1. Московская и Петербургская школы неврологии

• Название: 1. Московская и Петербургская школы неврологии
• Дата: 15.06.2022
• Размер: 232.89 Kb.
• Имя файла: Otvety_na_voprosy_k_ekzamenu_po_nevrologii_33.docx
• Тип: Учебники; #593119
• страница: 3 из 14

16. Строение, функции и патология экстрапирамидной системы.

Представлена системой ядер головного мозга и двигательных внепирамидных проводящих путей, осуществляющих непроизв-ю регуляции и координацию движений, регуляцию мышечного тонуса, поддержание позы, организацию двигательных проявлений эмоций. При участии экстрапирамидной системы создаются плавность движений, и устанавливается исходная поза для их выполнения. К экстрапирамидной (внепирамидной) системе относят ряд образований подкорковой области и ствола мозга, образующие стриопаллидарную систему: хвостат ядро (n. caudatus) и чечевичное ядро (n. lenticularis), сост-е из бледного шара (globus pallidus) и скорлупы (putamen), красное ядро (n. ruber), черная субстанция (substantia nigra), субталамич-е ядро Льюиса. Функция экстрапирамидной системы выражается в поддержании нормального мышечного тонуса, регуляции непроизвольных, автоматизированных движений, обеспечении диффузных, сложных автоматизированных движений (плавания, лазания, бросков и др.) Экстрапирамидная система определяет плавность и ритм движения, принимает участие в обеспечении эмоциональных проявлений (мимика эмоций). Поражение различных отделов экстрапирамидной системы сопровождается проявлением гипертонически-гипокинетического статуса: явления ↑ мышечного тонуса и ↓ двигательной активности или практическая обездвиженность при отсутствии параличей. При пассивных движениях ощущается постоянное сопротивление действию. Паркинсонизм – синдром прогрессирующего поражения нервной системы, проявляющийся ↓общей двигательной активности, замедленностью движений, дрожанием, ↑ мышечного тонуса.

Формы:

1) акинетико-ригидная форма - общая двигательная активность заметно ограничена, действия больного медленны, осуществляются с трудом, речь тихая, монотонная, лицо амимичное. Больные передвигаются мелкими шагами, при ходьбе у них отсутствуют содружественные движения рук. Ригидность мышц обуславливает характерную позу: туловище согнуто вперед, голова наклон к груди, руки приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах. 2) ригидно-дрожательная форма- сочетание-е мышечной ригидности и мелко размашистого дрожания. Дрожание отмечается в покое, преимущественно в верх конечностях и исчезает или ↓ при целенаправленных движениях. Может наблюдаться дрожание головы (движения типа «да-да» или «нет-нет»). 3) дрожательная форма - ведущим симптомом является дрожательный гиперкинез, тогда как гипокинезия и ригидность мышц выражены меньше. Лечение: противопаркинсонические средства (L-дофа)+ холинолитические средства+ стимуляторы дофаминергич рецепторов (наком, синемед, мадопар).

Гиперкинезы – непроизвольные движения, вызванные сокращением мышц лица, туловища, конечностей, реже гортани, мягкого неба, языка, наружных мышц глаз. Возникают из-за поражения экстрапирамидной системы, мозжечка, таламуса, КГМ и их сложных связей. В механизме развития лежит нарушение метаболизма, прежде всего дофамина, НА, гамма-аминомасляной кислоты, серотонина, АХ и др.

Выделяют гиперкинезы преимущественно стволового уровня (паркинсоническое дрожание, симптоматическая миоклония, миоаритмии, спастическая кривошея), характерна ритмичность простая структура движений; преимущественно подкоркового происхождения (миоклонус-эпилепсия) характерно аритмичность, асинхронность, разнообразие двигательных проявлений и их сложная структура; корковые гиперкинезы (джексон-я и кожевник-я эпилепсия, гемитония) характерны быстрые, бросковые движения конечностей большой амплитуды и силы (поражение субталамического ядра Льюиса и его связей с бледным шаром). Лечебные препараты: влияющие на этиологические факторы (противовоспалительные), симптоматическая терапия холинолитиков и адренергических средств, миорелаксантов, ганглиоблокирующих, седативные, дегидратирующих препаратов, а также средств, влияющих на метаболизм головного мозга.
17. Кровоснабжение головного и спинного

ГОЛОВНОЙ МОЗГ - парные внутренние сонные и позвоночными артериями. Внутренняя сонная артерия берет начало от общей сонной, а позвоночная – от подключичной артерии. В полости черепа ВнСА дает а. ophthalmica и разделяется на а. cerebri anterior et media. От мозговой части ВнСА отходят также задняя соединительная артерия и передняя ворсинчатая артерия. Позвоночные артерии, отдав ряд ветвей к спинному мозгу, ТМО, образует задние нижние мозжечковые артерии соединяясь, образуют базилярную артерию, которая посылает ряд ветвей к мозжечку, мосту и лабиринту и разделяется на две задние мозговые артерии.

Аретриальный круг большого мозга образуется на основании мозга над: турецким седлом; вокруг участка, ограниченного зрительным перекрестом; серым бугром; сосцевидными телами. Он связывает в общую систему две внутренние сонные артерии с позвоночно-базилярной артериальной системой. Он действует как мозговой анастомоз при стенозе или закупорке одной из крупных артерий. Сосуды снабжены барорецепторами и хеморецепторами. Много бифуркаций в велизиевом круге, венозных пазухах г/м и ТМО. Распределение крови – неравномерно, больше в коре, лимбе и гипоталамусе. Кровоснабжение отдельных участков мозга зависит от закономерностей микроциркуляции и распределения капилляров.

Венозная кровь от коры большого мозга и прилежащего белого вещества направляется по венам к верхнелатеральной, медиальной и нижней поверхностям полушария, где формируется венозная анастомозная сеть. Кровь оттекает по поверхностным мозговым венам в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Из глубоких отделов полушарий большого мозга, включая базальные ядра, таламус, гипоталамус, сосудистые сплетения желудочков и ряда поверхностных образований основания мозга, венозный отток происходит в систему глубоких мозговых вен. Через большую мозговую вену кровь из этих образований поступает в прямой венозный синус. Отток осуществляется через синусы ТМО в яремные вены.

СПИННОЙ МОЗГ - три перекрывающих друг друга сосудистых бассейна: а) верхний (шейно-грудной); б) срединный (грудной); в) нижний (пояснично-грудной).
   Васкуляризация самых верхних сегментов шейной части спинного мозга (СI—СIII) осуществляется передней и двумя задними спинномозговыми артериями, отходящими от позвоночной артерии внутри черепа. На всем остальном протяжении кровоснабжение спинного мозга обеспечивают сегментарные корешково-спинномозговые артерии, вливающиеся в продольно идущие спинномозговые артерии. Каждая корешково-спинномозговая артерия питает несколько сегментов. Кровоснабжение средних, нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга осуществляется через корешково-спинномозговые артерии, отходящие от ветвей позвоночной артерии и шейных артерий (система подключичной артерии), а ниже – от ветвей межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты.   От межреберных, позвоночных, шейных и поясничных артерий после прохождения межпозвоночных отверстий отходят веточки: передняя и задняя корешково-спинномозговые артерии, идущие вместе с нервными корешками. Кровь из передних корешково-спинномозговых артерий поступает в переднюю спинномозговую артерию, а из задних – в задние спинномозговые. Задних больше. От передней спинномозговой артерии под прямым углом отходят центральны артерии, входящие в спинной мозг вблизи передней спайки и снабжающие 4/5 поперечника спинного мозга. Вены спинного мозга впадают во внутреннее позвоночное венозное сплетение.
18. Учение о вегетативной нервной системе.

ВНС регулирует все внутренние процессы организма: функции внутренних органов, систем, желез, кровеносных, лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечно-полосатой мускулатуры, органов чувств, обеспечивает гомеостаз организма, выполняет адаптационно-трофическую функцию– регуляцию обмена веществ применительно к условиям внешней среды.

Управляет непроизвольными функциями организма и находится в зависимости от высших центров нервной системы. Тесная связь с соматической: в составе ЧМН и СМН проходят вегетативные нервные проводники. Морфологическая система - единица - нейрон, а функциональная единица – рефлекторная дуга. В ВНС - центральный (клетки и волокна, располагающиеся в головном и спинном мозге) и периферический (все остальные ее образования) отделы.

Симпатическая часть возбуждается адреналином, а парасимпатическая – ацетилхолином. Тормозящее влияние на симпатическую часть оказывает эрготамин, а на парасимпатическую – атропин. Симпатическая часть ВНС. Центральные образования - в коре БПШ, гипоталамических ядрах, стволе мозга, в РФ, периферические образования в С/М (в боковых рогах) СVIII до LII, а аксоны в составе передних корешков подходят к узлам симпатического ствола, от которых часть - начинаются аксоны вторых нейронов, которые вновь подходят к спинномозговым нервам и заканчиваются в соответствующих сегментах. Симпатический ствол располагается вдоль боковой поверхности позвоночника и в основном имеет 24 пары симпатических узлов: 3 шейные, 12 грудных, 5 поясничных, 4 крестцовых - так формируется симпатическое сплетение сонной артерии, верхний сердечный нерв - от шейных, от грудных - иннервируются аорта, легкие, бронхи, органы брюшной полости, от поясничных – органы малого таза. Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы. Ее образования начинаются от коры большого мозга, корковое представительство - лимбико-ретикулярный комплекс. Мезенцефальный отдел включает клетки черепных нервов: III пара – добавочное ядро Якубовича (парное, мелкоклеточное), иннервирующее мышцу, суживающую зрачок; ядро Перлиа (непарное мелкоклеточное) иннервирует ресничную мышцу, участвующую в аккомодации. Бульбарный отдел - верхнее и нижнее слюноотделительные ядра (VII и IX пары); Х пара – вегетативное ядро, иннервирующее сердце, бронхи, желудочно-кишечный тракт, его пищеварительные железы, другие внутренние органы. Сакральный отдел - клетки в сегментах SIII—SV аксоны которых образуют тазовый нерв, иннервирующий мочеполовые органы и прямую кишку. Особенности вегетативной иннервации. Все органы находятся под влиянием как симпатической, так и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. Парасимпатическая часть является более древней - устойчивые состояния органов и гомеостаз. Симпатическая часть изменяет эти состояния. При преобладании тонуса парасимпатической части развивается состояние парасимпатотонии, симпатической части – симпатотонии. Парасимпатотония характерна для состояния сна, симпатотония – для аффективных состояний. Парасимпатотоническими кризами проявляются бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, вазомоторный ринит, морская болезнь; симпатотоническими – спазм сосудов в виде симметричной акроасфиксии, мигрень, перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, транзиторная форма гипертонической болезни, сердечно-сосудистые кризы при гипоталамическом синдроме, ганглионарных поражениях. Особенности деятельности вегетативной нервной системы. Вегетативная нервная система регулирует процессы, протекающие в органах и тканях. Причины поражения: инфекционные заболевания, травмы нервной системы, интоксикации. Больные становятся раздражительными, вспыльчивыми, быстро истощаются, у них наблюдаются гипергидроз, неустойчивость сосудистых реакций, трофические нарушения. Раздражение лимбической системы - пароксизмы с выраженными вегетативно-висцеральными компонентами (кардиальная, эпигастральная ауры и др.). При поражении коркового отдела - резких вегетативных расстройств не возникает. При поражении гипоталамической области (опухоль, воспалительные процессы, нарушение кровообращения, интоксикация, травма): несахарный диабет, ожирение, импотенция, нарушения сна и бодрствования, апатия, расстройство терморегуляции (гипер– и гипотермия), распространенные изъязвления в слизистой оболочке желудка, нижней части пищевода, острые перфорации пищевода, двенадцатиперстной кишки и желудка.   
19. Гематоэнцефалический барьер в условиях нормы и патологии.

ГЭБ - (Штерн создал учение о нем) - специальный защитный барьер между кровью и между клеточной жидкостью организма. Он сформирован относительно малопроницаемой стенкой мозговых капилляров, пропускает воду, ионы, глюкозу и аминокислоты, задерживая многие физиологически активные вещества. В нем существуют "окна", через которые хеморецепторы получают прямую информацию о наличии в крови гормонов и других непроникающих веществ.

Основной функцией, характеризующей гематоэнцефалический барьер, является проницаемость клеточной стенки. Необходимый уровень физиологической проницаемости, адекватный функциональ­ному состоянию организма, обусловливает динамику поступления в нервные клетки мозга физиологически активных веществ.  Функциональная схема гематоэнцефалического барьера включает в себя наряду с гистогематическим барьером нейроглию и систему ликворных пространств. Гистогематический барьер имеет двойную функцию: регуляторную и защитную. Регуляторная функция обеспечивает относительное постоянство физи­ческих и физико-химических свойств, химического состава, физи­ологической активности межклеточной среды органа в зависимости от его функционального состояния. Защитная функция гистогематического барьера заключается в защите органов от поступления чужеродных или токсичных веществ эндо- и экзогенной природы. Ведущим компонентом морфологического субстрата гематоэнце­фалического барьера, обеспечивающим его функции, является стенка капилляра мозга. Существуют два механизма проникновения веще­ства в клетки мозга: через цереброспинальную жидкость, которая служит промежуточным звеном между кровью и нервной или глиальной клеткой, которая выполняет питательную функцию (так называемый ликворный путь), и через стенку капилляра. У взрослого организма   основным путем движения   вещества в нервные клетки является гематогенный (через стенки капилляров); ликворный путь становится вспомогательным, дополнительным. Проницаемость гематоэнцефалического барьера зависит от фун­кционального состояния организма, содержания в крови медиаторов, гормонов, ионов. Повышение их концентрации в крови приводит к снижению проницаемости гематоэнцефалического барьера для этих веществ. При различных видах церебральной патологии, например травмах, различных воспалительных пораже­ниях ткани мозга, возникает необходимость искусственного сниже­ния уровня проницаемости гематоэнцефалического барьера. Фарма­кологическими воздействиями можно увеличить или уменьшить про­никновение в мозг различных веществ, вводимых извне или циркулирующих в крови.

20. Цереброспинальная жидкость, образование, циркуляция, методы исследования, основные ликворные синдромы.

В субдуральном пространстве всегда находится жидкость→ она скользит без трения. Соединена с мягкой оболочкой – пространство м/д ними называется субарахноидальным, располагается ликвор. Мягкая мозговая оболочка выстилает поверхность головного и спинного мозга, заходя во все углубления. На основании мозга субарахноидальное пространство расширяется и образует большие полости (цистерны), наполненные ликвором: большую (м/у продолговатым мозгом и мозжечком), хиазмальную (на основании) и конечную (в области конского хвоста). СМЖ находится также в желудочковой системе и центральном спинномозговом канале. Всего в желудочках и полостях находится около 100 - 150 мл ликвора. СМЖ вырабатывается сосудистыми сплетениями (выросты мягкой мозговой оболочки), которые вдаются в виде бахромы в полость желудочка, представляющие выросты мягкой мозговой оболочки с обильной сетью кровеносных сосудов. Из боковых и III желудочка ликвор ч/з сильвиев водопровод поступает в IV желудочек, далее ч/з отверстия Мажанди и Люшка - в субарахноидальное пространство, большую цистерну и постепенно всасывается в венозную систему мозга в веноз синусах ч/з арахноидальные ворсинки. СМЖ выраб-ся непрерывно в кол-ве до 600 мл в сутки. За счет продукции и оттока ликвора обеспеч-ся постоянство его V в желудочках и в субарахноидальном простр-ве.

Состав СМЖ в норме: 1) уд вес - 1,005 - 1,007; 2) реакция - слабощелочная, рН - 7,4; 3) цвет - бесцветная, прозрачная; 4)конц-я белка - 1,8 - 3,3 мг/л; 5) форм-ые элементы крови1-5 лимфоцитов в 1 куб. мм; 6) содерж-е Гл 0,45 - 0,65 г/л; 7) давление: лежа – 70-120 мм вод. ст., в сидячем полож-и - 120 - 170 мм вод. ст. Ф-и: 1) окруж-т мозг снаружи→ допол мех защита от толчков и сотрясений; 2) все изм-я и колеб-я гол мозга компенсир-ся перемещ-ем ликвора; 3) роль в создании осмотич-го равновесия в тк мозга; 4) пит и обменная ф-я; 5) барьерная ф-я на границе кровь-ликвор. Гипертензионный синдром возник чаще всего ↑ массы внутричерепного содержимого (опухоли, гематома), затруднение оттока из черепа (тромбоз кавернозного синуса, тромбоз вен лица), ↑ секреции ликвора, отёк и набухание мозга,блокада ликворопроводящих путей. Симптомы: головные боли (за счёт давления на оболочки, на высоте их может возник-ть рвота), рвота (чаще по утрам), застойные диски зрит нервов (↑ по площади и по в V, арт соска сужены, вены резко расширены и извиты). Хар-но: длит-е теч-е, наростание в теч вреени, голов боли распир-го хар-ра, дифф-ое чувство тяжести в голове, имеет суточный хар-р (> болит при пробуждении, т. к. лучше оттекает ликвор в вертик-ом полож-и→ боль ↓ к обеду и к вечеру). Иногда появл-ся пелена перед глазами (не коррегир-ся линзами). При выраж-ом синдроме: генерализ-ые судорож-е припадки, оглушение, сопор, кома. Лечение: салуретики, ГКС, диакарб (↓ продукцию ликвора). Гипотензионный синдром разв-ся при рефлекторном угнет-е секреции ликвора хориоидными сплетениями желудочков (травма мозга), при падение АД и шоке, при переломах костей черепа с истеч-ем СМЖ (внут или наруж ликворея). Симп-мы: сжим-я голов боль, усилив-я при переходе в вертик полож-е, → может возник тошнота и рвота, затемнения сознания, учащ-е пульса, ↓ АД. Эти растр-ва ↓ при резко опущенной голове. Люмб пункция обнар-т ↓ ликвор Р до 80-30 мм вод ст. Еще Ликворные синдромы: а. Клеточно-белковая диссоциация: значительное увеличение количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка; повышение давления ликвора; помутнение; сдвиг коллоидных реакций вправо (воспалительные заболевания оболочек ГМ). б. Менингококковый менингит: жидкость мутная ли­бо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; плеоцитоз достигает 3000—10000 • 10^е клеток/л, пре­обладают полинуклеары; количество белка увеличе­но до 1—6 г/л и выше; глобулиновые реак­ции резко положительны; содержание хлоридов уменьшено до 120 ммоль/л и ниже; уро­вень глюкозы нередко понижен до 1,4 ммоль/л; в ликворе менингококки, ча­сто располагающиеся внутриклеточно. в. Вторичный гнойный менингит: жидкость мутная; выраженный цитоз (преимущественно нейтрофилез); содержание белка изменено (обычно в пределах до 1 г/л); характерна клеточно-белковая диссоциация. г. Туберкулезный менингит: ликвор прозрачный; давление повышено; плеоцитоз 200— 400-10⁶ клеток/л, преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен до 1 г/л; уровень глюкозы понижен до 0,7—1,4 ммоль/л; содер­жание хлоридов уменьшено до 120—150 ммоль/л; при суточном стоянии пробирки с ликвором (в термостате) выпадает тонкая паутинооб­разная пленка фибрина; иногда обнаруживаются палочки Коха. д. Острый серозный (лимфоцитарный) хориоменингит: ликвор прозрачен и бесцветен; давление повыше­но; плеоцитоз до 1000*10⁶ клеток/л, сре­ди них преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен; глобулиновые реакции положительны; кле­точно-белковая диссоциация; жидкость бактериально стерильна. е. Острый геморрагический менингоэнцефалит: ге­моррагическая или ксантохромная окраска ликвора; давление повышено; умеренный плеоцитоз; повышен­ное содержание белка. ж. Субарахноидальное кровоизлияние: давление по­вышено; ликвор геморрагической или ксантохромной окраски; при стоянии в пробирке, центрифугировании и микроскопии ликвора в осадке определяются эри­троциты; возможен плеоцитоз; содержание белка не­сколько увеличено. з. Белково-клеточная диссоциация: повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе; нередко ксантохромная окраска ликвора; белковые реакции положительны. Синдром наблюдается при опухолях, арахноидитах и других заболеваниях, при которых создаются условия для ве­нозного застоя в мозгу и оболочках и застоя ликвора. и. Блокада субарахноидального пространства СМ: ксантохромный ликвор; давление его, повы­шенное в начале люмбальной пункции, быстро падает по мере истечения ликвора; выраженное повышение содержания белка; белковые реакции при нормальном цитозе резко положительны; проба Квекенштедта и Стуккея не вызывает усиления тока жидкости.