Цитолитический синдром (синдром нарушения целостности гепатоцитов)
Цитолитический синдром встречается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при быстро развивающейся или длительной обтурационной желтухе; морфологически для этого синдрома характерны ацидофильная и гидропическая дистрофия, некроз гепатоцитов с повреждением клеточных мембран и повышением их проницаемости.
Цитолитический синдром обусловлен:
нарушением проницаемости клеточных мембран
некрозом гепатоцитов
распадом мембранных структур
выходом в плазму ферментов
лабораторные признаки цитолитического синдрома:
•повышение активности ферментов в плазме крови
(АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, альдолаза и др.)
•гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция)
•повышение в сыворотке крови концентрации железа
Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности (без печеночной энцефалопатии)
Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности - это группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических. Синдром печеночно-клеточной недостаточности клинически характеризуется лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диатезом, внепеченочными знаками: «печеночный язык», «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и др.; морфологически для этого синдрома характерны дистрофические изменения гепатоцитов, значительное уменьшение функциональной паренхимы печени вследствие изменений последней
лабораторные признаки синдрома малой печеночно-клеточной недостаточности:
•понижение активности холинэстеразы в плазме крови
•уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина
•гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия
•уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови
•уменьшение концентрации холестерина
•гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина)
•повышение в крови уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ)
•повышение в крови печеночно-специфических ферментов - фруктозо-1-фос-фатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамилтранс-феразы и др
Воспалительный синдром (мезенхимально-воспалительный синдром)
Свидетельствует об активности патологического процесса в печени, клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие); морфологически данный синдром характеризуется активацией и пролиферацией лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, внутрипеченочной миграцией лейкоцитов, усилением фиброгенеза, формированием активных септ с некрозами вокруг них, васкулитами.
Воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы.
Лабораторные признаки воспалительного синдрома
•повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией;
•изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой);
•появление неспецифических маркеров воспаления - повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др.
•повышение уровня IgG, IgM, IgA (см. ниже)
•повышение в крови неспецифических антител - к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток
•изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций - изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ)
повышение концентрации IgM
характерно для первичного билиарного цирроза
повышение концентрации IgG
характерно для активного хронического гепатита
повышение концентрации IgA
характерно для алкогольного поражения печени
Синдром холестаза
Виды холестаза:
- внутрипеченочный (первичный) холестаз
Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (дисрегуляция собственно желчьсекретирующих механизмов гепатоцитов); проявляется ультраструктурными изменениями гепатоцита и гиперплазией гладкой цитоплазматической сети, изменением билиарного полюса гепатоцита, накоплением компонентов желчи в гепатоците
- внепеченочный (вторичный) холестаз
Синдром холестаза обусловен нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации -нарушением секреции желчи (развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях); происходит расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с накоплением в дальнейшем компонентов желчи в гепатоцитах и во всей билиарной системе; выявляется накопление желчи в желчных ходах
Клинические проявления холестатического синдрома:
Упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала
Лабораторные признаки холестатического синдрома
•повышение активности щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и некоторых других экскреторных ферментов - лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы и др.
•гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, β-липопротеидов, желчных кислот
•гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого (конъюгированного) билирубина)
•повышение в крови уровня желчных кислот - дезоксихолевой и холевой
•в моче появляются желчные пигменты (билирубин)
•в кале стеркобилин снижается или исчезает
Факторы риска, повышающие вероятность заболевания печени:
Чрезмерное употребление алкоголя
Использование инъекционных наркотиков
Татуировки или пирсинг
Переливание крови
Контакт с кровью и жидкостями других людей
Незащищенный секс
Контакт с определенными химическими веществами или токсинами
Диабет
Ожирение
Высокий уровень холестерина и триглицеридов в крови
Синдром гепатомегалии
Синдром спленомегалии
|
Гепатомегалия – увеличение размеров печени – является проявлением мезенхимально-воспалительного синдрома или внутрипеченочного холестаза.
ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ: боли в правом подреберье и чувство тяжести в правом подреберье, вследствие растяжения капсулы печени; желтуха(Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в сыворотке крови.) зуд кожи; увеличение живота в объеме за счет увеличения доли печени. При осмотре можно обнаружить выбухание в правом подреберье и в эпигастральной области, При увеличении печени нижний край удается пальпировать по всем линиям, как и верхне-переднюю поверхность печени., боезненность.
Нормы размера печени правая ср.ключ линия 9, передняя срединная 8, левая ребдуга 7
Спленомегалия – увеличение размеров селезенки, чувство тяжести в левом подреберье. При осмотре: выпячивание в области левого подреберья. При пальпации: удается пальпировать селезенку.
|
Синдром гипербилирубинемий – желтуха.
|
Гипербилирубинемия – патологические состояния, при котором нарушается метаболизм билирубина, основным клиническим признаком которого является желтушное окрашивание кожи и слизистых вследствие повышенного накопления в тканях и крови билирубина в виде субиктеричности (слабое окрашивание слизистых и кожи в желтый цвет может быть обнаружена при уровне билирубина в сыворотке крови 34,2 мкмоль/л) и явной желтухи при уровне билирубина – 120 мкмоль/л и выше.
Классификация желтух по причинному фактору:
ü механическая (подпеченочная)-
ü паренхиматозная (печеночная и энзимопатическая)- развивается при поражании гепатоцитов когда снижается их функция захватывать билирубин из за повышения непрямого билирубина. При патологии паренхимы гепатоциты не способны захватывать желчные кислоты, которые в итоге накапливаются в крови и выделяются с мочой. ЖАЛОБЫ: ü слабость; ü быстрая уто боли в правом подреберье; ü желтуха; ü зуд кожи.мляемость, ü прогрессирующее снижение трудоспособности; ü повышение температуры, Обесцвечивание (посветление) кала, пена мочи окрашена в желтый цвет; попадая на белье больного, моча оставляет характерные темно-желтые пятна
ü гемолитическая (надпеченочная), при которой свободный билирубин, образующийся в результате гемолиза эритроцитов, не переводится печенью в связанный билирубин (билирубинглюкуронид)
|
Синдром холестаза
|
Виды холестаза:
- внутрипеченочный (первичный) холестаз - Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (дисрегуляция собственно желчьсекретирующих механизмов гепатоцитов); проявляется ультраструктурными изменениями гепатоцита и гиперплазией гладкой цитоплазматической сети, изменением билиарного полюса гепатоцита, накоплением компонентов желчи в гепатоците
- внепеченочный (вторичный) холестаз -Синдром холестаза обусловен нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации -нарушением секреции желчи (развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях); происходит расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с накоплением в дальнейшем компонентов желчи в гепатоцитах и во всей билиарной системе; выявляется накопление желчи в желчных ходах
Клинические проявления холестатического синдрома: Упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала
Лабораторные признаки холестатического синдрома
•повышение активности щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и некоторых других экскреторных ферментов - лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы и др. •гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, β-липопротеидов, желчных кислот •гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого (конъюгированного) билирубина) •повышение в крови уровня желчных кислот - дезоксихолевой и холевой •в моче появляются желчные пигменты (билирубин) •в кале стеркобилин снижается или исчезает
|
Воспалительный синдром (мезенхимально-воспалительный синдром)
|
Свидетельствует об активности патологического процесса в печени, клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие); морфологически данный синдром характеризуется активацией и пролиферацией лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, внутрипеченочной миграцией лейкоцитов, усилением фиброгенеза, формированием активных септ с некрозами вокруг них, васкулитами. Воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы. Лабораторные признаки воспалительного синдрома •повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией; •изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой); •появление неспецифических маркеров воспаления - повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др. •повышение уровня IgG, IgM, IgA (см. ниже) •повышение в крови неспецифических антител - к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток •изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций - изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ) повышение концентрации IgM характерно для первичного билиарного цирроза повышение концентрации IgG характерно для активного хронического гепатита повышение концентрации IgA характерно для алкогольного поражения печени
|
Синдром печеночно-клеточной недостаточности
|
В основе развития синдрома печеночно-клеточной недостаточности лежит нарушение функций печени вследствие повреждения (некроза) гепатоцитов. Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности((без печеночной энцефалопатии)) - это группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических. Синдром печеночно-клеточной недостаточности клинически характеризуется лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диатезом, внепеченочными знаками: «печеночный язык», «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и др.; морфологически для этого синдрома характерны дистрофические изменения гепатоцитов, значительное уменьшение функциональной паренхимы печени вследствие изменений последней лабораторные признаки синдрома малой печеночно-клеточной недостаточности: •понижение активности холинэстеразы в плазме крови •уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина •гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия •уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови •уменьшение концентрации холестерина •гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина) •повышение в крови уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ)
|
Синдром портальной гипертензии
|
Портальная гипертензия (ПГ) – повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации – в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Причины портальной гипертензии: ü пресинусоидальная: внепеченочная- тромбоз портальной и селезеночной вен, печеночная- саркоидоз, шистосомоз, 26 ü синусоидальная (печеночная): цирроз печени, врожденный печеночный фиброз, ü постсинусоидальная: веноокклюзионная болезнь
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА включает следующие проявления: ü метеоризм и диспепсические явления в виде неустойчивого стула, снижения аппетита, тошноты; ü спленомегалия, гиперспленизм; ü расширение вен переднебоковой стенки живота, появление симптома «головы медузы»; ü формирование портокавальных анастомозов: развитие варикозно расширенных вен нижей трети пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидального сплетения, вследствие повышения давления в портальной вене, приводящего к расширению и истончению стенки портокавальных анастомозов. Рентгенологически и эндоскопически выявляется варикозное расширение вен пищевода, желудка, вен геморроидального сплетения; ü появление жидкости (транссудата) в брюшной полости – асцит; ü кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидального сплетения
|
Цитолитический синдром (синдром нарушения целостности гепатоцитов)
|
Цитолитический синдром встречается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при быстро развивающейся или длительной обтурационной желтухе; морфологически для этого синдрома характерны ацидофильная и гидропическая дистрофия, некроз гепатоцитов с повреждением клеточных мембран и повышением их проницаемости. Цитолитический синдром обусловлен: нарушением проницаемости клеточных мембран некрозом гепатоцитов распадом мембранных структур выходом в плазму ферментов лабораторные признаки цитолитического синдрома: •повышение активности ферментов в плазме крови (АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, альдолаза и др.) •гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция) •повышение в сыворотке крови концентрации железа коэффициент Де Ритиса коэффицент определяется соотношением АсАТ/АлАТ - отражает степень тяжести поражения печени. В норме - 1,3-1,4. Повышение коэффициента Де Ритиса более 1,4 (преимущественно за счет АсАТ) наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический активный гепатит с высокой степенью активности, цирроз печени, опухоль); при острых процессах, разрушающих мембрану клетки и не затрагивающих глубинные структуры печеночной клетки, коэффициент Де Ритиса меньше 1,2
| |
Скачать 1.1 Mb.