инфекционная болезнь. 1. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс и инфекционная болезнь. Инфекция заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими). В категорию инфекция
 Скачать 214.33 Kb.
|
|
58. Малярия: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика Малярия - широко распространенная антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя; характеризуется поражением ретикулогистиоцитарной системы, эритроцитов, интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией и рецидивирующим течением болезни. Этиология. Возбудители малярии - простейшие (Protozoa), относятся к классу споровиков (Sporozoa), семейству Plasmodiae, роду Plasmodium. У человека паразитируют четыре вида плазмодиев: P. vivax - возбудитель трехдневной малярии, P. falciparum - возбудитель тропической малярии, P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии, P. ovale - возбудитель малярии овале. Основные хозяева - комары рода Anopheles, в организме которых происходит половой цикл развития (спорогония). Человек - промежуточный хозяин. В организме человека происходит бесполый цикл развития плазмодия - шизогония. При кровососании больного человека в организм комара попадает кровь, содержащая половые формы плазмодия - мужские и женские гамонты. образуется зигота, проник в стенку пищ тракта и образующая ооцисту, в результате многократного деления которой образуется масса веретенообразных спорозоитов, проникающих в слюнные железы комара. При укусе комаром здорового человека спорозоиты проникают в кровь, затем через 1 ч в гепатоциты, в которых совершается процесс бесполого размножения продолжительность 7 - 18 сут . В эритроцитах происходит цикл эритроцитарной шизогонии, в результате которой образуется следующее поколение мерозоитов, поражающих новые эритроциты. Эпидемиология. Источник возбудителя, его резервуаром- больной малярией или паразитоноситель, в крови которого присутствуют половые формы возбудителя - гаметоциты. При тропической появляются через 7-10 дней после начала паразитемии, при других видах малярии - не ранее чем после второго приступа. Продолжительность паразитоносительства составляет при тропической малярии до 1,5 лет, при трехдневной - до 4 лет, при четырехдневной - десятки лет. Восприимчивость человека к малярии высокая, зависит от возраста, наличия контакта с возбудителем ранее, генетических особенностей. Дети, родившиеся в высокоэпидемичных регионах, до 3 мес сохраняют пассивный иммунитет, полученный от матери. Патогенез. Самое характерное проявление болезни - малярийный приступ (пароксизм). Развитие приступа связано с разрушением эритроцитов и поступлением в кровь пирогенов ( белки плазмодиев, малярийный пигмент, денатурированные белки организма, продукты метаболизма плазмодиев). Поступающий в кровь малярийный пигмент (гемомеланин), окрашивает внутренние органы в сероаспидный цвет. В начале приступа выброс в кровь катехоламинов, сопровождающийся генерализованным спазмом сосудов микроциркуляторного русла. На высоте приступа в кровь поступают медиаторы генерализованной воспалительной . Это приводит к выраженной дилатации сосудов, развитию тромбогеморрагического синдрома. ановятся гипоксия мозга, его острый отек-набухание с развитием мозговой комы. Микроциркуляторные расстройства и блокада сосудистого русла оболочками лизированных эритроцитов приводят к развитию острой почечной недостаточности. Клиническая картина. Общие - малярийный приступ, спленогепатомегалия и анемия. При малярии, вызванной P. vivax, и малярии овале появлению приступов может предшествовать продромальный период длительностью до 3-4 сут. недомогание, познабливание, ломота в мышцах, субфебрильная температуры тела. В течение 2-3 сут эти симптомы на растают. Приступ малярии протекает со сменой фаз: озноб, жар, пот. Головная боль становится интенсивной, появляются сухость во рту, жажда, иногда рвота, возбуждение. Нередко отмечают спутанность сознания, бред. Кожа становится горячей, появляются гиперемия лица, тахикардия, артериальная гипотензия. Больной сбрасывает одежду, одеяло. Через несколько часов жар прекращается, появляется обильное потоотделение с одновременным критическим падением температуры тела до нормы или субнормального уровня. Больной испытывает облегчение, прекращается головная боль. Через несколько часов проходит слабость, восстанавливается работоспособность. В целом приступ длится 6-12 ч, а при тропической малярии иногда до 1-1,5 сут. Продолжительность периода апирексии зависит от времени возникновения следующего приступа, что, в свою очередь, определяется продолжительностью эритроцитарной шизогонии. После двух-трех приступов увеличивается селезенка,печень, становится легко доступной для пальпации, имеет плотноватую консистенцию, часто болезненная. Внутрисосудистый гемолиз, возникающий при каждом приступе, ведет к развитию гипохромной анемии,, появляются гипербилирубинемия и желтуха. Количество приступов без лечения варьирует от 5-6 до 10-14, после чего температура тела нормализуется, состояние больных улучшается, через 1-2 нед восстанавливается работоспособность. Однако сохраняется паразитемия, через 2-3 мес уровень ее повышается до критического, и может развиваться ранний рецидив, свойственный всем формам малярии. меньше, чем при первичном заболевании. После завершения ранних рецидивов при тропической малярии наступает клиническое выздоровление, хотя общая продолжительность инвазионного процесса может достигать 1,5 лет. При малярии, вызванной P. vivax, инкубационный период При заражении тахиспорозоитами 10-21 день, при заражении брадиспорозоитами (гипиозоитами) - 6-13 мес, и заболевание возникает в весенне-летний сезон следующего после заражения года. При четырехдневной малярии инкубационный период 21-40 дней. Интервалы между приступами при заражении одной генерацией плазмодия составляют 3 сут. Течение болезни доброкачественное, хотя возможно развитие нефроза. Малярия овале Инкубационный период 11-16 дней. Клинически сходна с трехдневной малярией. Возможно спонтанное выздоровление после серии первичных приступов. В то же время наблюдают ранние и поздние рецидивы. Диагностика Толстую каплю крови и мазок окрашивают по Романовскому-Гимзе. В толстой капле крови легче обнаружить плазмодии, в мазке крови легче определить вид возбудителя. Кровь исследуют 2-3 раза с интервалом 8-12 ч, во время приступа и в период апирексии. ПЦР Основа лечения - применение противомалярийных химиопрепаратов. Для купирования приступов гематошизотропные препараты, действующие на эритроцитарные стадии развития плазмодиев. Для предупреждения рецидивов - гистомизотропные препараты. Для уничтожения половых форм плазмодия - гаметоцидные препараты. Для радикального лечения малярии овале, трех- и четырехдневной малярии проводят курс лечения хлорохином. При резистентности P. vivax к хлорохину используют мефлохин или хинин. В настоящее время в этих случаях применяют комбинированные препараты: пириметамин + сульфадоксин. Профилактические мероприятия проводятся в трех направлениях: раннее выявление, изоляция от комаров и лечение больных и гаметоносителей; борьба с комарами и защита от их укусов путем уничтожения мест выплода, использования средств индивидуальной защиты; химиопрофилактика. За реконвалесцентами малярии устанавливают диспансерное наблюдение в кабинете инфекционных заболеваний в течение 2 лет. 59. Токсоплазмоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика Токсоплазмоз - зоонозная протозойная болезнь с фекальнооральным и вертикальным механизмами передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением лимфатической и центральной нервной системы, миокарда, органа зрения и пожизненным персистированием возбудителя в организме. Этиология. Возбудитель - Toxoplasma gondii, простейшее класса Sporozoea отряда Eucoccidiida семейства Eimeriidae. Токсоплазма - внутриклеточный паразит, имеет форму полумесяца, длину 4-7 мкм. Основной хозяин - представители семейства кошачьих, прежде всего домашние кошки, у которых возможна бессимптомная или клинически выраженная инфекция (диарея). В их организме происходит половое размножение возбудителя, в результате которого образуются ооцисты, выделяющиеся с фекалиями кошек. Они устойчивы в окружающей среде, сохраняются в почве до 8 мес. Из почвы ооцисты попадают в организм очень многих видов животных, в частности грызунов, птиц и человека Эпидемиология. Источником токсоплазм для человека являются кошки. Заражение фекальнооральным механизмом, пути передачи - алиментарный, водный, бытовой. Возможен и вертикальный (трансплацентарный) путь заражения плода от беременной. Патогенез. Попадая в клетки и размножаясь, токсоплазмы вызывают их гибель. При недостаточности иммунной системы, в частности Т-клеточном иммунодефиците, тахизоиты поступают в кровь, проникают в новые макрофаги, нейтрофилы, клетки паренхиматозных органов, преодолевают ГЭБ и инфицируют нейроциты, попадают во внутреннюю среду глаза. Причем в ЦНС и органе зрения они малодоступны действию антител. В местах размножения токсоплазм возникают мелкие некротические очаги, воспалительные гранулемы, что сопровождается соответствующими клиническими проявлениями болезни. Клиническая картина. Различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Заболевание может протекать в острой, хронической и латентной формах. При приобретенном токсоплазмозе инкубационный период длится от 3 до 21 дня. Начало болезни может быть острым и постепенным. Возникают лихорадка, озноб, головная боль, миалгия и артралгия, высыпания на коже пятнисто-папулезного характера, увеличение селезенки и печени. Возможно развитие миокардита, сопровождающееся тахиаритмией, глухостью тонов сердца, расширением его границ, появлением систолического шума.Наиболее тяжело протекают случаи с поражением ЦНС появляются рвота, менингеальный синдром, нарушения сознания, парезы черепных нервов, моно- и гемипарезы, мозжечковые нарушения, судороги. Возможно развитие хориоретинита с частичной или полной потерей зрения. Приобретенный токсоплазмоз может протекать стерто, без четкой органной патологии. Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании во время беременности, так как если женщина инфицирована до беременности, то антитела класса IgG проникают через плаценту и предохраняют плод от заражения. При раннем инфицировании плода происходит выкидыш, внутриутробная смерть плода или рождение ребенка с тяжелым поражением ЦНС, глаз и внутренних органов, которое часто несовместимо с жизнью. Особенно характерны гидроцефалия, хориоретинит, внутримозговые кальцификаты, а также задержка умственного и физического развития, спастические параличи, судорожный синдром. Диагностика.эпидемиологические данные: контакт с кошками, употребление в пищу сырого фарша, непрожаренного мяса. Из клинических данных сочетание признаков генерализованной инфекции (лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром) с признаками нейроинфекции. Для подтверждения диагноза используют ПЦР, кожную аллергическую пробу - для установления факта инфицирования, серологические реакции (РНИФ, РНГА, ИФА). Особенно важны выявление IgM и обнаружение антител в СМЖ при поражение ЦНС. Токсоплазмы могут быть обнаружены в биоптатах лимфатических узлов, миндалин, в СМЖ. Дифф диагностику проводят с другими нейроинфекциями, инфекционным мононуклеозом, герпетической инфекцией. Врожденный токсоплазмоз приходится дифференцировать от врожденной краснухи, цитомегаловирусной инфекции, листериоза, сепсиса. Лечение. пириметамином с котримоксазолом или сульфаниламидами. антибиотики макролиды (азитромицин, спирамицин, рокситромицин) в обычных дозах в течение 7-10 сут. Профилактика. Борьба с токсоплазмозом домашних животных. Употребление мясных блюд, прошедших термическую обработку, соблюдение гигиенических правил приготовления мясных блюд. Предупреждение токсоплазмоза у беременных, выявление и лечение токсоплазмоза у беременных, прерывание беременности при остром токсоплазмозе в I триместре. 60. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика Амебиаз - антропонозная инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, внекишечными поражениями в виде абсцессов различных органов, поражением кожи. Этиология. Bозбудитель Entamoeba histolytica относится к роду Entamoeba семейства Еntamoebidae. Жизненный цикл возбудителя проходит две стадии - вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Инвазивные свойства возбудителя обусловлены выделением протеолитического фермента - цистеинпротеаназы, некроз тканей - действием некротизирующего фактора. Амебы, не обладающие протеолитической активностью (E. dispar), лишены вирулентности. Амебы способны вызывать лизис лейкоцитов, инактивируют моноциты и макрофаги, подавляют синтез интерлейкинов. Вегетативные формы в окружающей среде быстро погибают и не имеют эпидемиологического значения. Цисты более устойчивы. В испражнениях они, в зависимости от температуры и влажности, могут сохраняться от 15 до 90 дней, в воде - до 8 дней. Быстро погибают при температуре выше 50 °С. Эпидемиология. Источники возбудителя амебиаза - здоровые носители и больные амебиазом, выделяющие цисты. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, водный, алиментарный путь заражения, а также контактно-бытовой. Восприимчивость человека высокая, но в большинстве случаев при заражении возникает носительство. Иммунитет не формируется. Патогенез. Цисты, попадая в пищеварительный тракт, эксцистируются в нижнем отделе тонкой кишки, из каждой цисты выходит четыре амебы, которые начинают делиться в просвете толстой кишки,амебы, разрушая своими ферментами слизистую оболочку толстой кишки, проникают в кишечную стенку вплоть до мышечного и серозного слоя. Некроз слизистой оболочки и других слоев кишечной стенки приводит к формированию глубоких язв. Амебы способны проникать через стенку венул в кровоток. Занос возбудителя в различные органы приводит к формированию абсцессов (печени, легких, мозга и других органов). При длительном течении процесса в кишечной стенке образуются конгломераты грануляционной ткани - амебомы. Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1-2 нед до нескольких месяцев. Различают кишечный и внекишечный амебиаз. Кишечный амебиаз чаще начинается подостро. Появляется жидкий калового характера стул без патологических примесей до 4-6 раз в сутки, вздутие живота. Общее состояние не нарушается. В течение 3-5 дней стул учащается, становится обильнее, появляется примесь прозрачной слизи, присоединяются постоянные или схваткообразные боли в подвздошных областях, больше справа. При поражении прямой кишки возможны тенезмы. В разгар болезни отмечают общую слабость, анорексию. Стул иногда может учащаться до 20 раз в сутки. Характерно большое количество стекловидной слизи, пропитанной кровью («малиновое желе»). Язык обложен, живот вздут, болезненный по ходу толстой кишки. Слепая и сигмовидная кишки утолщены, уплотнены, болезненны при пальпации. При эндоскопическом исследовании в начале болезни обнаруживают очаговую гиперемию и отечность слепой и сигмовидной кишки, а через 1-2 нед формируются язвы длиной до 2 см с подрытыми краями. Через 2-4 нед возникает спонтанная ремиссия, но в дальнейшем наступают обострения, болезнь принимает хроническое течение, которое может быть рецидивирующим или непрерывным. При этом нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи, развивают анемия, кахексия. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться летально. Из внекишечных форм амебиаза встречается поражение печени. Наиболее часто возникает амебный абсцесс печени. Клинические проявления развиваются остро: высокая лихорадка, обычно ремиттирующая, с ознобами, потливостью; боли или болезненность в правом подреберье. Интенсивность болей варьирует от незначительной до трудно переносимой. Отмечают увеличение печени, болезненность при ее пальпации, возможно напряжение мышц в правом подреберье. При дыхании заметно отставание правой половины грудной клетки. Возможен плеврит. Картина крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. При прорыве абсцесса развиваются перитонит, плеврит, иногда перикардит, или образуется кожный свищ. Возможно затяжное течение болезни с периодическими обострениями. Реже встречается амебный гепатит, который развивается на фоне кишечного амебиаза и характеризуется увеличением, уплотнением и болезненностью печени. При ультразвуковом исследовании признаков абсцедирования печени не выявляют, при пункции печени обнаруживают признаки перипортального воспаления или микроабсцедирования. Реже развиваются абсцессы легких, которые обычно имеют хроническое течение, а также абсцессы мозга. Амебиаз кожи, как правило, бывает вторичным поражением. В промежности, вокруг ануса, на ягодицах, реже на животе и других участках кожи появляются глубокие малоболезненные язвы и участки некроза, имеющие длительное течение, зловонный запах. Диагностика и дифференциальная диагностика динамика развития болезни, характер стула, отсутствие симптомов интоксикации, эпидемиологические данные. Необходимо выполнить микроскопию нескольких мазков испражнений или материала, взятого со слизистой оболочки пораженной кишки при эндоскопии. В качестве вспомогательных методов используют РНИФ, ИФА. При кишечном амебиазе дифф диагностику проводят с другими болезнями, протекающими с синдромом гемоколита (дизентерия, кампилобактериоз, язвенный колит, кишечный шистосомоз, трихоцефалез, рак толстой кишки). Лечение. Больных госпитализируют. Назначают белковую механически и химически щадящую диету. В качестве этиотропного средства используют метронидазол. Для быстрого купирования колитического синдрома применяют ферментные препараты - панкреатин, мезим. При абсцессах печени выполняют пункцию абсцесса, эвакуируют его содержимое, промывают полость абсцесса и вводят антиамебные препараты. При отсутствии эффекта или угрозе прорыва абсцесса показано его хирургическое вскрытие. Осложнений (прорыв абсцесса). Профилактика. Использование обеззараженной воды и соблюдение личной гигиены. Выявленных носителей подвергают санации. |