инфекционная болезнь. 1. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс и инфекционная болезнь. Инфекция заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими). В категорию инфекция
 Скачать 214.33 Kb.
|
|
48.Бешенство: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Бешенство (гидрофобия) - острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом. Этиология. содержит одноцепочечную РНК, относится к семейству Rhabdoviridae и роду Lyssavirus. В окружающей среде вирус неустойчив, термолабилен, при кипячении инактивируется в течение 2 мин, длительно сохраняется в замороженном и высушенном виде. Эпидемиология. резервуар в природе - дикие млекопитающие, (лисица, песец, волк, шакал, енот), Заражение происходит при укусе больными животными. Вирус циркулирует между собаками, кошками и сельскохозяйственными животными. Источником для человека - собаки, , лисицы, кошки, волки. слюна больного человека может содержать вирус, он не представляет эпидемической опасности. Заражение возможно не только при укусе, но и при ослюнении кожи и слизистых оболочек, вирус может проникать через микротравмы Патогенез. первичная репликация происходит в миоцитах, затем по афферентным нервным волокнам вирус продвигается и попадает в ЦНС -> поражение и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. Из ЦНС вирус распространяется во все органы, включая слюнные железы/ Поражение нейроцитов сопровождается воспалительной реакцией. Бешенство - фатально протекающая болезнь. Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров - дыхательного и сосудодвигательного, а также паралича дыхательной мускулатуры. Клиническая картина. Инкубационный от 10 дней до 1 года, чаще 1-3 мес. продолжительность зависит от локализации укуса. Болезнь протекает циклически. Выделяют продромальный период, период возбуждения (энцефалита) и паралитический период. Продолжительность каждого 1-3 дня, общая продолжительность болезни 6-8 дней, при проведении реанимационных мероприятий может пролонгироваться до 20 дней. Начинается с неприятных ощущений и болей в месте укуса. Рубец воспаляется, становится болезненным. больные становятся раздражительными, подавленными, у них появляется чувство страха, тоски. Нарушается сон, головная боль, недомогание, субфебрильная температура тела, повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия кожи. появляются чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, потливость. Внезапно под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства»)- болезненные судороги мышц глотки, гортани и диафрагмы. сопровождается нарушением дыхания и глотания, резким психомоторным возбуждением и агрессией. Появляются спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные кричат, пытаются бежать, рвут одежду, ломают окружающие предметы. В этот период слюно- и потоотделение резко усиливаются, возникает рвота-> обезвоживание, быстрое снижение массы тела. Температура тела повышается до 39-40 °С, выраженная тахикардия до 150-160 в минуту. смерть от остановки дыхания, или болезнь переходит в паралитический период. Паралитический период характеризуется прекращением судорожных приступов, облегчением дыхания, прояснением сознания, прекращением возбуждения. мнимое улучшение сопровождается нарастанием вялости, адинамии, гипертермии, нестабильностью гемодинамики. Одновременно появляются и прогрессируют параличи различных групп мышц. Смерть наступает внезапно от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра. Диагностика. Диагноз на основании клинико-эпидемиологических данных. Обнаружение АГ вируса с помощью РИФ в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга, ПЦР, выделение культуры вируса из слюны, слезной жидкости, СМЖ путем биологической пробы на новорожденных мышатах. Посмертно диагноз подтверждают гистологически обнаружением телец Бабеша-Негри, в клетках гиппокампа. Дифференциальную диагностику проводят с энцефалитами, полиомиелитом, столбняком, ботулизмом, полирадикулоневритом, отравлением атропином, истерией. Лечение. Больных госпитализируют, в индивидуальные боксы. Лечение направлено на уменьшение страданий больного. Применяются снотворные, седативные и противосудорожные средства, антипиретики и анальгетики. Проводят коррекцию водноэлектролитного баланса, оксигенотерапию, ИВЛ. Прогноз. Летальность составляет 100%. Профилактика. борьба с бешенством у животных путем регулирования численности популяции лис, волков и других животных, являющихся резервуаром вируса, регистрации и вакцинации собак, применения намордников, отлова бездомных собак и кошек. Лица, профессионально связанные с риском заражения подлежат вакцинации. Лицам, укушенным или обслюненным неизвестными, больными или подозрительными на заболевание бешенством животными, проводят обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят антирабический иммуноглобулин. Укушенным здоровыми известными животными проводят условный курс вакцинопрофилактики, за животными устанавливают 10-дневное наблюдение. Если в эти сроки у них появляются признаки бешенства, укушенным проводят полный курс вакцинопрофилактики. 49.Рожа: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Рожа - инфекционная антропонозная болезнь, возникающая на фоне индивидуальной предрасположенности. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, наличием местного очага серозно-геморрагического воспаления кожи и наклонностью к рецидивирующему течению. Этиология. любой штамм β-гемолитического стрептококка группы A. Способен образовывать L-формы. Эпидемиология. в результате экзогенного заражения и как аутоинфекция. При экзогенном заражении источником - больные любым стрептококковым заболеванием (ангина, фарингит, скарлатина, стрептодермия, очень редко - рожа и др), здоровые носители стрептококка. При аутоинфекции возбудитель попадает из эндогенных очагов стрептококковой инфекции. При экзогенном заражении путь передачи - воздушно-капельный или контактный. Патогенез. В очаг поражения возбудитель проникает контактным путем (через микротравмы кожи) или гематогенно-лимфогенным путем при наличии очага стрептококковой инфекции. при отсутствии предшествующей сенсибилизации возникает гнойная инфекция. В условиях специфической сенсибилизации к стрептококку происходит активация медиаторов аллергической воспалительной реакции и развивается картина серозного или серозногеморрагического воспаления. Основной патологический процесс происходит в дерме. Повреждение сосудистой стенки, расстройства микроциркуляции приводят к локальному нарушению гемостаза и геморрагиям. Формируются иммунные комплексы и аутоиммунные реакции. Благодаря фагоцитозу, действию гуморальных факторов, жизнедеятельность стрептококка подавляется, происходят его элиминация или формирование L-форм возбудителя. Местная сенсибилизация кожи сохраняется -> рецидивирование процесса в результате реверсии Lформ в бактериальную форму под действием неспецифических факторов (переохлаждение, чрезмерная инсоляция, травма, стресс). Процесс сопровождается склерозированием и запустеванием лимфатических сосудов, формированию хронического лимфостаза. Клиническая картина. инкубационный от нескольких часов до 5 сут. Начало острое. симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, нередко тошнота и рвота, выраженная слабость, бред. В месте локализации процесса появляется небольшое розовое пятно, быстро увеличивающееся и приобретающее все более яркую окраску. На 2-3-е сутки Участок поражения имеет пунцовую окраску, четко отграничен от здоровых участков кожи несколько приподнятым валиком. Кожа лоснится, блестящая, границы очага неправильной формы, фестончатые, имеют вид языков пламени. Имеется регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы умеренно увеличены, резко болезненны, иногда над ними появляется эритема кожи («розовое облачко»), нередок и лимфангит. К концу недели Окраска кожи бледнеет, исчезает напряженность кожи, затем появляется шелушение. Лихорадка 38,5-40 °С, длительность без лечения составляет 5-8 сут. Рожа нижних конечностей (голеней). Характерно наличие болей в области паховых лимфатических узлов, внизу живота, что может приводить к диагностическим ошибкам. Рожа лица и головы. предшествует ангина, ОРВИ, обострение хронического синусита, отита. Резко выраженный отек мягких тканей, губ, век, ушей, часто образуются буллы, заполненные экссудатом. Возможен переход на волосистую часть головы и слизистые оболочки рта. По распространенности процесса выделяют локализованную рожу с поражением одной части тела, распространенную, когда процесс переходит на соседние части тела. По характеру местного процесса выделяют эритематозную рожу, описанную выше. Она становится начальной фазой других форм рожистого воспаления эритематозно-булезная форма - резко выраженной экссудации, особенно на лице, на фоне эритемы появляются крупные пузыри, заполненные светлой жидкостью, которая в дальнейшем мутнеет. Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозированную поверхность, или подсыхают и покрываются коркой. При появлении на фоне эритемы кровоизлияний диагностируют эритематозногеморрагическую рожу. Если помимо геморрагий на пораженном участке имеются буллы с геморрагическим содержимым, диагностируют буллезногеморрагическую форму рожи. Диагностика. на основании клинико-анамнестических данных, выявлении предрасполагающих факторов, островоспалительных изменений в крови. Дифференциальную диагностику проводят с флегмоной, абсцессом, тромбофлебитом, узловатой эритемой, дерматитом, экземой, укусами насекомых, кольцевидной эритемой при системном клещевом боррелиозе. Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением болезни, многократно рецидивирующей рожей, при наличии тяжелого преморбидного фона (диабет, сердечнососудистая недостаточность, ожирение). Применяют: эритромицин, азитромицин, спирамицин, доксициклин, таблетированные препараты цефалоспоринового ряда и фторхинолоны в средних терапевтических дозах. В стационаре применяют бензилпенициллин, цефалоспорины, аминогликозиды, линкомицин. Применяют НПВС, препараты кальция, витамины группы B, аскорбиновую кислоту.При рецидивирующей роже проводят два курса антимикробной терапии препаратами разных фармакологических групп. рекомендуется иммуномодулирующая терапия. Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Профилактика рецидивов болезни путем санации очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариозные зубы), соблюдение личной гигиены. 50. ВИЧ-инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. ВИЧ-инфекция - хроническая антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется прогрессирующим поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных заболеваний. Этиология: 2 серотипа ВИЧ-1, ВИЧ-2. Царство Viridae, с-во Retroviridae Ферменты: обратная транскриптаза, протеаза, РНКаза, интеграза. Высокая генетическая изменчивость. Неустойчив в окружающей среде, инактивируется всеми известными дезинфицирующими средствами в минимальных концентрациях, при температуре 56 °С погибает в течение 30 мин, при кипячении - в течение нескольких секунд. В замороженной сперме сохраняется несколько месяцев, сыворотке крови и плазме - несколько лет. В лабораторных условиях культивируется в культурах клеток, имеющих рецептор СD4. Эпидемиология: Источник: человек. Мех.Передачи: контактный. Путь: естественный: контактный (половой, контакты слизистой раневой), вертикальный ( во время беременности, в родах, при кормлении грудью); искусственный ( артифициальный немедицинский: тату, маникюр; артифициальный медицинский: инвазивные вмешательства). Патогенез: Клетки мишени: т-лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, клетки Лангерганса, дендритные клетки, моноциты, клетки микроглии. Механизм внедрения ВИЧ: Адсорбция вируса на чувствительных клетках-мишенях (gp 120)-> Слияние (gp 41)-> Раздевание вирусной частицы -> Обратная транскрипция ДНК из 2-х РНК -> ДНК-в ядро -> Образование провируса = латентный период. После проникновения ВИЧ в СД 4+- клетки , начинается его репликация. Уменьшение числа СД4+ лимфоцитов в крови. Нарастает функциональная недостаточность СД8+-лимфоцитов, нетрофилия. Ослабление цитотоксической активности Т-киллеров. Нарушение реакции влимфоцитов на АГ, ослабление способности продуцировать, нейтрализация АТ. Инфицирование макрофагов. Клиника: Стадия инкубации - 3-6 мес. Стадия первичных проявлений. Варианты течения: — А. Бессимптомная;- выработка АТ. — Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний; Лихорадка более 1 месяца. Полилимфоаденопатия- увеличение не менее 2х гупп л/у, л/у мягкоэластичные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, размер более 1см, сохраняющиеся более 3х мес.Кроме паховых, переднешейных. Фарингит Сыпь ( эритематозная, пятнисто-папуллезная, розеолезная, уртикарная, на лице, туловище и конечнотях Диарея Гепатомегалия, спленомегалия Асептический менингит, серозный менингит. У 10-15% больных отмечаются и проявления оппортунистических инфекций (кандидоз слизистых оболочек рта, пищевода, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция). Транзирорное снижение уровня СД4+ мононуклеозоподобный синдром — В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.(1-2 месяца) Ангина, Бактериальная пневмония, Кандидозы, герпетическая инфекция, Кандидозный эзофагит, Пневмоцистная вневмония, Лимфоаденопатия 3.Латентная стадия.(2-20 лет) Лимфоаденопатия, Анемия, тромбоцитопения, АТ к ВИЧ Избыточное воспроизводство СД4+ • Скорость репликации вируса замедленна 4. Стадия вторичных заболеваний: 4А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы. 4Б. Потеря массы тела более10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши. 4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркомаКапоши; поражения ЦНС различной этиологии. 5. Терминальная стадия. состояния, свидетельствующие о развитии у пациента СПИД: Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких Рак шейки матки инвазивный Кокцидиомикоз диссеминированный Внелегочной криптококкоз ЦМВ Вич Гистоплазмоз диссеминированный Изоспороз кишечника с диареей более 1 месяца Пневмонии возвратные Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия Токсоплазмоз мозга Синдром истощения Диагностика: немотивированная потеря массы тела до 10%;неясного генеза лихорадки и диареи длительностью более 1 мес; рецидивирующий опоясывающий лишай; множественные рецидивирующие бактериальные поражения кожи и другие бактериальные инфекции. Лабораторную диагностику ВИЧ-инфекции проводят в два этапа. ИФА выявляют суммарный спектр АТ. Определение АТ к определенным белкам вируса (gp41, gp120, gp160, P24, P55, P17) методом иммуноблоттинга. ПЦР, позволяющая обнаружить фрагменты РНК или ДНК вируса. Для оценки тяжести поражения иммунной системы исследуют содержание лимфоцитов СD4. Лечение: Антиретровирусная терапия, B качестве агентов, воздействующих на жизненный цикл вируса, применяют ингибиторы обратной транскриптазы, ингибиторы протеазы, ингибиторы интегразы, ингибиторы слияния. Профилактика: Пропаганда здорового образа жизни, безопасного секса с использованием презервативов. Контроль донорской крови и ее препаратов, донорских органов, обработки медицинского инструментария. Обследование лиц из групп повышенного риска (проституток, мужчин-гомосексуалистов, наркоманов, вводящих наркотики парентерально. ВИЧинфицированных информируют об уголовной ответственности за распространение заболевания. За выявленными ВИЧ-инфицироваными устанавливают диспансерное наблюдение.
Эпидемиологическая: Геогельминтозы - инвазии, возбудители которых развиваются прямым путем (без участия промежуточного хозяина) и передаются человеку через элементы внешней среды (почву, инвазионными яйцами (личинками). | ||||