инфекционная болезнь. 1. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс и инфекционная болезнь. Инфекция заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими). В категорию инфекция
 Скачать 214.33 Kb.
|
|
42. Туляремия: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Туляремия - острая зоонозная природно-очаговая болезнь с многообразными путями передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфатических узлов. Этиология. Возбудитель - Francisella tularensis - мелкая коккоподобная неподвижная грамотрицательная палочка, растущая только на сложных питательных средах. Содержит соматический (О) и оболочный (Vi) антигены Основным фактором патогенности является эндотоксин Эпидемиология. Для человека основные источники инфекции - водяные крысы, ондатры, обыкновенная полевка, некоторые виды песчанок, домовая мышь, а также зайцы. Переносчики (комары, слепни, мухи-жигалки, клещи). фактором передачи служитвода, загрязненная выделениями грызунов. В организм человека возбудитель проникает через микротравмы кожи, слизистую оболочку миндалин. Различают четыре пути передачи: контактный - при соприкосновении с инфицированными грызунами и водой; алиментарный - при употреблении мяса больных кроликов, зайцев, необеззараженной воды из открытых водоемов; аспирационный - при вдыхании пыли, содержащей возбудитель во время веяния и обмолота зерна, скирдования сена и соломы; и трансмиссивный - при укусе кровососущими членистоногими. Патогенез.возбудитель размножается в месте входных ворот, вызывая некротическивоспалительную реакцию с развитием соответственно на коже язвы, на миндалинах - некротической ангины, в легких - очаговой некротической пневмонии, на конъюнктиве - конъюнктивита. Клиническая картина. Инкубационный период от нескольких часов до 3 нед, чаще 3-7 сут. В зависимости от пути заражения и входных ворот развиваются различные клинические формы болезни. При контактном заражении через кожу развивается бубонная форма, при трансмиссивном - язвенно-бубонная, при пероральном - ангинозно-бубонная или абдоминальная, при воздушнопылевом пути заражения - бронхопульмональная или глазобубонная. Постоянны сильная головная боль, миалгии, слабость. Лицо больного гиперемировано, одутловатое, склеры и конъюнктивы инъецированы. Язык обложен. Через несколько дней после начала болезни увеличиваются селезенка и печень. При бубонной (гландулярной) форме чаще всего формируются аксилярные, реже паховые или шейные бубоны. бубон спаивается с кожей, появляется флюктуация, и через несколько дней бубон вскрывается, образуется свищ, из которого выделяется густой светлый гной, содержащий возбудитель. При язвенно-бубонной (ульцерогландулярной) форме в месте внедрения возбудителя формируется первичный аффект. Сначала появляется папула, быстро заполняющаяся серозногнойным содержимым, превращаясь в пустулу, после ее вскрытия, обычно ко времени появления лихорадки, образуется правильной формы язва диаметром до 10 мм, покрытая темным струпом. Глазобубонная (окулогландулярная) форма характеризуется картиной резко выраженного одностороннего конъюнктивита Парино, сопровождающегося резким отеком век, наличием слизистогнойного отделяемого. На переходных складках век, конъюнктиве и склерах появляются папулы желтоватого цвета с изъязвлением. Ангинозно-бубонная (ангинозно-гландулярная) форма сопровождается умеренными болями в горле при глотании. На пораженной миндалине островчатые налеты, сливающиеся между собой. Они расположены в глубине ткани миндалины и покрывают язвенно-некротическую поверхность. Абдоминальная (желудочно-кишечная) форма наблюдается редко. Она характеризуется выраженной лихорадкой и интоксикацией, сочетающимися с болями в животе. Легочная (торакальная) форма туляремии протекает с поражением паратрахеальных, медиастинальных, бронхиальных и прикорневых лимфатических узлов. Бронхитический вариант протекает доброкачественно, длится 7-10 сут, сопровождается сухим кашлем. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие хрипы. Напротив, пневмонический вариант характеризуется тяжелым и длительным течением болезни. На фоне выраженной интоксикации отмечаются одышка, кашель нередко продуктивный, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы Диагностика. Диагноз туляремии устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных. чувствителен ИФА, дающий положительный результат с 6-10 дней болезни. ПЦР Лечение. - стрептомицин, гентамицин и другие аминогликозиды. Широко используют доксициклин, тетрациклин. Нагноившийся бубон лечат хирургическими методами. Профилактика направлена на борьбу с грызунами, уничтожение их в складах, амбарах, жилищах, на защиту от их проникновения в жилые, складские помещения. В эндемичных районах проводят плановую вакцинацию живой сухой туляремийной вакциной 43.ГЛПС: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика Возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду – Хантавирус. Хантавирусы политропны, они способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез Возбудитель ГЛПС способен размножаться в куриных эмбрионах, пассируется на полевых мышах. Чувствителен к дезинфекии и УФ Эпидемиология. источник и резервуар возбудителя ГЛПС — мышевидные грызуны, которые переносят бессимптомную инфекцию и выделяют вирус с мочой и фекалиями. Заражение людей происходит воздушно-пылевым путём, контактным, алиментарным. Передача инфекции от человека к человеку невозможна. Патогенез. Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеварительных путей, повреждённый кожный покров и репродуцируется в лимфоузлах и мононуклеарнофагоцитарной системе. Вирусемия и генерализация инфекции. соответствует инкубационному периоду болезни. Токсико-аллергические и иммунологические реакции (соответствуют лихорадочному периоду заболевания). Висцеральные поражения и обменные нарушения (клинически соответствуют олигурическому периоду болезни). геморрагические, дистрофические и некробиотические изменения в гипофизе, надпочечниках, почках. Наибольшие изменения отмечают в почках — снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции, что приводит к олигурии, Анатомическая репарация, формирование стойкого иммунитета, восстановление нарушенных функций почек. Клиническая картина Инкубационный период — от 4 до 49 (в среднем 14–21) дней. Выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический, реконвалесцентлава 18 ный (ранний — до 2 мес и поздний — до 2–3 лет). Начальный период (1–3-й дни болезни) характеризуется повышением температуры тела до 38–40 °С, сильной головной болью, сухостью во рту, тошнотой, снижением аппетита, слабостью, миалгиями, боли в глазных яблоках, которые исчезают в течение 1–5 дней. Отмечают гиперемию лица, шеи, верхней части груди, инъекцию склер и конъюнктивы, гиперемию зева, геморрагическую энантему на слизистой оболочке мягкого нёба, умеренную брадикардию. Олигурический период (с 3–6-го по 8–14-й день болезни) — усугубляются симптомы интоксикации, геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, в местах инъекций; носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Кровоизлияния в жизненно важные органы (ЦНС, надпочечники, гипофиз) могут стать причиной летального исхода. При пальпации живота определяется болезненность в проекции почек. Полиурический период (с 9–13-го дня болезни) отличается развитием полиурии (до 5 л/сут и более), никтурии с гипоизостенурией; В период реконвалесценции восстанавливается суточный диурез, приходят к норме показатели мочевины и креатинина, улучшается общее состояние больного. Диагностика. Эпидемиологический анамнез Пребывание в эндемичном очаге, РНИФ: исследования проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом 5–7 сут. ИФА, который позволяет определить концентрацию IgM-антител. С целью ранней диагностики применяют ПЦР для обнаружения фрагментов вирусной РНК в крови Лечение рибавирин, йодофеназон, тилорон. Дезинтоксикационная терапия 44. Лептоспироз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика Род Leptospira семейства Leptospiraceae представлен двумя видами: паразитическим — L. interrogans и сапрофитным — L. biflexa Лептоспиры — тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови Эпидемиология Источник — дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. фактор передачи — вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов и контактным путём. Факторами передачи влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Патогенез Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек далее с током крови разносится в органы где происходит размножение первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду. Вторая фаза патогенеза лептоспироза — в крови количество достигает максимум, проходит через гематоэнцефиальный барьер. Третья фаза патогенеза лептоспироза — токсическая. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе Патогномоничный симптом лептоспироза — развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Клиника. Характерный признак лептоспироза — боль в мышцах, преимущественно икроножных. Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней. симптомы интоксикации, возникает экзантема Диагностика: эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного, а также контакт с дикими и домашними животными. Диагноз лептоспироза устанавливают на основании : острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови. лабораторная диагностика: бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. Лечение в условиях стационара. антибактериальная терапия, препаратами пенициллина или ампициллином Солевые растворы . При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз. 45. Конго-крымская геморрагическая лихорадка: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь, передающееся через укусы клещей, вызываемое вирусом геморрагической лихорадки Крым-Конго. Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus; сферической или эллипсоидной формы Возбудителя КГЛ можно инактивировать дезинфицирующими растворами. При 45 °С вирус погибает в течение 2 ч, при кипячении — мгновенно. Хорошо сохраняется в замороженном состоянии Эпидемиология: природный резервуар — клещи рода Hyalomma (H. рl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus и D. reticulatus); дикие и домашние животные. Заражение трансмиссивным (через укус клещом), контактным (при попадании на повреждённую кожу и слизистые оболочки крови и кровянистых выделений больного КГЛ и при раздавливании клещей) и аэрогенным (в лабораторных условиях) путями. Патогенез проникает---размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек , вызывая васкулит. Затем развивается вирусемия, что соответствует начальному периоду заболевания. В результате непосредственного вазотропного действия вируса, происходит повышение проницаемости сосудов, что клинически выражается симптомами геморрагического диатеза Клиническая картина. инкубационного периода 2–14 сут (в среднем — 3–5). Выделяют три клинические формы заболевания: КГЛ с геморрагическим синдромом; КГЛ без геморрагического синдрома; инаппарантная форма. Основные симптомы: геморрагический Начальный период длится 3–4 сут; внезапным подъёмом температуры, сильной головной болью, ломотой и болями во всём теле (особенно в пояснице), тошнотой, а также рвотой, не связанной с приёмом пищи; при тяжелом течении — головокружением и нарушением сознания. В период разгара (2–4-е сутки течения заболевания) развивается геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых поверхностях грудной клетки и живота, симптомы интоксикации, Больные имеют характерный внешний вид: зев, лицо, шея и верхняя часть грудной клетки гиперемированы; склеры инъецированы; на мягком нёбе и слизистой оболочке ротовой полости выражена энантема; редко возникает желтуха. Диагностика: • ИФА. • Методы флюоресцирующих антител (в парных сыворотках). • ПЦР. Биохимический анализ крови Лечение. Медикаментозное лечение. Этиотропное лечение Для специфического лечения ранее использовали гипериммунный специфический лошадиный γ-глобулин. Используют рибавирин Патогенетическое лечение Включает: дезинтоксикационное лечение, профилактику ДВСсиндрома Профилактика. Инактивированная формалином мозговая очищенная протаминсульфатом вакцина. Уничтожение клещей — переносчиков возбудителя (дезинсекция);ношение специальной защитной одежды, очистка территорий вокруг палаток от кустарника и травы; соблюдение правил предосторожности (использование резиновых перчаток, защитных очков) медицинским персоналом при работе с больными КГЛ. 46. Лихорадка Западного Нила: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Лихорадка Западного Нила (энцефалит)- острая зоонозная инфекционная трансмиссивная вирусная болезнь, характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением ЦНС. Этиология:род Flavirus, с-во Flaviridae, одноцепочечная РНК. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает Т +56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами. Белки: капсидный С, мембранный М, оболочечные Е. Эпидемиология: Резервуар и источники- дикие и домашние птицы, грызуны, летучие мыши, комары, клещи. Механизм передачи – трансмиссивный Переносчики- комары рода Culex, аргасовые и иксодовые клещи. Патогенез: Вирус проникает в кровь при укусе комара. Гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения лимфоидных тканей (лимфаденопатию). При проникновении через ГЭБ ->поражения оболочек и вещества мозга с развитием менингоэнцефалита. Клиника: Инкубационный период от 2 дней до 3 нед. Болезнь начинается остро, внезапно. Температура 38-40 °С, озноб, симптомы интоксикации. Основные формы: лихорадочная (гриппоподобную), менингеальная и менингоэнцефалитическая. Лихорадочная форма: лихорадка (от 2 до 8 сут), интенсивная головная боль, тошнота, боль в глазных яблоках, мышцах, пояснице и позвоночнике, головокружение, гиперестезии кожи. Больные адинамичны, заторможены. При исследовании СМЖ воспалительных изменений нет. При менингеальной форме со 2-3-го дня болезни симптомы поражения ЦНС нарастают, менингеальный синдром резко выражен, заторможенность, мышечный тремор, преходящий нистагм, анизорефлексия. СМЖ вытекает под повышенным давлением,в первые дни болезни нейтрофильная по составу, в дальнейшем - лимфоцитарный. Лихорадка от 7 до 12 сут, После нормализации температуры тела слабость и быстрая утомляемость сохраняются 2-3 нед. Менингоэнцефалитическая форма: злокачественное течение болезни. Начинается бурно. С первых дней гипертермия, интоксикация. Общемозговые симптомы: возбуждение, спутанность сознания, сопор, кома. Генерализованные судороги, выраженный мышечный тремор, парезы конечностей и черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. Диагностика: На основании эпидемиологических (укусы комаров, пребывание на даче, рыбалке) и клинических данных (гриппоподобный синдром, поражение ЦНС). Лабораторно - выделения вируса из крови и СМЖ, обнаружения антигенов вируса - прямой РИФ. Для ретроспективной диагностики - РТГА, РСК, РН, ИФА, (в эндемичных районах антитела класса IgG часто присутствуют у здоровых лиц). Лечение:. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В тяжелых случаях оксигенотерапию, дексаметазон. Используют антигипоксанты, антиоксиданты, противосудорожные средства, проводят коррекцию метаболических и электролитных нарушений. Профилактика: Уничтожение комаров и обезвреживание мест их выплода, применение средств СИЗ от комаров, засечивание окон и дверных проёмов. Специфическая профилактика не разработана. 47.Столбняк: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Столбняк (тетанус) - острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя. В основе патогенеза -действие токсина возбудителя на ЦНС. Проявляется приступами генерализованных судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса. Этиология. Возбудитель столбняка - Chstridium tetani - крупная Г+ палочка, есть жгутики. Облигатный анаэроб. При доступе кислорода образует споры, обладающие высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. В сухом виде споры погибают при t =155 °С через 20 мин, в 1% растворе сулемы сохраняют жизнеспособность 8-10 ч. В окружающей среде вегетативная форма возбудителя неустойчива. Столбнячная палочка имеет жгутиковый и соматический антигены. Эпидемиология. Источник- многие виды животных, особенно жвачных, Попадая с испражнениями в почву, споры столбнячной палочки сохраняются в ней годами. Почва - естественный резервуар возбудителя. Заражение происходит при проникновении возбудителя в ткани вместе с частицами почвы, инородными телами при ранениях, осколочных, бытовых и производственных травмах, особенно сельскохозяйственных. Возможно возникновение столбняка после ожогов, обморожения, внебольничных абортов, операций, родов, воспалительных процессов После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. Больные столбняком не являются источником инфекции. Патогенез. в организм через повреждения наружных покровов, споры остаются в месте входных ворот. При наличии анаэробных условий (некротические ткани, ишемияспоры прорастают -> в вегетативную форму -> интенсивная выработка столбнячного токсина -> фиксируется на поверхности отростков нервных клеток. Механизм основан на связывании токсина с синаптическими белками и подавлении действия глицина и γ-аминомасляной кислоты, тормозящих передачу нервных импульсов. Поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга = поток неконтролируемых нервных импульсов к мышцам, что вызывает их тоническое напряжение. периодически возникают генерализованные судорожные приступы, на звуковые, световые, тактильные и другие виды раздражителей. Приступы судорог нарушают микроциркуляцию в мышцах -> развитие тканевого ацидоза. Усиленное потоотделение, слюноотделение, гипертермия в результате повышенной термопродукции в мышцах, нарушение терморегуляции и усиление потери жидкости при перспирации = гиповолемия и усиление тканевого ацидоза, являющегося дополнительным механизмом развития судорожного синдрома, ухудшают сердечную деятельность. Смерть наступает от асфиксии, паралича сердечной мышцы или вторичных осложнений. Клиническая картина. Инкубационный периода 1 - 30 сут (6-14 сут). Чем короче период, тем тяжелее болезнь. Продромальные явления в виде общего недомогания, чувства скованности, затруднений при глотании, познабливания. В области входных ворот, тупые тянущие боли, фибрилляция мышц. Основ. симптомом является тризм - тоническое напряжение жевательных мышц, вначале затрудняет открывание рта, а затем делает невозможным разомкнуть зубы. Повышение мышечного тонуса распространяется на мимические мышцы, черты лица искажаются, придавая лицу выражение иронической улыбки или плача («сардоническая улыбка»). Вследствие гипертонуса глотательной мускулатуры затрудняется акт глотания, развивается дисфагия. В течение 2-4 сут повышается тонус мышц затылка, спины, живота. Ригидность мышц затылка, тело принимает причудливые позы, больные лежат на спине, касаясь постели только затылком и пятками (опистотонус). Возникает полная скованность, возможность движений сохраняется только в кистях и стопах. Развиваются приступы генерализованных тетанических судорог. Они чрезвычайно болезненны, сопровождаются затруднением дыхания. Во время приступа появляются цианоз, усиленное потоотделение, слюноотделение, тахикардия. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, частота их от 5-6 раз в сутки и до 30-40 эпизодов в час. Гипертонус может распространяться на сфинктеры, часто наблюдаются задержка мочеиспускания и запор. Нарушение акта глотания приводит к голоданию и обезвоживанию.Сохраняется ясное сознание, типична упорная бессоница. Отмечаются тахикардия, повышение АД. Общая продолжительность болезни в случаях с благоприятным исходом не превышает 2-4 нед, после 10-15 сут тетанические судороги возникают реже и становятся менее продолжительными, с 17-18-х суток прекращаются полностью. мышечный гипертонус - до 22-25 сут, последним исчезает тризм. До 1,5-2 мес сохраняется тахикардия По тяжести течения и темпам развития болезни выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы болезни. При легкой форме инкубационный период превышает 20 сут. Мышечный тонус нарастает в течение 5-6 сут, и гипертонус выражен умеренно, больные сохраняют возможность пить и есть. Возможны единичные приступы тетанических судорог. Температура тела нормальная или субфебрильная. При среднетяжелой форме инкубационный период 15-20 сут, темпы нарастания симптомов болезни более быстрые - 3-4 сут. В течение суток несколько раз возникают приступы тетанических судорог, температура тела достигает 38-39 °С. Для тяжелой формы болезни характерен более короткий инкубационный период - 7-14 сут, симптомы болезни нарастают быстро, в течение 2 сут, приступы тетанических судорог частые, продолжительные, выражены тахикардия, потливость, температура тела достигает 40 °С. При очень тяжелой форме болезни инкубация не превышает 7 сут. В течение суток от начала все симптомы достигают полного развития. Приступы судорог частые, продолжительные, сопровождаются признаками асфиксии, температура тела превышается 40 °С, достигая 41-42 °С. местный столбняк, появляются боль и тоническое напряжение мышц в месте входных ворот, затем присоединяются локальные судороги, в дальнейшем процесс генерализуется. паралитический столбняк Розе, при ранениях и травмах головы и лица. На фоне тризма, «сардонической улыбки», ригидности мышц затылка появляется односторонний парез лицевого нерва. Спазм глоточных мышц напоминает клиническую картину бешенства. головной (бульбарный) столбняк Бруннера поражаются верхние отделы спинного мозга и продолговатый мозг. Смерть наступает в результате паралича сердца или дыхания. гинекологический столбняк после внебольничного аборта или родов. Диагностика. на основании наличия тризма, «сардонической улыбки» и дисфагии. Позднее появляется ригидность мышц затылка. Значение имеет наличие травмы, ранения, воспалительного процесса в сроки до 1 мес от появления первых симптомом. Выделить культуру возбудителя из раны удается не более чем у 30% больных. Другие лабораторные методы диагностики не применяются. Лечение. Экстренная госпитализации в отделение реанимации. Хирургическая обработка ран с целью удаления нежизнеспособных тканей, инородных тел, вскрытия карманов, создания оттока раневого отделяемого. Перед обработкой рану обкалывают противостолбнячной сывороткой. Хирургические манипуляции производятся под наркозом, чтобы избежать приступов судорог. Полноценное энтеральное (зондовое) и (или) парентеральное питание. Используют все противосудорожные средства (диазепам, натрияоксибутират, барбитураты), назначают миорелаксанты, больных переводят на ИВЛ. Эффективно использование гипербарической оксигенации. С целью лечения и профилактики вторичных бактериальных осложнений - антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). Профилактика вакцинация АКДС, (с 3 мес троекратно с интервалом 1,5 мес, ревакцинация через 1,5-2 года, затем АДС-М в 7, 14 лет, а затем через каждые 10 лет до 56 лет). Экстренная профилактика - тщательной первичной и хирургической обработке ран, введении столбнячного анатоксина, непривитым - столбнячный анатоксин + противостолбнячный человеческий иммуноглобулин /противостолбнячной сыворотки. Профилактика травматизма. |