инфекционная болезнь. 1. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс и инфекционная болезнь. Инфекция заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими). В категорию инфекция

• Название: 1. Определение понятий инфекция, инфекционный процесс и инфекционная болезнь. Инфекция заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими). В категорию инфекция
• Анкор: инфекционная болезнь
• Дата: 06.02.2022
• Размер: 214.33 Kb.
• Имя файла: Document.docx
• Тип: Документы; #352820
• страница: 9 из 13

Диагностика орнитоза

При одиночных случаях орнитоза поставить правильный диагноз затруднительно. Болезнь часто протекает под маской ОРЗ, и специальные тесты, как правило, не проводятся. Заподозрить орнитоз можно по следующим признакам: • контакт с птицами за 1–2 недели до начала болезни, например кормление голубей и посещение птицефермы; • наличие домашних птиц, особенно недавно купленных и ведущих себя неестественно; • сухой кашель более недели;

• 
  припневмониинет эффекта от антибиотиков аминопенициллинового и цефалоспоринового рядов. Лабораторная и инструментальная диагностика • Клинический анализ крови. При орнитозе повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), количество лейкоцитов в норме или понижено, увеличивается редко.
  
• 
  Биохимический анализ крови. Часто умеренно повышается АЛТ и АСТ (АСТ преобладает), увеличивается уровень Среактивного белка.
  
• 
  Серологические исследования методами ИФА, РСК и микроиммунофлюоресценции. ИФА — это лабораторный иммунологический метод, который позволяет выявить антитела класса М. Четырёхкратное нарастание антител класса G можно определить методами РСК (реакции связывания комплемента) или микроиммунофлюоресценции, но при этих анализах возможен перекрёстный ложноположительный результат с другими видами хламидий.
  
• 
  ПЦР — метод, который позволяет обнаружить ДНК C. psittaci в респираторном образце, например мокроте и плевральной жидкости. Обладает высокой чувствительностью, специфичностью и позволяет быстро выявить возбудителя орнитоза.
  
• 
  Культуральный метод. Исследуемый материал, например мокроту и слизь носоглотки, помещают в благоприятную для развития бактерий среду. Метод сложный и трудоёмкий, проводится редко и не во всех лабораториях.
  

Лечение орнитоза

Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя. При орнитозе она заключается в приёме антибиотиков макролидного и тетрациклинового рядов. Эффект от их применения заметен уже на 2–3-е сутки от начала лечения: быстро снижается температура, ослабляются симптомы и интоксикация. Чтобы не было рецидивов, препараты нужно принимать не менее 10–14 дней.Одновременно с лечением и после него могут быть назначены средства, нормализующие микрофлору кишечника: пробиотики и сахаромицеты. Эти препараты применяются для защиты и восстановления микрофлоры кишечника при приёме антибиотиков.

Меры неспецифической профилактики:

• 
  покупать птиц только в магазинах с лицензией, где перед продажей их должны обследовать;
  
• 
  соблюдать правила ухода за птицами: содержать клетки в чистоте, избегать сухой уборки и использовать безопасное дезинфицирующее средство, менять пищу и воду ежедневно, избегать перенаселённости клеток и не ставить их слишком близко, при необходимости использовать барьеры;
  
• 
  своевременно изолировать и лечить больных птиц, при контакте с ними надевать маски и перчатки, после контакта с пернатыми и их помётом тщательно мыть руки с мылом; • избегать скопления голубей, не кормить их
  

40. Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Противоэпидемические мероприятия. (ОПК-4, ПК-4, ПК-5)

Чума - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным конвенционным инфекционным болезням. Этиология. Возбудитель чумы Y. рestis - грамотрицательная мелкая овальной формы палочка, окрашивается биполярно, неподвижна, хорошо растет на простых питательных средах, имеющих нейтральную реакцию, оптимум роста - 28 °С, факультативный анаэроб, при температуре 37 °С образует капсулу. В окружающей среде устойчива, хорошо выносит низкие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде до 6 мес, в трупах животных и человека до 2 мес, в гное бубонов, мокроте до 1 мес. При кипячении гибнет мгновенно, чувствительна к действию дезинфектантов. Содержит более 20 антигенов, факторами патогенности являются капсула, эндо- и экзотоксины, а также ряд ферментов - коагулаза, активатор фибринолиза, пестицины.

Эпидемиология. Природные очаги чумы имеются на всех континентах. Естественная зараженность возбудителем чумы выявлена почти у 250 видов животных, но основная роль в сохранении и циркуляции возбудителя в природных очагах принадлежит грызунам (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразным (зайцы, пищухи).

Отделяемое чумных бубонов и язв содержит возбудитель, поэтому больной чумой представляет опасность для окружающих, резко возрастающую при развитии чумной пневмонии.

Передача возбудителя осуществляется различными путями, основной - трансмиссивный, реализуемый через укусы блох, заразившихся при кровососании грызунов. Возбудитель размножается в пищеварительном канале блохи, закупоривает его просвет, образуя микробную пробку («чумной блок»). При повторном кровососании эта пробка, содержащая огромное количество возбудителя, отрыгивается в ранку от укуса. Таким образом происходит заражение. Человек также может заразиться контактным путем через поврежденную кожу при снятии шкурок с грызунов, разделки их туш, при уходе за больным человеком, через контаминированные возбудителем предметы (белье, одежда и др.). Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу мяса больных животных (заяц, сурок, верблюд и др.). Заражение воздушнокапельным путем возможно от больных первичной и вторичной легочной чумой, иногда - в лабораторных условиях. Восприимчивость человека к чуме очень высокая, после перенесенной болезни формируется иммунитет, но повторные случаи не исключены.

Патогенез. Возбудитель внедряется в организм через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, минует местные защитные барьеры и попадает в лимфатические узлы, где интенсивно размножается, и нередко, преодолевая лимфатический барьер, попадает в кровь, вызывая бактериемию и формирование вторичных очагов в различных органах. Большое значение в патогенезе имеет способностьвозбудителя подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов с развитием феномена незавершенного фагоцитоза. Заболевание сопровождается выраженной токсинемией. Токсины возбудителя оказывают воздействие на ЦНС, вызывая тяжелый нейротоксикоз, сердечно-сосудистую систему с развитием острой сердечнососудистой недостаточности. Они также вызывают нарушения в системе гемостаза с развитием тромбогеморрагического синдрома. Процесс выздоровления обусловлен прежде всего клеточными факторами иммунитета. При нерациональном применении антибиотиков в настоящее время наблюдаются затяжное течение болезни, рецидивы. Клиническая картина. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут. У вакцинированных инкубационный период может удлиняться до 10 сут. Общие проявления характерны для всех форм болезни. Различают преимущественно локализованные формы болезни: кожную, бубонную, кожнобубонную, и генерализованные формы: первичносептическую и первично-легочную, а также вторичносептическую и вторично-легочную формы, которые по существу являются осложнением локализованных форм болезни.

Болезнь начинается остро с резко выраженного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °С и выше. Характерны интенсивная головная боль, боли в пояснице, позвоночнике, мышцах и суставах, резкая мышечная слабость. Часто наблюдается повторная рвота, иногда цвета кофейной гущи или с примесью крови. Больных беспокоит жажда. Стул задержан, но может наблюдаться частый жидкий стул со слизью и кровью. В этих случаях в испражнениях обнаруживается возбудитель. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, на переходной складке часто точечные кровоизлияния. Язык утолщен, сухой, покрыт белым налетом («меловой язык»), слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, миндалины отечны, часто покрыты налетами и язвами. Живот вздут, селезенка и печень увеличены. С первых дней болезни появляются признаки тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы: одышка, ЧСС до 120-140 в минуту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, прогрессирующее падение артериального давления. Проявлением тяжелой интоксикации является и поражение нервной системы, характеризующееся психомоторным возбуждением, нарушением координации движений («пьяная походка»), смазанностью речи, мышечным тремором, бредом, галлюцинациями, появлением менингеальн ых симптомов. Реже наблюдаются оглушенность, заторможенность. В наиболее тяжелых случаях выражен цианоз лица, черты лица заостряются, характерно выражение страха и страдания («маска чумы»). Другие симптомы, течение и исход болезни определяются клинической формой болезни и проводимыми терапевтическими мероприятиями. Кожная форма наблюдается редко. Для нее характерно появление в месте укуса блохи фликтены размером до 1-2 см, заполненной серозно-геморрагическим содержимым. Элемент расположен на инфильтрированной основе, окружен зоной гиперемии и отека. После вскрытия элемента образуется язва, размер которой увеличивается, дно покрыто темным струпом. Заживление идет медленно с образованием грубого деформирующего рубца. Возможны вторичные пустулезные высыпания. Кожные элементы резко болезненны. При развитии регионарного бубона (кожно-бубонная форма) наблюдается лимфангит.

Бубонная форма - наиболее частая. Бубоны развиваются в тех областях, где кожа чаще подвергается укусам блох, чаще всего встречаютсяпаховые, реже аксилярные и в отдельных случаях шейные бубоны. Первым признаком развивающегося бубона является появление сильных болей и локальной болезненности в месте формирующегося бубона, что заставляет больных принимать вынужденную позу. При пальпации определяются отдельные болезненные лимфатические узлы.

Воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаиваются между собой, с окружающими тканями, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа. Образуется чумной бубон, который может достигать 10 см и возвышаться над поверхностью кожи. Сначала он имеет хрящевую плотность, затем кожа над ним приобретает багрово-синюшную окраску и появляется флюктуация, на 6-8-е сутки болезни бубон вскрывается и выделяется густой зеленовато-желтый гной, в котором может содержаться возбудитель. На месте вскрывшихся бубонов возможно образование обширных изъязвлений. Заживление идет медленно. После вскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться и наступает постепенное выздоровление. Реже бубоны склерозируются без вскрытия или вообще рассасываются без нагноения, что особенно характерно для случаев болезни, леченных антимикробными препаратами. Возможно формирование вторичных бубонов в результате гематогенного заноса возбудителя. В этих случаях воспалительный процесс обычно не доходит до стадии нагноения. Особенно опасны аксилярные бубоны, так как в этих случаях может развиться вторичная легочная чума. При наличии шейного бубона наблюдается массивный отек, распространяющийся на слизистые оболочки зева и гортани. Течение болезни может осложниться развитием вторичнолегочной и вторично-септической формы болезни, что резко отягощает прогноз.

Первично-легочная чума (чумная пневмония) - наиболее тяжелая форма болезни. Начинается бурно, с описанных выше симптомов интоксикации. Через несколько часов появляются боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка. Затем кашель становится продуктивным. Мокрота вначале вязкая, слизистая, количество ее нарастает, она становится жидкой, пенистой, кровянистой, содержит огромное количество чумных палочек. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение звука над пораженной долей, при аускультации - необильные мелкопузырчатые хрипы. Состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастают симптомы нейротоксикоза, смерть наступает на 2-4-е сутки болезни при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой и легочносердечной недостаточности по типу ОРДС.

Клиническая картина вторично-легочной чумы аналогична, но внезапное ухудшение состояния у больных бубонной формой возникает через несколько дней от начала болезни, течение болезни более благоприятное.

Первично-септическая форма чумы, как и легочная чума, представляет собой фатальную форму болезни.

Инкубационный период от нескольких часов до 2 сут. На фоне резкого токсикоза на коже образуются обширные, сливные кровоизлияния багровосинего цвета («черная чума», «черная смерть»), на слизистых оболочках образуются геморрагии, носовые и другие кровотечения. Быстро развивается картина ИТШ. Больные погибают в сроки от нескольких часов до 2-3 сут от начала болезни. Картина вторичносептической формы болезни аналогична, но развивается на фоне течения бубонной формы.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Первичный диагноз основывают на клиникоэпидемиологических данных: наличии лимфаденита, пневмонии или геморрагической септицемии, с резко выраженнойинтоксикацией у лиц, находящихся в природном очаге болезни, прибывших из этих очагов, проживающих в городах, населенных пунктах, где наблюдается эпизоотия среди крыс (падеж животных), или уже регистрируются случаи болезни. Каждый подозрительный больной должен подвергаться лабораторному обследованию.

Бактериологическим и бактериоскопическим методом исследуют пунктат или отделяемое вскрывшихся бубонов, содержимое кожных элементов, мокроту, кровь, а также рвотные массы, испражнения, мочу. Обнаружение при бактериоскопии типичных биполяров уже через час позволяет поставить предварительный диагноз. Для получения чистой культуры и ее идентификации требуется 3-5 сут. Микробиологическому исследованию подвергается также трупный материал. Чувствительными тестами являются ПЦР и ИФА. Используют биологическую пробу на лабораторных животных, которых заражают исследуемым материалом путем внутрибрюшной, подкожной или накожной аппликации. Применяют также серологические методы диагностики, в частности РНГА, но они имеют второстепенное значение. Материал для исследования направляется в специальные лаборатории в упаковке с соответствующими сопроводительными документами.

Лечение. Больные чумой или с подозрением на чуму госпитализируются на специальном транспорте в особые охраняемые госпитали. Основу лечения составляет антимикробная терапия. Применяют аминогликозиды

(гентамицин, амикацин, тобрамицин, стрептомицин); фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин); цефалоспорины III поколения

(цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим); доксициклин, ампициллин/сульбактам, рифампицин.

Профилактика. Основные мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа, сокращение эпизоотической активности природных очагов чумы и предупреждение заболеваний людей в этих очагах. Мероприятия по предупреждению заноса чумы осуществляются на основе Международных медикосанитарных правил и Правил по санитарной охране территории и предусматривают получение и анализ информации о заболеваемости, осмотр транспортных средств, выявление и изоляцию больных, прибывших из-за границы, на 6 сут обсервацию лиц, общавшихся с больными, дезинсекцию, дезинфекцию и дератизацию транспортных средств. В природных очагах ведется работа по снижению численности грызунов и зайцеобразных, в населенных пунктах - дератизация. Проводится санитарно-разъяснительная работа среди населения и по показаниям вакцинация живой или химической противочумной вакциной. В очаге инфекции создается чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При контакте с больными используют специальные защитные противочумные костюмы, подается экстренное извещение в органы санэпиднадзора, вводится карантин, проводятся эпидемиологическое обследование, изоляция больных и подозрительных на заболевание лиц, дератизация, текущая и заключительная дезинфекция и дезинсекция, изоляция контактных лиц на 6 сут и химиопрофилактика одним из препаратов, применяемых для лечения чумы в обычных терапевтических дозах в течение 7 сут.

41. Сибирская язва: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Этиология: Возбудитель. крупная грамположительная неподвижная палочка Bacillus anthraci. растет на простых питательных средах в аэробных условиях, образует споры. Патогенность его связана с наличием капсулы, экзотоксином, долго сохраняются в почве

Эпидемиология. восприимчивы дикие и домашние животные. Для человека источником возбудителя являются сельскохозяйственные животные. животные выделяют возбудитель с мочой, испражнениями,и тд. Жизнеспособные споры могут в течение длительного времени сохраняться на шерсти, шкуре, волосе, полученных от больных животных Больные люди не представляют опасности. Заражение при контакте с больным животным, его трупом, контаминированной почвой. Пути: через микротравмы, алиментарный, воздушно пылевой.

Клиническая картина. Различают кожную (локализованную) и генерализованную (септическую) формы. Генерализованная форма может быть первичной (карбункул отсутствует) и вторичной, как осложнение кожной формы.

Кожная форма: Инкубационный период от 2 до 14 сут. при генерализованной - от нескольких часов до 8 сут.

При кожной форме в месте внедрения возбудителя, обычно на руках или голове, появляется красноватое пятнышко. оно трансформируется в папулу медно-красного цвета, затем в течение суток в пузырек, заполненный серозно-геморрагическим содержимым. чувство жжения и зуда. пузырек вскрывается и образуется язвочка, покрытая темно-коричневым струпом, - формируется сибиреязвенный карбункул с отеком. лимфатические узлы увеличены, болезненны. Через 10-30 сут струп отторгается и язва рубцуется.

Первичная генерализованная форма сибирской язвы наблюдается при аэрогенном или алиментарном пути заражения. характеризуется бурным началом, гипертермией, симптомами интоксикации. увеличиваются печень и селезенка. Геморрагическая сыпь на коже.

При легочном варианте развивается интоксикационный синдром, чувство удушья, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с пенистой кровянистой мокротой, быстро сворачивающейся в виде желе.

Диагноз кожной формы устанавливается на основании : наличия черного струпа с венчиком гиперемии, наличия студенистого безболезненного отека и регионального лимфаденита. эпидемиологические данные.

лабораторная диагностика: микробиологическое исследование.содержимое везикул, отделяемое карбункула и язв, при генерализованной форме болезни - кровь, мокрота, испражнения, моча. метод бактериоскопии и люминесцентной микроскопии. ПЦР. Серологические методы: диагностики (РПГА, ИФА, РИФ)

Лечение. Больные подлежат госпитализации с изоляцией в боксах. Применяют фторхинолоны

(ципрофлоксацин и др.), доксициклин, рифампицин, аминогликозиды (гентамицин, амикацин), бензилпенициллин, ампициллин, хлорамфеникол.

Профилактика. мероприятия подразделяются на ветеринарные и медико-санитарные. ветеринарный надзор и вакцинация, соблюдение правил захоронения павших животных. соблюдение правил техники безопасности при работе со скотом и животноводческим сырьем. При риске заражения проводится вакцинация живой споровой сухой бескапсульной вакциной (СТИ) с ежегодной ревакцинацией.