Итог. !!!ИТОГ!!!. 1. Определение понятия острый коронарный синдром
 Скачать 1.1 Mb.
|
|
Рахит – это группа заболеваний детского организма, связанная с недостаточным поступлением витамина D или нарушением процессов его метаболизма, приводящая к нарушению многих видов обмена веществ и в первую очередь фосфорно- кальциевого(КФО), что обусловливает поражение многих органов и систем, но главным образом, костного скелета (Майданник В.Г., 2014 г). Витамин D-дефицитный рахит – заболевание интенсивно растущего детского организма, обусловленное нарушением регуляции КФО и минерализации костной ткани в результате дефицита витамина D (Майданник В.Г., 2014 г) Тяжесть Течение Период I легкая Острое Начальных проявлений II средней тяжести Подострое Разгара III тяжелое Рецидивирующее Реконвалесценции Остаточных изменений Гипотрофия - хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующееся дефицитом массы тела при близких к средним нормативам показателей роста, снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности. Это состояние преимущественно наблюдается у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ Классификация гипотрофий (по Е.В. Неудахину, 2001) Форма :Пренатальная (внутриутробная) Потснатальная (приобретенная) Степень гипотрофии в зависимости от дефицита массы тела (%): I степень – 10-20% II степень – 20-30% III степень – 30% и более БЭН – недостаточное питание ребенка, которое характеризуется остановкой или замедлением увеличения массы тела, прогрессирующим снижением подкожной основы, нарушениями пропорций тела, функций питания, обмена веществ, ослаблением специфических, неспецифических защитных сил и астенизации организма, склонности к развитию других заболеваний, задержкой физического и нервно – психического развития [1,2]. 9. Клиническая классификация[7,11]: По времени возникновения: · пренатальные; · постнатальные. По этиологии: · алиментарные; · инфекционные; · связанные с дефектами режима, диеты; · связанные с пренатальными повреждающими факторами; · обусловленные наследственной патологией и врожденными аномалиями развития. По степени тяжести: · БЭН I степени – дефицит массы тела 11–20%; · БЭН II степени – дефицит массы тела 21–30%; · БЭН III степени – дефицит массы тела › 30%. По периодам: · начальный; · прогрессирования; · стабилизации; · реконвалесценции. По форме: · острая - проявляется преимущественной потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту; · хроническая - проявляется не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста. Диатез – это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь. Классификация экссудативно-катаральный (аллергический) лимфатико-гипопластический нервно-артритический 34.Клинико - лабораторная диагностика бактериальных пневмоний у детей на догоспитальном этапе.  35.Врожденные пороки сердца у детей, диагностика на догоспитальном этапе. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: · физикальный осмотр; · определение наличия цианоза; · подсчет ЧД в минуту; · подсчет ЧСС в минуту; Выявление врожденных пороков сердца осуществляется путем комплексного обследования. При осмотре ребенка отмечают окраску кожных покровов: наличие или отсутствие цианоза, его характер (периферический, генерализованный). При аускультации сердца нередко выявляется изменение (ослабление, усиление или расщепление) сердечных тонов, наличие шумов и пр. Физикальное обследование при подозрении на врожденный порок сердца дополняется инструментальной диагностикой - электрокардиографией (ЭКГ), фонокардиографией (ФКГ), рентгенографией органов грудной клетки, эхокардиографией (ЭхоКГ). ЭКГ позволяет выявить гипертрофию различных отделов сердца, патологическое отклонение ЭОС, наличие аритмий и нарушений проводимости, что в совокупности с данными других методов клинического обследования позволяет судить о тяжести врожденного порока сердца. С помощью суточного холтеровского ЭКГ-мониторирования обнаруживаются скрытые нарушения ритма и проводимости. Посредством ФКГ более тщательно и детально оценивается характер, длительность и локализация сердечных тонов и шумов. Данные рентгенографии органов грудной клетки дополняют предыдущие методы за счет оценки состояния малого круга кровообращения, расположения, формы и размеров сердца, изменений со стороны других органов (легких, плевры, позвоночника). При проведении ЭхоКГ визуализируются анатомические дефекты перегородок и клапанов сердца, расположение магистральных сосудов, оценивается сократительная способность миокарда. При сложных врожденных пороках сердца, а также сопутствующей легочной гипертензии, с целью точной анатомической и гемодинамической диагностики, возникает необходимость в выполнении зондирования полостей сердца и ангиокардиографии. Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (в счучае обращения в поликлинику): · пульсоксиметрия; · ЭКГ. Лабораторные исследования: · ОАК: эритроцитоз, повышение уровня Нв – при пороках «синего» типа; · КЩС: · повышение уровня лактата >2,2; · признаки метаболического ацидоза снижение pH крови <7,35; · дефицит оснований – BE > -4,0; · для оценки степени выраженности сердечной недостаточности – уровень натрийуретического пептида – pro-BNP (нормальные значения - < 125 пг/мл). Показания для госпитализации в стационар амбулаторного пациента (роды на дому, ранняя выписка из родильного дома): · Наличие цианоза у новорожденного; · Наличие признаков сердечно-сосудистой недостаточности (отказ от груди, тахикардия, одышка); · Рекомендуется следовать принципам ИВБДВ. 36.Клинико-лабораторная диагностика ЖДА у детей на догоспитальном этапе. Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического. Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы: · изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком», бледность кожи; · изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит; видимых слизистых оболочек; · диспептические явления со стороны ЖКТ; · изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; · изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки; · изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов; · изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.; · боли в икроножных мышцах, изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи; · расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца. · Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА. Лабораторные исследования: Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА: · ОАК, выполненный «ручным» методом - снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия. · ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови - снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%). · Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).  Инструментальные исследования: нет 37.Клинико-лабораторная диагностика заболеваний почек у детей на догоспитальном этапе. Алгоритм при почечной недостаточности  Диагностические критерии Жалобы и анамнез: слабость, тошнота, рвота, отеки, олигоанурия, задержка мочеиспускания или полиурия, энцефалопатия, сопор, кома, судороги. Физикальное обследование: отеки, артериальная гипертензия. Лабораторные исследования: - в крови: повышение уровня креатинина, мочевины, метаболический ацидоз, нарушение электролитов, анемия, тромбоцитопения и др.; - ОАМ: протеинурия, макро - или микрогематурия. Инструментальные исследования: - УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми заболеваниями, поражающими ее паренхиму; - ЭКГ, ЭхоКГ – перегрузка отделов сердца. Показания для консультации: 1. Кардиолог – коррекция ренокардиальных нарушений 2. Хирург – решение вопроса имплантации ПД катетера, коррекция обструкции при его наличии 3. Невропатолог – коррекция неврологических нарушений 4. Инфекционист – лечение причины при ОКИ ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ хпн Диагностические критерии: · выявление любых клинических и лабораторных маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев; · наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации; · снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек. Жалобы: · полидипсия, полиурия; · потеря аппетита; · диспесические расстройства; · отставание в физическом развитии; · головные боли в течение нескольких месяцев/лет; · слабость, утомляемость; · наличие отеков; · боли в нижних и верхних конечностях; · искривления конечностей; · дизурия, никтурия. Анамнез: · наличие и продолжительность протеинурии; · анемии; · артериальная гипертензия; · задержка физического развития; · рецидивирующая инфекция мочевой системы; · наличие врожденной аномалии развития мочевыделительной системы; · оперативные вмешательства. Семейный анамнез: · указания на поликистоз; · синдром Альпорта; · системные заболевания соединительной ткани; · тромботические микроангиопатии. Физикальное обследование: Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб, либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП (ВАРМВС, сахарный диабет, гломерулярные, тубулоинтерстициальные и др). Физическое обследование любого ребенка с подозрением на наличие ХБП должна включать в себя: · последовательные измерения параметров роста (рост, вес, окружность головы для пациентов в возрасте до трех лет); · измерение артериального давления по перцентилю артериального давления; · бледность, признаки анемии; · признаки васкулита; · свидетельство почечной остеодистрофии: искривление конечностей, у старших детей вальгусная и варусная деформация суставов; · оценка на предмет наличия и выраженности периферических отеков; · оценка признаков гиперкалиемии; · аускультация сердца - шум трения перикарда; Кожа: · сухая, бледная, с жёлтым или «землистым» оттенком (задержка урохрома). геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде; · в терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (за счёт выделений через поры мочевой кислоты). Неврологические симптомы: Уремическая энцефалопатия: · нарушение способности к концентрации внимания; · апатия; · сонливость или бессонница. В терминальную стадию возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Кома развивается постепенно или внезапно. Уремическая полинейропатия: · синдром «беспокойных ног»; · парестезии; · жжение в нижних конечностях; · парезы; · параличи (на поздних стадиях); · кожный зуд. Водно-электролитные нарушения: · полиурия с никтурией в начальных стадиях ХБП; · олигурия, отёки в V стадии ХБП; · гипокалиемия в начальной и консервативной стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция; Потеря натрия в начальной и консервативной стадиях: · жажда; · слабость; · снижение тургора кожи; · ортостатическая артериальная гипотензия; · повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови. Задержка натрия в терминальную стадию: · гипергидратация; · артериальная гипертензия; · застойная сердечная недостаточность. Гиперкалиемия в терминальную стадию: · мышечные параличи; · острая дыхательная недостаточность; · брадикардия, АВ-блокада. Изменения со стороны костной системы: · почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите); · кистозно-фиброзный остеит; · остеосклероз, переломы костей. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена: · гиперфосфатемия (при снижении скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин) в сочетании с гипокальциемией (вторичный гиперпаратиреоз); · зуд; · остеопороз; · гипофосфатемия (синдром нарушения всасывания, гипервентиляция); · снижение сократительной способности миокарда. |