ответы на экзамен по ОиЧХ. ЭКЗАМЕН ОПЕРАТИВНАЯ и ЧАСТНАЯ ХИРУРГИЯ. ответы1... 1. Клинические формы воспаления и принципы их лечения. Клиническое проявление асептического воспаления. Серозное воспаление
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
45. Некроз костей. Некроз кости (Necrosis ossis) — омертвение кости. Этиология. Болезнь может быть следствием гнойных воспалительных процессов, локализующихся в различных слоях костной ткани (гнойный периостит, остит, остеомиелит), всевозможных механических травм (ушибы, сотрясения, открытые переломы костей), физических (отморожение, ожоги) и химических воздействий (отравление спорыньей и др.), которые приводят к тромбозу или нарушению питающих кость сосудов либо непосредственно воздействуют на костную ткань. Патогенез. В результате тяжелого нарушения кровообращения, связанного с тромбозом или повреждением надкостничных и интраоссальных сосудов, возникают расстройство питания и омертвение соответствующего участка кости. Омертвевший участок кости благодаря демаркационному воспалению отторгается от здоровых тканей и превращается в костный секвестр, который в зависимости от локализации и формы может быть кортикальный, внутренний (центральный), проникающий и тотальный. Кортикальный и центральный секвестры имеют вид отторгающейся костной пластинки; проникающий — в виде отторжения участка кости во всю толщину стенки кортикального слоя, тотальный — имеет форму кольца или трубки. На границе между живой и мертвой костными тканями формируются грануляции, которые изолируют омертвевшую кость от здоровой. Секвестры — сильные раздражители, вызывающие и длительно поддерживающие воспалительную реакцию как в окружающей кости, так и в надкостнице. Полной инкапсуляции секвестра обычно не происходит. Если некроз располагается вблизи костномозгового канала, то гной может прорваться в костный мозг и вызвать остеомиелит. Диагноз ставят на основании клинико-рентгенологических исследований. При наличии свищей производят зондирование, которое позволяет установить при некрозе кости шероховатую ее поверхность или секвестр. Лечение. Удаляют некротизированный участок кости. В период предоперационной подготовки следует провести антибиотикотерапию путем внутрикостных введений. 46. Инородные тела в организме. Инородными телами называются различные предметы органического и неорганического происхождения, внедрившиеся в организм животных случайно при ранениях, с кормом или введенные в него сознательно с лечебной целью или умышленно. Форма, величина, качество и количество инородных тел, их локализация настолько разнообразны, что они не поддаются краткому описанию. У животных наиболее часто находят различные металлические предметы (иголки, булавки, гвозди и др.), различные корнеплоды, кусочки дерева. Также могут наблюдаться обломки хирургических инструментов, марлевые тампоны, лигатурный материал, проволока, металлические винты. Все инородные тела (кроме вводимых с лечебной целью) в большей или меньшей степени загрязнены микроорганизмами. Инфицированные инородные тела, внедрившиеся в мягкие ткани, вызывают воспаление и поддерживают его длительное течение с образованием незаживающих или периодически открывающихся свищей. Патогенез и клинические признаки. Повреждающее действие инородных тел и связанные с этим функциональные расстройства обусловливаются механическим разрушением тканей и органов при внедрении, смещении и перемещении (миграции) тела в организме; химическим воздействием на ткани различных вредных соединений, содержащихся в самих предметах или возникающих при их окислении; биологическим влиянием на ткани микроорганизмов, внедряющихся в них вместе с инородным телом, и физиологическими особенностями поврежденных органов и тканей. Объем повреждения тканей зависит от ряда условий: формы, величины, массы, места внедрения инородного тела и пр. После внедрения в ткани инородные тела нередко мигрируют под влиянием тока крови, перистальтических движений, сокращения скелетных мышц, а также вследствие своей тяжести при попадании в грудную, брюшную и другие анатомические полости. Из пищеварительного тракта инородные тела проникают в грудную полость, сердечную сорочку (травматический перикардит) и могут выходить наружу кроме ануса через брюшную и грудную стенки. Инородные тела органического происхождения, сознательно вводимые в организм животного при операциях, например кетгут, трансплантируемые кусочки тканей, костные штифты, используемые с лечебной целью, подвергаются полному рассасыванию вследствие ферментативно-клеточного аутолиза инородного тела макро- и микрофагами, гигантскими клетками. Мелкие металлические осколки, пули, пластинки и другие инородные тела органического и неорганического происхождения, если они асептичны или малозагрязнены, нередко инкапсулируются. Вокруг инородного тела образуются сначала сеть из фибрина и инфильтрат из лейкоцитов, макрофагов, затем развивается рубцовая соединительная ткань, формирующая плотную капсулу вокруг инородного тела, которая является более мощной у крупного рогатого скота, чем у лошадей и собак. Для удаления инородных тел из внутренних и других органов прибегают к специальным операциям. При застревании инородного тела в пищеводе применяют срочные меры к его удалению, используя медикаментозные, механические средства и оперативное вмешательство. Медикаментозный способ лечения предусматривает применение различных лекарственных препаратов подкожно, внутривенно или через рот. Профилактика. Заключается она в устранении причин, способствующих внедрению инородных тел в организм животных. Необходимо проводить борьбу с засоренностью загонов, выпасов, сенокосных угодий и полей. При механизированном производстве кормов следует использовать только исправные машины и оборудование, исключая возможность загрязнения корма металлическими и другими предметами. Крупному рогатому скоту, особенно высокоценному, вводят в поджелудок магнитные кольца Меликсетяна. Во избежание лизания животными различных посторонних предметов и случайного проглатывания их необходимо всегда иметь в кормушках соль-лизунец, брикеты с комплексным набором микроэлементов, требующихся для той или иной зоны. 47. Болезни периферических нервов (радикулит, плексит, неврит). К хир бол переф нн относят: сотрясение, ушиб, сжатие, растяжение, разрыв и восп н. Сотрясение − молекулярн изм в кл паренхиме ор, возник на почве быстр возд−я мех силы(огнестрельн ранения, взрывы). Ушиб− закрыт мех повреждение тк или орр с нарушен их отдел структурн эл−тов и сосудов(грубые повалы ж−х). Сжатие− нарушение ф−ции отдел сист и пр обмена а резул сжатия тк или ор(длит наложен жгута или неправ наложен гипса). Растяжение − мех повреждение гистолог целостн тк при сохран анат непрерыв ор. Разрыв − полное наруш анат непрерыв тк или ор в резул вывед их за пределы физиол эласт(также как и у растяжения − неуклюжие прыжки) Восп − м.б остр и хрон; серозн, гнойн; интерстициальный(внеш структ), паренхиматозный(внутр структ); одиночн и множествен; восход и нисход. Причины: умышлен травма(облом иглы в н.), мех травмы(ушибы, сотрясен), гнойн инф, инф бол(чума соб, перитонит), интокс(корм отравлен), инъекция ЛВ близко к н., гиповит В1. Клиника завис от: хар−ра восп, степ поврежд н., какой н. поврежден. Если поражен чувствит нейрон − в зоне кожной иннервации будет гипер−, гипо или анестезия. При наруш двигат нейрона − нет ф−ции.
Лечение. Способов вос−ть ф−цию н. нет, максимум − опер путем. Если невриты на фоне травм: 1−е сут холод→согревание(компрессы, укутывание), вит гр В, моцион, новок блокады для снятия боли. Если инф бол −\\− + специфич лечен + Аб. Ревматич пр − препар салицил к−ты + нестероидн п\восп ср−ва(ремадил, кетофен). Опер устран причины сдавливания. 48. Парезы и параличи. Парез — ослабление произвольных движений, паралич — полное выпадение двигательных функций. Различают периферический и центральный параличи. Первый возникает в результате поражения аксона в любом месте пути к периферии от двигательного нейрона, лежащего в переднем роге спинного мозга. Центральный паралич обусловлен поражением двигательных нейронов — пирамидных клеток двигательной области коры головного мозга или пирамидного пути. Парезы и параличи могут проявляться в виде моноплегии — поражение одной конечности; параплегии — паралич обеих грудных или тазовых конечностей; гемиплегии — паралич конечностей одной стороны; тетраплегии — паралич грудных и тазовых конечностей. Эти виды параличей, как правило, центрального происхождения либо обусловлены поражением сплетений. 49. Новообразования. Опухоль − пат атипическое разрастан тк, возник вследствие размножения тк−кл в связи с изм их био св−в под влиянием бластомогенных факторов внеш и внутр среды. Причины: вирусная теория − выз вирусами; полиэтиолог теория − выз поврежден, выз мех, хим, био и др факторами. М.б доброкач и злокач Клиника: опухоли имеют резкие контуры и нередко инкапсулированы(доброк), возник незаметно, хар−р роста прогрессир и продолжит. Доброк опухоли подвижны, злок сращены с окруж тк. Провод патогистолог исслед опухоли, рентген Лечение: Оперативный м−д − удал опухоли опер путем. Лучевая терап − применен рентген лучей, излучений радия или иск р\а в−в(изотопов). Химиотерап − лек ср−ва, избират д−ющие на опухоли(эмбихин, допан. Сарколизин) Гормонотерап − изм гормонал сост орг−ма введен больших доз гормона противоп пола может создать усл для задержки или обратн развит опухоли(синестрол самцам и метилтестостерон самкам) Комбинир лечение. 50. Актиномикоз. Актиномикоз— хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл). Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер. Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна.Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи; 2) торокальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы). Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза. Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось. Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес). Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят. 51. Ботриомикоз. Ботриомикоз — хроническая инфекционная болезнь, сопровождающаяся развитием инфекционной гранулемы или так называемой ботриомикомы. Этиология. Возбудитель этой болезни — гриб Micrococcus botriomyces equi. Многие считают возбудителем ботриомикоза Staphylococcus ascoformans. Возбудитель имеет вид кокков, окруженных капсулой. Располагаясь группами, они образуют колонии или друзы, достигающие величины просяного зерна. Болеют бот-риомикозом главным образом лошади. Заражение происходит через сальные и потовые железы неповрежденной кожи, чаще через кастрационные раны. Патогенез и клинические признаки. На месте внедрения гриба возникает пролиферативное воспаление. Зона локализации гриба обильно окружается соединительнотканным пролифератом, в результате чего формируется мощная ботриомикозная гранулема. Внутри плотных бугристых фиброзных разращений формируются небольшие гнойнички, которые по мере развития процесса сливаются в один или несколько более значительных абсцессов, заполненных густым желтоватым гноем. Чаще всего ботриомикозом поражается семенной канатик после кастрации, проведенной без соблюдения правил асептики и антисептики. При поражении семенного канатика отмечается длительное нагноение кастрационной раны. Семенной канатик сильно утолщается, становится бугристым за счет развития рубцовой соединительной ткани. В толще семенного канатика формируется много мелких гнойничков, которые затем, объединяясь друг с другом, образуют абсцессы большой величины. Общая влагалищная оболочка прорастает фиброзной тканью, сильно утолщается и прочно срастается с семенным канатиком. Лечение. Ботриомикому экстирпируют в пределах здоровой ткани. При ботриомикозе семенного канатика удаляют пораженную культю, т. е. проводят рекастрацию. Консервативные способы лечения не приносят пользы. 52. Диагностика и лечение переломов костей Переломы диагностируют клиническими м−дами и рентгеновским исслед. Последнее явл осн в распозновании неполных переломов. Лечение. Вправление(репозиция)костныхотломков − придание отломкам такого положения, при котором кость могла бы приобрести первоначальную или приближенную к ней форму. Фиксация(иммобилизация)костныхотломков, установленных в правильное положение осуществляют при помощи иммобилизирующих повязок или остеосинтеза. Функциональнаятерапия − проведение пассивных и активных движений конечности, массажа тк и примен на участок поражения тепловых физиопроцедур. Активные движ конечности предупреждают атрофию мм, улучшают крово− и лимфообращ, ускор образ костн мозоли. После снятия гипсовой повязки применяют парафинолечение, грязелечение, светолечение, электролечение − для рассасывания отеков, пролифератов, улучш движ в суст и умен болей. В рацион вкл корма богатые белками, вит и солями Са, дают витаминизированный рыбий жир. За больными ж−ми устанавливают постоян наблюден и организ хор уход за ними. |