанка с ригидностью мышц спины. Боль усиливается при нагрузке. Одним из частых признаков туберкулеза позвоночника является образование абсцессов, которые имеют различную локализацию в зависимости от уровня поражения позвоночника и анатомических особенностей процесса. Диагностика. Выявление больных костно*суставным туберкулезом осуществляется врачами общей лечебной сети, которые должны уделять особое внимание больным из групп риска по заболеванию туберкулезом с жалобами на боли в спине и в конечностях, с длительно текущим артритом и остеомиелитом. Подозрительные зоны у таких больных необходимо исследовать лучевым методом, а весь доступный биологический материал — на кислотоустойчивые микобактерии. Однако следует учитывать, что вероятность выявления МБТ бактериоскопическим методом обычно малая. Туберкулез почек и мочевыводящих путей. Первыми специфическими изменениями в почках являются туберкулезные гранулемы в корковом слое — туберкулез паренхимы почки. При прогрессировании заболевания про- цесс распространяется на мозговое вещество и почечные сосочки. Развивается туберкулезный папиллит. Клиническая картина. Туберкулез почек часто протекает без каких*либо жалоб со стороны больных. При локализации туберкулезных изменений в корковом слое почки возможны жалобы на недомогание, тупые боли в поясничной области, эпизодические повышения температуры тела. Кавернозный туберкулез почек характеризуется выраженной интоксикацией с подъемами температуры тела до фебрильных цифр, ознобами, постоянными тупыми болями, перемежающейся почечной коликой. Диагностика. При объективном обследовании у некоторых больных удается пальпировать болезненную почку, определить положительный симптом Пастернацкого. В трудных диагностических ситуациях возможно проведение пробы с подкожным введением туберкулина в дозе 20, 50 или 100 ТЕ ППД*Л. Положительные общая и очаговая реакции свидетельствуют в пользу туберкулеза почек. Туберкулез мочеточника обычно сопутствует туберкулезу почек. На слизистой оболочке мочеточника возникают язвы, которые рубцуются и образуют стриктуры. Сужение мочеточ- ника приводит к задержке мочи в почке и нарушению ее функций. Туберкулез мужских половых органов. У мужчин заболевание начинается с поражения придатка яичка. Затем туберкулез, прогрессируя, распространяется на яичко, предстательную железу, семенные пузырьки и семявыводящий проток. Клиническая картина. В придатке яичка появляется безболезненное опухолевидное образование, которое постепенно увеличивается. У половины больных туберкулезный эпидидимит развивается остро, с высокой температурой и выраженной местной воспалительной реакцией. Как правило, одновременно поражается и семявыносящий проток. При его пальпации определяют плотный бугристый тяж. Без противотуберкулезной те- рапии процесс прогрессирует с вовлечением яичка, предстательной железы, семенных пузырьков. Туберкулез женских половых органов. Типичным является поражение маточных труб. К моменту выявления заболевания примерно у половины женщин туберкулезом поражена матка, у четверти в процесс вовлечены так-же яичники. Туберкулез шейки матки и влагалища наблюдается редко. МБТ фиксируются в дистальных концах маточных труб. Затем в туберкулезный процесс вовлекаются вся труба, матка, а также яичник и прилежащие участки брюшины. При клиническом обследовании у большинства больных эта форма диагностируется как единственная локализация туберкулезного процесса. Клиническая картина. Основные жалобы при туберкулезе внутренних половых органов у девушек: боли в брюшной полости без четкой локализации, позднее появление менструаций, расстройства менструального цикла. Ухудшение общего состояния и появление признаков интоксикации совпадают с началом половой жизни. Женщины жалуются на боли и первичное или вторичное бесплодие. В анализах крови обнаруживают лейкоцитоз, лимфопению, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ.Диагностика. КТ, УЗИ, определение прохо димости труб достигается гистеросальпингографией. 86. Туберкулез и спид. Клинические проявления СПИД - инфекционные заболевания, вызванные "оппортунистической" микробной и грибной флорой. Среди них туберкулез и микобактериозы до 60%. Одно из самых распространенных заболеваний среди ВИЧ- инфицированных во всем мире, основная причина смерти. Вероятность заболевания повышается через 5 лет после ВИЧ- инфицирования, чаще при 3 стадии. Клиническая картина и прогноз туберкулеза зависят от степени нарушения иммунного ответа. Сг 4 ^) Часто поражение внутригрудных лимфоузлов (двухсторонняя лимфоаденопатия). При казеозном некрозе - медиастенит, перикардит. Чаще генерализованный туберкулез с поражением многих органов. В легких инфильтраты значительной протяженности с кавернами. Волнообразное течение заболевания. . Диагностика: 1) проба Манту может быть отрицательной (иммунодепрессия), 2) обнаружение. МБТ скопией, посевом. 3) биопсия пораженного органа, 4) обнаружение специфических антител в сыворотке крови и БАЛ, 5) анамнез - контакт, перенесенный туберкулез. ВИЧ - инфицированных и больных СПИДом должны относить к группе риска по туберкулезу, особенно с остаточными посттуберкулезными изменениями. |