Итог. !!!ИТОГ!!!. 1. Определение понятия острый коронарный синдром
 Скачать 1.1 Mb.
|
|
Злокачественная артериальная гипертензия — это синдром, характеризующийся высокими цифрами артериального давления, быстрым прогрессированием органических изменений в органах-мишенях (сердце, головной мозг, почки, аорта) и устойчивостью к терапии. Синдром злокачественной артериальной гипертонии развивается примерно у 0,5–1,0% больных, чаще у мужчин в возрасте 40–50 лет. Злокачественная артериальная гипертензия (ЗАГ) (АД > 200/140 мм рт.ст.) — заболевание, сопровождающееся поражением сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва. В основе ее патогенеза лежат изменения сосудистых путей как результат подъема уровня артериального давления, который приводит к обструкции артериол и нарушению гематоретинального барьера. Симптомами заболевания являются головная боль, наличие скотомы, диплопии, «тусклость» изображения окружающих предметов и фотопсия. Наиболее часто у пациентов выявляют спазм артериол сетчатки, поверхностные кровоизлияния в сетчатку, серозную отслойку сетчатки и отек диска зрительного нерва. Нарушение целостности стенок капилляров приводит к транссудации периартериол в слоях сетчатки. Патогенез Причина развития злокачественной гипертензии неизвестна. До сих пор остается неясным, почему в одном случае АГ становится злокачественной, а в другом – нет, несмотря на высокие значения артериального давления. Полагают, что синдром злокачественной гипертензии развивается при повышении среднего АД до критического уровня – в экспериментальных исследованиях он составляет 150 мм рт. ст., что примерно соответствует АД 210/120 мм рт. ст. Быстрый и значительный рост АД запускает цепь процессов, приводящих к поражению сосудов и развитию ишемии тканей. В патогенезе злокачественной АГ имеет значение активация локальных (тканевых) и гуморальных прессорных систем. Массивный выброс вазоконстрикторных агентов – ангиотензина II, эндотелина-1, вазопрессина, катехоламинов – приводит к выраженной вазоконстрикции. Повреждение эндотелия с активацией митогенных факторов, агрегацией тромбоцитов, отложением фибрина в сосудах способствует развитию продуктивного эндартериита и, в последующем, фибриноидного некроза – основных патоморфологических изменений при злокачественном течении АГ. Вазоконстрикция, провоцируемая гуморальными вазопрессорными факторами, и фибриноидный некроз артериол еще более усугубляют ишемию тканей и способствуют дальнейшему повышению системного и почечного давления. Повышение внутригломерулярного давления приводит к усиленному выведению ионов натрия почками, так называемому «натрийурезу давления», следствием чего является гиповолемия. Последняя, в свою очередь, стимулирует высвобождение вазоконстрикторных факторов. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим повышением АД и тяжелым ишемическим поражением органов-мишеней – формируется порочный круг. Клиническая картина злокачественной гипертензии развивается быстро, часто внезапно, нарастая в течение нескольких недель или месяцев. АД достигает, как правило, очень высоких значений – 300-250/160-130 мм рт. ст. Симптомы заболевания обусловлены поражением сердца, мозга, почек, глазного дна. Причины Определение фонового заболевания является критически важным моментом, который позволяет правильно подобрать этиологическую терапию и улучшить прогноз пациента. В том случае, если причину повышения артериального давления установить не удается, то патологию рассматривают как первичную, вероятно возникшую на фоне генетической предрасположенности. Чаще всего стойкое повышение артериального давления развивается при наличии хронических заболеваний почек, поражении сосудов почек, эндокринных дисфункций и поражений нервной системы. На фоне хронических заболеваний почек гипертония формируется как результат продолжительного воспаления клубочкового аппарата или чашечно-лоханочной системы, а также при нефропатии, возникшей на фоне сахарного диабета и поликистозной болезни, туберкулезного поражения почек, аутоиммунных нарушений с повреждением ренальной ткани. Поражение почечных сосудов, сопровождающееся ухудшением притока крови, приводит к гипоксии и повреждению тканей, а также активации выброса биологически активных веществ, вызывающих развитие гипертензии. Причинами заболевания может являться атеросклероз приносящих артерий, фибромышечная дисплазия, эндотелиальное воспаление, гематомы и опухоли, сдавливающие вазоренальную систему. Эндокринные нарушения, обусловленные повышенной выработкой минералкортикоидов или глюкокортикоидов, также могут становиться причиной высокого давления. Создать предпосылки к возникновению артериальной гипертензии может гипертиреоз и гиперпаратиреоз. Заболевания нервной системы, обусловленные поражением центральной нервной системы, могут стать причиной возникновения высокого артериального давления. Симптомы На начальном этапе заболевание отличается скрытым течением. С течением времени компенсаторные способности истощаются, развивается клиническая картина, которая может существенно отличаться ввиду различной этиологии, но всегда включает в себя определенную общую симптоматику. Злокачественная артериальная гипертензия характеризуется внезапной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой и снижением зрения. При высоких цифрах артериального давления может отмечаться потеря сознания. Гипертония может сохраняться даже в период сна. С течением времени появляется нарушение памяти и внимания, больной ощущает давящие боли в грудной клетке. Возникает нарастающая слабость, отечность (чаще всего в области лица), снижение температуры и массы тела. В случае развития гипертензии на фоне почечной патологии у больного может возникать нарушение мочеиспускания, боли в поясничной области, в тяжелых случаях возможно появление ишемического некроза, перерастяжение ренальной капсулы или мочеточника. При наличии у больного нарушения выработки минералкортикоидов могут присоединяться судороги. При развитии заболевания на фоне синдрома Иценко-Кушинга гипертензия обусловлена развитием диспластического ожирения, трофических изменений кожи, кардиомиопатии, вторичного иммунодефицита и эмоционально-психических расстройств. Диагностика В зависимости от доминирования той или иной симптоматики пациент сначала обращается к окулисту, кардиологу, нефрологу или другому специалисту. При постановке диагноза на начальном этапе специалист собирает анамнез заболевания, уточняет наличие наследственной предрасположенности, хронических заболеваний и факторов риска. Для полной оценки состояния организма требуется комплексное обследование с использованием дополнительных методов, таких как постоянный мониторинг артериального давления, общий анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи, ультразвуковое исследование почек, сердца и компьютерная томография. Лечение Основной задачей лечения является максимально возможное устранение непосредственной причины патологии. При этом заболевание рассматривается преимущественно как неотложное состояние. Основная цель лечения — это снижение артериального давления в течение двух суток на треть от исходного уровня, а затем за две недели постепенное снижение до физиологической нормы. Для коррекции артериального давления на начальном этапе заболевания в связи с тем, что цифры давления очень высоки, обычно используются антигипертензивные препараты короткого действия, к которым относятся бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, периферические вазодилататоры и ганглиоблокаторы. Если невозможно устранить истинные причины гипертонии, для повышения эффективности лечения больному на длительный период одновременно назначаются лекарства двух или трех фармакологических групп – это ингибиторы АПФ, альфа-, бета-адреноблокаторы, диуретики, агонисты имдазолиновых рецепторов. Профилактика Для снижения риска развития злокачественной артериальной гипертензии необходимо придерживаться назначенной терапии с поддержанием целевых цифр артериального давления, соблюдать режим сна и отдыха, отказаться от вредных привычек. 14 вопрос. Осложнения при артериальной гипертонии. Со стороны ССС- чаще всего развивается ишемическая болезнь сердца (гипертоническая болезнь способствует развитию и прогрессированию атеросклероза коронарных артерий), которая на начальных этапах проявляется стенокардией, а затем может осложняться инфарктом миокарда. При гипертонической болезни происходят склеротические изменения почек вследствие их хронической ишемии, формируются так называемые первично-сморщенные почки. Со стороны мозга грозными осложнениями могут быть инсульт и острая гипертензивная энцефалопатия, которые относят к острым нарушениям мозгового кровообращения. При выраженном и скачкообразном повышении давления нередко возникает геморрагический инсульт, тогда как при длительно существующей и непрерывно нарастающей гипертензии чаще наблюдается ишемический инсульт. К числу наиболее значимых осложнений артериальной гипертонии относятся: гипертонические кризы; нарушения мозгового кровообращения (геморрагические или ишемические инсульты); инфаркт миокарда; нефросклероз (первично сморщенная почка); сердечная недостаточность; расслаивающая аневризма аорты. 15 вопрос. Эпидемиология, основные принципы профилактики сахарного диабета в практике ВОП. Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей, болеющих диабетом, удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Карта областей РК по распространенности сахарного диабета на 100 000 населения Согласно национальному регистру Республики Казахстан, заболеваемость сахарным диабетом в Республике высокая, по медико-социальным показателям занимает 3- место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В карте, сделанной по данным Национального регистра Республики Казахстан, видна тенденция роста официально зарегистрированных больных страдающих сахарным диабетом [2]. К наиболее распространенным по сахарному диабету областям относятся северные регионы страны и Центральный Казахстан, а к наименее распространенным относятся западные регионы. В нашей Республике достаточно регулярно проводятся скрининговые программы по выявлению сахарного диабета и преддиабетных состояний[14], а также на уровне ПМСП (Первичная медико-санитарная помощь). Однако в большинстве случаев, масштаб скрининга ограничиваются г. Алматы и Алматинской областью, южными регионами, Акмолинской и Карагандинской областями. По данным различных исследований по изучению СД, западные регионы страны остаются малоизученными [14]. Учитывая факторы, влияющие на выявляемость сахарного диабета, можно предположить, что статистические данные не окончательные. К другим факторам, влияющих на картину статистики заболевания относятся отсутствие систематического скрининга, нехватка кадров и т.д. Увеличением риска инвалидности связывают с сахарным диабетом. В связи с большим количеством заболевших СД в мире и высокой частотой инвалидизации работоспособных людей среди больных с СД [13], усилия по сохранению трудоспособности должны учитывать этот риск посредством профилактики и новыми методами лечения диабета с применением новых технологий. Таким образом, СД 2 типа становится очень распространенным и быстро развивающимся неинфекционным сложно контролируемым заболеванием не только в мире, но и в нашей стране. Профилактика сахарного диабета 1типа. Причины возникновения диабета 1типа окончательно не выяснены, поэтому о его профилактике можно говорить в общих чертах. Профилактика диабета 1типа должна включать: ●профилактику вирусных заболеваний. ●естественное грудное вскармливание до 1–1,5лет. Данные о том, что замена грудного вскармливания коровьим молоком ассоциирована с повышением риска СД1-готипа в ряде популяций, а антигены коровьего молока могут выступать как индукторы аутоиммунного процесса к островкам Лангерганса, послужили основой для реализации программы профилактики СД1-готипа в результате исключения коровьего молока из питания младенцев (исследования TRIGR, FINDIA). ●навыки противостояния стрессу. ●приверженность рациональному (натуральному) питанию. Профилактика сахарного диабета 2 типа. Показано, что простые меры по поддержанию здорового образа жизни способствуют профилактике диабета 2-го типа либо позволяют отсрочить его возникновение. Стремясь предупредить возникновение диабета 2-го типа и связанных с ним осложнений, необходимо: добиться здоровой массы тела и поддерживать ее; поддерживать физическую активность — по меньшей мере, 30 минут регулярной активности умеренной интенсивности в течение большинства дней; для контроля веса необходима дополнительная активность; придерживаться здорового питания и уменьшать потребление сахара и насыщенных жиров; воздерживаться от употребления табака — курение повышает риск развития сердечно- сосудистых заболеваний. 16. Стратификация факторов риска, классификация сахарного диабета. Несмотря на то, что однозначных причин сахарного диабета на сегодняшний день не выявлено, существуют, так называемые, факторы рискаразвития данного заболевания. Факторы риска представляют собой совокупность предрасполагающих факторов. Факторы рискаразвития сахарного диабета 1типа: •Роль наследственности в развитии иммуноопосредованной формы СД 1типа хорошо известна. Выявлена четкая зависимость риска заболеть этой формой диабета от наличия у пациента некоторых антигенов гистосовместимости (B8, B15, DR3, DR4 и др.). Однако следует подчеркнуть, что в данном случае наследуется не само заболевание, а особенности иммунной системы, способные, при определенных условиях, привести к запуску (триггированию) аутоиммунных реакций,разрушающих бета-клетки островков Лангерганса и вызывающихразвитие СД. •Вирусные инфекции (вирусы краснухи, Коксаки В, паротита). Наибольшее значение имеют вирусные инфекции, которые переносит ребенок внутриутробно (установлена взаимосвязь междуразвитием СД1 и врожденной краснухой – это единственный фактор внешней среды, четко связанный с сахарным диабетом 1типа). •Фактор питания (к примеру, раннее введение в рацион ребенка коровьего молока). Возможно, это связано с действием белка коровьего молока, входящего в состав молочных смесей, а также функциональной незрелостью желудочно-кишечного тракта грудного ребенка, не позволяющей обеспечить надежный барьер чужеродному белку. •Еще одним предрасполагающим фактором является стресс. Его роль в развитии сахарного диабета 1типа не так очевидна. Описан феномен транзиторной (т.е. преходящей) гипергликемии (повышения уровня глюкозы в крови) у детей на фоне тяжелой стрессовой ситуации. Факторы рискаразвития сахарного диабета 2типа: •Одним из основных факторов рискаразвития диабета 2типа является наследственность. Наличие диабета 2типа у ближайших родственников (родителей, родных братьев и сестер) увеличивает шансразвития данного заболевания у человека. •возраст 45лет и старше. Данный факт легко объясним, поскольку, чем старше пациент, тем больше вероятность истощения и апоптоза бета-клеток его поджелудочной железы и формирования инсулиновой недостаточности. •артериальная гипертензия. •избыточная масса тела и ожирение. Факторы рискаразвития гестационного сахарного диабета: К факторам высокого риска относят: ●ожирение (индекс массы тела≥25кг/м2); ●наследственность (наличие у родственников первой линии родства сахарного диабета 2типа); ●гестационный сахарный диабет или другие нарушения углеводного обмена в прошлом; ●глюкозурия (наличие глюкозы в моче) во время данной беременности. К факторам среднего риска относят: ●возраст женщины более 30лет; ●рождение ребенка более 4кг или мертворождение в прошлом; ●рождение детей с врожденными порокамиразвития в прошлом; ●«привычное» невынашивание беременности (два и более самопроизвольных аборта в 1 и 2триместрах); ●быстрая прибавка массы тела во время данной беременности; ●многоводие во время данной беременности. Классификация сахарного диабета: 1 типа, или инсулинозависимый (часто бывает врожденным); 2 типа, или инсулиннезависимый (встречается в 85% случаев); гестационный – развивается во время беременности; вторичный (симптоматический) – возникает на фоне других заболеваний (чаще всего панкреатита). Сахарный диабет предлагается классифицировать следующим образом: Этиологическая классификация I. Сахарный диабет 1-го типа или «юношеский диабет», однако заболеть могут люди любого возраста (деструкция β-клеток, ведущая к развитию абсолютной пожизненной инсулиновой недостаточности) Аутоиммунный, в том числе LADA, Идиопатический II. Сахарный диабет 2-го типа (дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности) MODY — генетические дефекты функции β-клеток. III. Другие формы диабета: 1. генетические дефекты (аномалии) инсулина и /или его рецепторов, 2. заболевания экзокринной части поджелудочной железы, 3. эндокринные заболевания (эндокринопатии): синдром Иценко — Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и другие, 4. диабет, индуцированный лекарствами, 5. диабет, индуцированный инфекциями, 6. необычные формы иммунноопосредованного диабета, 7. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом. IV. Гестационный сахарный диабет — патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов. * Примечание: следует отличать от беременности, возникшей у пациенток с сахарным диабетом. Согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие типы сахарного диабета у беременных: 1. Сахарный диабет 1 типа, выявленный до беременности. 2. Сахарный диабет 2 типа, выявленный до беременности. 3. Сахарный диабет беременных — под этим термином объединяют любые нарушения толерантности к глюкозе, возникшие во время беременности[ Классификация по тяжести течения заболевания Лёгкое течение Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий. Средней степени тяжести При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий. Тяжёлое течение Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии. Классификация по степени компенсации углеводного обмена · Фаза компенсации · Фаза субкомпенсации · Фаза декомпенсации Компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достичь нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома. Классификация по осложнениям · Диабетическая микро- и макроангиопатия. · Диабетическая нейропатия. · Диабетическая ретинопатия. · Диабетическая нефропатия. · Диабетическая стопа. 17. Клинические проявления, особенности течения сахарного диабета у подростков, беременных и лиц пожилого и старческого возраста. Первыми признаками сахарного диабета у подростка могут стать боли в животе, тошнота, рвота и диарея. Нарастают жажда и сухость слизистых оболочек, изо рта появляется кисловатый запах ацетона Наблюдаются сухость кожи, язык обложен белым налетом, липкий и сухой, отмечается кровоточивость десен, заеды, гингивиты, стоматиты, пародонтозы, кариес, ломкость ногтей. Нередко отмечается особый диабетический румянец лица, лба, надбровных дуг, подбородка, кончика носа. Часто наблюдается зуд кожи (у девушек – в области промежности), возникают вульвиты и вульвовагиниты, у юношей – баланопоститы. Клинические проявления сахарного диабета у беременных может появиться у женщин с излишним весом, гиперинсулинемией, инсулинрезистентностью или у худых женщин с относительным дефицитом инсулина. Гестационный диабет наблюдается по крайней мере в 5% всех беременностей, но частота его в некоторых этнических группах гораздо выше (мексиканские американцы, американские индейцы, азиаты, индусы и жители островов Тихого океана). Женщины с гестационным диабетом впоследствии имеют повышенный риск развития диабета 2 типа. Диабет во время беременности увеличивает материнскую и младенческую заболеваемость и смертность. Новорожденные подвержены риску дыхательной недостаточности, гипогликемии, гипокальциемии, гипербилирубинемии, полицитемии и повышенной вязкости крови. Клинические проявления сахарного диабета у лиц пожилого и старческого возраста. У лиц пожилого возраста с сахарным диабетом более высокие показатели преждевременной смертности, функциональной нетрудоспособности/инвалидности, ускоренной потери мышечной ткани, а также сопутствующих патологических состояний и заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, инсульт или артериальная гипертензия. Так же определяется более высокий риск развития когнитивных нарушений, которые могут присутствовать в виде как незначительных нарушений памяти, так и выраженного слабоумия. Пациенты с сахарным диабетом имеют более высокие показатели частоты развития деменции от всех причин, болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, чем люди с нормальной толерантностью к глюкозе 18. Современные принципы лечения сахарного диабета, основанной на доказательной медицине, в практике ВОП; Тактика лечения: · Инсулинотерапия. · Планирование питания. · Физическая активность. · Самоконтроль. 1. Планирование питания: у детей определяют специальной формулой у детей от 1 года до 15 лет у девочек , у мальчиков от 1 года до 10лет Суточный каллораж = 1000 + 100 Х n * У мальчиков от 11 до 15 лет Суточный каллораж = 1000 + 100 Х n * + 100 Х (n * – 11) где * n – возраст в годах Общий дневной прием энергии должен быть распределен следующим образом: углеводы 50-55%; жиры 30-35%; белки 10-15%. У взрослых суточный каллораж определяется в зависимости от интенсивности физических нагрузок: Легкий труд-25.30ккал/кг Труд средней интенсивности – 30.35ккал/кг Тяжелый труд – 35.40ккал/кг Общий дневной прием энергии должен быть распределен следующим образом: · углеводы – 50 %; · белки – 20%; · жиры – 30 %. 2. Физическая активность Физическая активность (ФА) повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при СД 1 типа. Регулярная физическая активность (ФА) при СД 2 типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии, повышению сердечно-сосудистой тренированности; • ФА подбирается индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопутствующих заболеваний, а также переносимости; • Рекомендуются аэробные физические упражнения продолжительностью 30–60 минут, предпочтительно ежедневно, но не менее 3 раз в неделю. Суммарная продолжительность – не менее 150 минут в неделю; 3. Самоконтроль. Самоконтроль - регулярный контроль гликемии обученными пациентами или членами их семей, анализ полученных результатов, учет режима питания и физической активности, умение проводить самостоятельную коррекцию инсулинотерапии в зависимости от меняющихся условий дня. Пациенты должны самостоятельно измерять уровень глюкозы в крови перед основными приемами пищи, постпрандиально, перед сном, перед физическими нагрузками и после них, при подозрении на гипогликемию и после ее купирования. Оптимально определение гликемии 4-6 раз в сутки. Цели самоконтроля уровня глюкозы в крови: • мониторирование изменений в неотложных ситуациях и оценка ежедневных уровней контроля; • интерпретация изменений при оценке немедленной и ежедневной потребности в инсулине; • подбор дозы инсулина для снижения колебаний уровня гликемии; • выявление гипогликемии и ее коррекция; • коррекция гипергликемии 4. Обучение пациентов. Обучение больных СД является интегрирующим компонентом лечебного процесса. Оно должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению конкретных терапевтических целей. Обучающие мероприятия следует проводить со всеми больными СД от момента выявления заболевания и на всем его протяжении. Школы диабета создаются на базе поликлиник, стационаров и консультативно-диагностических центров по территориальному принципу В каждом эндокринологическом отделении стационара создается 1 школа. Обучение больных проводится специально подготовленными медицинскими работниками: эндокринологом (диабетологом), медицинской сестрой. 5. Инсулинотерапия Режимы введения инсулина : • Базисно-болюсный режим: - базальный (препараты инсулина средней продолжительности и беспиковые аналоги, при помповой терапии – препараты ультракороткого действия); - болюсный (препараты инсулина короткого и ультракороткого действия) на прием пищи и/или коррекции (для снижения повышенного уровня гликемии) • Режим постоянной подкожной инфузии инсулина с использованием инсулиновой помпы позволяет максимально приблизить уровень инсулинемии к физиологическому. · В период частичной ремиссии режим инсулинотерапии определяется уровнем глюкозы крови. Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище, до достижения целевых 16 показателей углеводного обмена. Интенсифицированная инсулинотерапия, включая режим множественных инъекций и помповую терапию, приводит к снижению частоты сосудистых осложнений. Рекомендованные устройства для введения инсулина: Инсулиновые шприцы, 100 ЕД/мл Новые возможности в лечении СД 2-го типа предоставляет появление нового класса препаратов, которыми являются инкреатины глюкогоноподобного пептида. Механизм их действия направлен на усиление выработки инсулина, подавление продукции глюкогона. Препараты этой группы положительно влияют на моторную функцию желудка (т. е. наряду с сахароснижающим действием еще и уменьшают массу тела больного). 19. Синдромы поражения щитовидной железы. Они включают в себя: гипотиреоз (уменьшение синтеза гормонов щитовидной железы), гипертиреоз (синдром, обусловленный повышенной функцией секреции), струму (зоб) и узлы на щитовидной железе, а также острую или хроническую форму аутоиммунных заболеваний, таких как тиреоидит, зоб Хашимото, Базедову болезнь ( аутоиммунный гипертиреоз). 1. Синдром тиреотоксикоза (гипертиреоза) Клинический синдром, связанный с повышением содержания тиреоидных гормонов в крови. Основные причины: аутоиммунное поражение щитовидной железы, токсическая аденома, передозировка тиреоидных препаратов, продукция тиреоидных гормонов вне щитовидной железы. Основные клинические признаки: Признаки тиреотоксической энцефалопатии (головная боль, нервозность, эмоциональная неуравновешенность, повышенная возбудимость, тремор пальцев рук, чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, трудности в общении с окружающими, часто депрессия, снижение производительности труда, неуспеваемость в школе); Усиление рефлексов, например ахиллова. Мышечные атрофии, миастения, паралич мышц; Похудание на фоне повышенного аппетита, Потливость, кожа теплая влажная бархатистая, Витилиго или гиперпигментация, меланодермия в области век; Уменьшение жировой ткани в подкожной клетчатке; Истончение и выпадение волос, ногти тонкие, исчерченные, либо отделяются от ногтевого ложе; Отек на передней поверхности голеней и орбиты; Симптомы эндокринной офтальмопатии Грейвса, глазные щели расширены, взгляд пристальный или испуганный; Признаки «тиреотоксического сердца», Увеличение щитовидной железы, может отсутствовать. Основные лабораторные признаки: Повышение Т4, Снижение либо не определяется ТТГ, Наличие антитиреоидных и тиреостимулирующих антител, Гипохолестеринемия. Основные инструментальные признаки: УЗИ-признаки увеличения щитовидной железы, Пункционная биопсия позволяет уточнить этиологию заболевания. 2. Синдром гипотиреоза симптомокомплекс, обусловленный дефицитом тиреоидных гормонов. Основные причины: нарушение структуры или секреторной функции тиреоцитов, резистентность к тиреоидным гормонам тканей – мишеней, дефицит йода, гипофизарные и гипоталямические. Основные заболевания: гипоплазия и аплазия щитовидной железы, тиреоидит, хирургическое вмешательство, лучевая терапия шеи, лечение тиреотоксикоза, гипопитуитаризм, инфекции, опухоли, саркоидоз. Основные клинические признаки: апатия, вялость, потеря интереса к окружающему, склонность к депрессиям, снижение интеллекта плотный отек всех тканей ведет к развитию остальной симптоматики: шаткость походки, мышечная слабость, повышение массы тела, гипотермия; Увеличение сердца, глухость тонов, гипотония или гипертония; Эктодермальные нарушения: кожа грубая толстая, холодная, гиперкератоз, сухость и выпадение волос, изменение ногтей, гнездная аллопеция, выпадение бровей, огрубение голоса, ухудшение слуха; бесплодие (уменьшение тиреоидных гормонов приводит к нарушению созревания желтого тела). Основные лабораторные и инструментальные признаки: ТТГ= 4-10 мЕ/л (верхняя граница нормы) – 20 мЕ/л при нормальном общем Т4. ТТГ>20 мЕ/л, при пониженом общем Т4. Т3, Т4 – снижение концентрации. Гиперлипидемия, Гиперхолестеринемия более 5,2 ммоль/л, повышение креатинфосфокиназы (КФК). Анемия, вследствие нарушения всасывания железа и фолиевой кислоты, снижения выработки эритропоэтина и аутоиммунных процессов. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить опухоль гипофиза, увеличение размеров турецкого седла. 3. Синдром гипотиреоидной комы. В основе патогенеза комы лежит угнетение дыхательного центра и прогрессирующее снижение сердечного выброса, нарастающая гипоксия мозга и гипотензия. Основные причины: недиагностированный гипотиреоз либо неадекватная заместительная терапия, прием снотворных и наркотических средств. Основные клинические признаки: гипотермия (t до 24), холодная кожа, отеки слизистых, лица, конечностей, накопление жидкости в полостях, признаки гипотиреоза. Основные лабораторные и инструментальные признаки: снижение Т4, признаки анемии. УЗИ щитовидной железы – фиброзные тяжи. 4. Синдром эутиреоидного зоба это состояние, обусловленное патологическим увеличением щитовидной железы, встречающееся в определенных географических регионах со сниженным йодом в окружающей среде. Основные причины: уменьшение поступления йода в организм с пищей и водой, употребление зобогенных веществ - лития, начальные проявления аутоиммунной патологии щитовидной железы, наследственные нарушения синтеза гормонов. Основные заболевания: эндемический зоб, спорадический зоб, эутиреоидная стадия аутоиммунного тиреоидита, зоб, обусловленный зобогенными веществами. 5. Синдром узлового зоба. Это собирательное понятие, включающее все узловые образования щитовидной железы. Основные заболевания: доброкачественные и злокачественные новообразования. Основные клинические признаки зависят от размеров и локализации узла. Одышка увеличивающаяся при повороте головы, чувство давления в области шеи, дисфагия, образование «валика» на шее при кашле или натуживании иногда за счет компрессионного синдрома вследствие набухания шейных вен. При малых узлах жалоб нет. При осмотре и пальпации определяется узелковое болезненное или безболезненное образование разной консистенции и смещаемости. 20. Стратификация факторов риска, классификация поражения щитовидной железы. Факторы риска заболевания щитовидной железы: регион с пониженным содержанием йода в грунтовых водах; экологически неблагополучные места (крупные города, промышленные зоны); стресс; злоупотребление загаром; недостаток морепродуктов, зелени, овощей и фруктов в ежедневном рационе. 1. Расстройство производства гормонов щитовидной железой Если уровень гормона снижен — это гипотериоз Если уровень гормона повышен — это гипертериоз. 2. Увеличение размеров железы (диффузный зоб, зоб с узлами или без узлов), а также появление внутри железы различных уплотнений, капсул и т. д. Общепризнанна классификация с разделением зоба по размерам, форме и функциональному состоянию. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы: 0 - железа не прощупывается и не видна. I - железа прощупывается, но не заметна при глотании. II - железа видна при глотании, хорошо прощупываются обе доли и перешеек. III - железа видна на глаз, у больного так называемая "толстая шея". IV - железа больших размеров, изменяет форму шеи. V - зоб достигает очень больших размеров, вызывает деформацию шеи и сдавливает средостение. Следует отметить, что диффузное увеличение щитовидной железы I - II степени, без нарушения ее функции не является патологическим и не называется зобом. 21. Клинические проявления поражения щитовидной железы. Симптомы заболевания щитовидной железы: Признаки гипертериоза: раздражительность, вспыльчивость, тахикардия, усиленная работа кишечника (диарея), сильное похудение, увеличение глазных яблок, потливость. Признаки гипотериоза: увеличение веса, одутловатость лица, сухость и холодность кожи, запоры, утомляемость, поседение волос. Зоб: увеличение размеров щитовидной железы. Общие симптомы нарушения функции щитовидной железы · необъяснимые колебания массы тела в большую или меньшую сторону; · избыточная потливость; · человек может постоянно мерзнуть или напротив, ощущать приливы жара; · нарушение сердечного ритма; · возрастание уровня холестерина в крови; · расстройства пищеварения, диарея, запоры; · сбой менструального цикла у женщин; · повышенная нервозность и раздражительность или напротив, слабость и апатия; · тремор (дрожание конечностей); · появление ярко выраженной отечности; · выпадение волос, ухудшение состояния кожи и ногтей; · проблемы с усвоением новой информации и концентрацией внимания. Симптомы гипертиреоза Это состояние сопровождается избыточной выработкой гормонов (тироксина и трийодтиронина), что ведет к тиреотоксикозу (отравлению организма гормонами). В организме происходят изменения, вызывающие ускорение обменных процессов и нарушения со стороны сердечно- сосудистой системы. Пациенты жалуются на учащенное сердцебиение, приступы тахикардии случаются как в дневное, так и в ночное время (в состоянии покоя). Появляются нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия). Увеличивается скорость расщепления питательных веществ, поступающих с пищей. Усиливается аппетит, одновременно с этим учащается стул. Человек ощущает позывы к дефекации от 2 до 6 раз в сутки, в результате быстро худеет, теряя не только жировую прослойку, но и мышечную массу. Одновременно с этим может отмечаться увеличение размеров печени, появление болей в животе. Передозировка гормонами вызывает повышенное возбуждение нервной системы. Нередко у больного наблюдается тремор рук, который в тяжелых случаях переходит в заметное окружающим дрожание головы и конечностей, сходное с паркинсонизмом. Из- за того, что ускоряется энергетический обмен, возникают приливы жара, повышенная потливость, непереносимость высоких температур. Человек может обильно потеть при малейшем волнении, физической нагрузке. Такое состояние нередко сопровождается ощущением удушья, гиперемией (покраснением) лица. На первых стадиях болезни человек отмечает повышение работоспособности и скорости реакций, в то же время в поведении прослеживается легкая нервозность, излишняя речевая и двигательная активность. В дальнейшем характер больного заметно портится, он становится раздражительным, нетерпимым к чужому мнению, его мучают необоснованные страхи и высокая тревожность. По мере прогрессирования болезни человек начинает ощущать слабость и упадок сил. Иногда возникают тиреоидные кризы. Это опасное состояние, которое сопровождается выраженное тахикардией, резким повышением температуры, тошнотой, рвотой, приступами страха и тревожности и может закончиться оцепенением и впадением в коматозное состояние. Симптомы гипотериоза Практически вся симптоматика при дефиците териоидных гормонов прямо противоположна проявлениям гипертиреоза, поскольку в этом случае происходит ухудшение обменных процессов и снижение общей энергетики организма. Замедление сердцебиения ведет к ощущению слабости, в некоторых случаях (при падении пульса до 55 ударов в минуту) сопровождается потемнением в глазах и обморочными состояниями. На первых порах иногда возникают кризы, с приступами учащенного сердцебиения. В дальнейшем, на фоне дефицита гормонов развивается сердечная недостаточность или ишемическая болезнь сердца. Отмечаются изменения, связанные с ухудшением внешнего вида. Кожа становится сухой, ногти — ломкими, усиливается выпадение волос. Нередко меняется тембр голоса на более грубый и глухой. Появляются отеки в области лица и конечностей, которые держатся долгое время. Уменьшается выработка ферментов и желудочного сока, что ведет к расстройствам пищеварительной системы: нарушению моторики желчевыводящих путей, ухудшению усвоения питательных веществ, атонии кишечника. Пациенты жалуются на отсутствие аппетита, появление запоров, желтушности кожи лица. Нередко отмечается увеличение печени, происходит набор веса, независимо от усилий по ограничению питания. Такие изменения увеличивают риск развития гастрита, язвенной болезни, холецистита, панкреатита и прочих заболеваний внутренних органов. Отмечается постоянная слабость, апатия, вялость, высокая утомляемость, снижение работоспособности. Нередко возникает онемение конечностей и ощущение «ползания мурашек». Больной гипотиреозом жалуется на зябкость, стремится одеваться теплее, так как мерзнет даже при вполне комфортной комнатной температуре. Со временем развиваются депрессивные состояния, человек не может испытывать яркие, положительные эмоции и практически не реагирует на внешние раздражители. Происходит снижение полового влечения, страдает репродуктивная система, присоединяются сопутствующие болезни (анемия, снижение иммунитета). В тяжелых случаях снижается интеллект, ухудшается память, угнетаются процессы мышления, теряется способность к обучению и усвоению новой информации. Самым опасным осложнением является микседематозная кома, возникающая на фоне резкого падения уровня гормонов. Такое состояние чаще проявляется у женщин пожилого возраста, страдающих гипотиреозом на протяжении длительного времени. При этом человек теряет сознание и при отсутствии своевременной медицинской помощи может погибнуть от сердечной или дыхательной недостаточности. Симптомы зоба Морфологические изменения структуры щитовидной железы происходят при развитии опухолевых процессов (в том числе рака) и зоба различной этиологии. В медицине различают несколько видов зоба, самые распространенные из них: диффузный; токсический; узловой. Для каждого из них характерны определенные симптомы, но большинство сопровождается изменением внешнего вида глазных яблок. Они выпучиваются, возникает отставание верхнего века при взгляде вниз. Кроме этого, возникают прочие глазные симптомы (слезотечение, отечность, ощущение песка и распирания в глазах). Некоторые виды зоба внешне незаметны, другие сопровождаются увеличением железы, появлением узлов или опухоли на шее, которая быстро растет. Получить наглядное представление о различных формах зоба поможет фото заболеваний щитовидной железы, которые можно найти на тематических сайтах в интернете. Симптомами, указывающими на развитие онкологического процесса, является образование узлов в области щитовидки, осиплость голоса, появление одышки, кашля, боли и затруднений при глотании. Эти проявления сопровождаются сильной слабостью, потерей веса, отсутствием аппетита, излишней потливостью. Женщины больше подвержены Заболевания щитовидной железы у женщин встречаются намного чаще, чем у представителей сильного пола. Но женщины обычно обращаются к специалисту на ранних стадиях заболевания, поскольку более внимательно относятся к своему здоровью и внешности. Протекание болезни у представительниц прекрасного пола имеет свои особенности. Нередко симптомы могут быть атипичными, например при гипертиреозе наблюдается не потеря, а увеличение веса, а при дефиците гормонов- напротив, снижение массы тела и симптомы тахикардии. Возникновение зоба часто сопровождается сдавливанием трахеи, ощущением кома в горле, затруднением дыхания и опухолью в области шеи. Симптомы заболеваний щитовидной железы у мужчин практически идентичны таковым у женщин. Но диагностируются они гораздо реже, что многие специалисты связывают со стабильным гормональным фоном. Так на 10 женщин с дисфункциями щитовидной железы, по статистике приходится всего лишь 1 мужчина. Но в силу того, что мужчины не спешат на прием к врачу, заболевание обычно диагностируется уже в запущенной стадии и терапия болезни осложняется. Заболевания щитовидной железы у детей практически не отличаются от симптоматики у взрослых. Но особое внимание следует уделить врожденным формам болезни, которые могут привести к развитию кретинизма. Заболевание проявляется отставанием физического и умственного развития, задержкой роста, изменением черт лица, диспропорциями тела, психическими расстройствами и прочими тяжелыми последствиями. У новорожденных младенцев обнаружить внешние признаки болезни невозможно. Поэтому в течение первой недели после рождения всех младенцев тестируют на уровень ТТГ. При обнаружении отклонений назначается гормональная терапия, которая проводится на протяжении всей жизни и помогает избежать необратимых физических и интеллектуальных нарушений. 22.Хроническая обструктивная болезнь легких. Основные положения международной программы (GOLD). Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – распространенное заболевание, которое можно предупредить и лечить, характеризующееся стойким ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с усиленным хроническим воспалительным ответом дыхательных путей и легких на воздействие патогенных частиц и газов. Обострения и сопутствующие заболевания способствуют более тяжелому течению. ОФВ1≈75% ЖЕЛ (3,3л) ХОБЛ диагностируется на основании спирометрии, проведенной после введения бронходилататора: через 10–15 минут после введения 400 мкг сальбутамола или через 30–45 минут после введения 160 мкг ипратропия бромида (или обоих лекарств). ХОБЛ диагностируется, если ОФВ1/ФЖЕЛ =<0,7. ·1 степень: легкая ОФВ1 ≥ 80% от д.в.; ·2 степень: средней тяжести ОФВ1 79-50% от д.в. (50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного); ·3 степень: тяжелая ОФВ1 49-30% от д.в.30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного; ·4 степень: крайне тяжелая ОФВ1<30% от должного Спирометрическое исследование следует провести у пациентов с субъективными симптомами (кашель, одышка, хроническое откашливание мокроты) или экспозицией к факторам риска (курение, профессиональные факторы). В рекомендациях GOLD упомянуто о возможности идентификации случаев ХОБЛ в условиях первичной медико-санитарной помощи при использовании опросников, которые направляются больным. Спирометрия должна быть хорошего качества; ниже указаны отдельные практические аспекты, которые способствуют правильному проведению исследования: 1. Необходимы систематические калибровки спирометра и обучение лица, выполняющего исследования. 2. Спирометрию после применения бронхолитиков необходимо выполнить через 10-15 минут после ингаляции пациентом 400 мкг ß2-агониста короткого действия или через 30-45 минут после ингаляции 160 мкг антихолинергического ЛС короткого действия (или обоих ЛС одновременно). 3. Пауза между вдохом и выдохом не должна превышать 1 секунду, а форсированный выдох должен продолжаться до достижения плато и у больных со значительной бронхообструкцией может длиться до 15 секунд. 4. Разница между показателями ОФВ1 и ФЖЕЛ во время 3-х измерений (из которых выбрано лучшее) не должна составлять более 5 % и 150 мл.  Тактика ведения ХОБЛ После первичной оценки пациентов с ХОБЛ следует: 1) объяснить пациенту природу заболевания и влияние факторов риска на прогрессирование ХОБЛ — согласно рекомендациям GOLD понимание пациентом болезни имеет важное значение; 2) внедрить меры по снижению воздействия факторов риска, в первую очередь курения табака; 3) предложить вакцинацию против гриппа и пневмококков; 4) дать пациенту советы относительно здорового образа жизни, включая правильную диету и физические упражнения (важно, чтобы пациент осознавал, что упражнения безопасны и полезны при ХОБЛ) и как справляться с одышкой; 5) разработать письменный план действий. |