факультетская хирургия ответы. факультетская ХИРУРГИЯ ЭКЗАМЕН. 1. Острый аппендицит этиология, классификация, клиникоморфологические формы. Острый аппендицит
 Скачать 1.27 Mb.
|
|
Шунтирование – метод лечение облитерирующего атеросклероза, при котором в обход закупоренной атеросклеротическими бляшками артерии устанавливается «новый сосуд» - шунт. Он перенаправляет кровоток, тем самым замещая утраченный вследствие болезни сосуд. В качестве шунта могут быть использована собственная вена пациента (удаление которой серьезным образом не сказывается на состоянии организма) или синтетический протез в виде полой трубки. Протезирование – методика, при которой поражённый (закупоренный бляшками) сосуд замещают синтетическим протезом или участком вены пациента. В отличие от шунтирования, при протезировании «больной сосуд», как правило, удаляется из организма. Эндартерэктомия – удаление атеросклеротических наложений из просвета артерии. Другими словами, сосуд очищается от холестериновых бляшек и тромбов. Эндартерэктомия возможна при небольшой протяжённости закупорки или сужения артерий. Баллонная ангиопластика – расширение просвета суженного сосуда изнутри специальным раздувающимся баллоном. Баллонная ангиопластика имеет хорошие результаты лечения только в определённых сосудах (например, подвздошные артерии). К сожалению, зачастую эффект от баллонной ангиопластики непродолжителен. Стентирование – установка в просвет суженного или закупоренного сосуда цилиндрической пружинки, расширяющей сосуд и восстанавливающей кровоток по ней. Стентирование относится к современным методам лечения облитерирующего атеросклероза, поскольку выполняется через небольшой прокол сосуда и легко переносится больными. Однако, этот метод лечения наиболее эффективен только при локальных и непротяжённых поражениях артерий, поэтому может быть применён далеко не у всех. 60. Синдром Лериша: клиническая картина, методы диагностики, показания к операции, методы хирургического лечения. Синдром Лериша — совокупность клинических проявлений, обусловленных хронической окклюзией в области бифуркации брюшной части аорты и подвздошных артерий. Наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 40—60 лет. Этиология разнообразна. Наблюдаются как врожденные, так и приобретенные окклюзии аортоподвздошного отдела сосудистого русла. К числу врожденных относятся гипоплазия аорты и фиброзно-мышечная дисплазия подвздошных артерий. Из приобретенных наиболее часты атеросклеротическое поражение (88—94%), неспецифический аортоартериит (5—10%), значительно реже постэмболический тромбоз и др. Патогенез нарушения кровообращения обусловлен степенью и протяженностью окклюзии аорты и подвздошных артерий, что резко уменьшает объем кровотока в органы таза и нижние конечности. Поэтому на первых этапах заболевания ишемия возникает во время функциональной нагрузки, а при прогрессировании процесса — и в покое. Ведущее проявление заболевания — снижение перфузионного давления в дистальном сосудистом русле и нарушение микроциркуляции, а затем и обменных процессов в тканях. В компенсации нарушений гемодинамики большое значение имеет развитие коллатерального кровообращения. При синдроме Лериша, обусловленном атеросклерозом, максимальные изменения наблюдаются в области бифуркации аорты и в месте отхождения внутренней подвздошной артерии. Часто имеется выраженный кальциноз стенки аорты и артерии, во многих случаях — пристеночный тромбоз. При неспецифическом аорто-артериите также в первую очередь поражается аорта. Для этого заболевания характерно резкое утолщение стенки аорты за счет воспаления наружной, средней и реактивного утолщения внутренней оболочек. Нередко отмечается кальциноз стенки аорты. Клиническая картина зависит от протяженности поражения и степени развития коллатерального кровообращения. По классификации А.В. Покровского (1979) различают 4 степени ишемии: I — начальные проявления; IIA — появление перемежающейся хромоты через 200—500 м ходьбы; IIБ — появление перемежающейся хромоты менее чем через 200 м ходьбы; III — боли менее чем через 25 м ходьбы или в покое; IV — наличие язвенно-некротических изменений. Первым симптомом синдрома Лериша обычно являются боли, которые возникают в икроножных мышцах при ходьбе. Практически 90% больных с синдромом Лериша обращаются к врачу по поводу перемежающейся хромоты. Чем проксимальнее поражение аорты и меньше изменено дистальное русло (например, при поражении аорты лишь на уровне нижней брыжеечной артерии), тем лучше компенсация кровообращения. При средних и высоких окклюзиях аорты боли локализуются в ягодичных мышцах, в пояснице и по заднелатеральной поверхности бедер (высокая перемежающаяся хромота). Кроме того, больные отмечают похолодание, онемение нижних конечностей, выпадение на них волос и медленный рост ногтей. Иногда наблюдается и атрофия нижних конечностей. У 20—50% больных мужчин наступает импотенция. Течение прогрессирующее. У больных до 50 лет синдром Лериша развивается более быстрыми темпами, чем у больных старше 60 лет. Диагноз синдрома Лериша в большинстве случаев устанавливают на основании осмотра, пальпации и аускультации, а также результатов инструментальных методов исследования. Отмечаются изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени ишемии появляются язвы и очаги некроза в области пальцев и стоп. При пальпации отсутствует пульсация бедренной артерии. В случаях окклюзии брюшной части аорты не определяется ее пульсация на уровне пупка. При аускультации выслушивается систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты. Отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами являются основными признаками синдрома Лериша на нижних конечностях АД аускультативно не определяется. С помощью инструментальных методов исследования — ультразвуковой флуометрии, реовазографии, плетизмографии, сфигмографии — оценивают снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей. Определение мышечного кровотока по клиренсу 133Хе выявляет его снижение, особенно резко при пробе с физической нагрузкой. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить характер кровотока по бедренным и подколенным артериям. Важным показателем является лодыжечный индекс (отношение АД на стопе к АД на лучевой артерии), который в норме равен 1,1—1,2. При индексе менее 0,8 появляются признаки перемежающейся хромоты, а менее 0,3 — язвенно-некротические изменения. Топическую картину поражения можно установить с помощью ангиографии радионуклидной, дигитальной субтракционной и рентгеноконтрастной ангиографии. Из методов рентгеноконтрастного исследования предпочтение отдают транслюмбальной пункционной аортографии, при которой можно получить изображение не только аорты, но и дистального сосудистого русла конечностей. С помощью аортографии выявляют локализацию и протяженность поражения. Лечение синдрома Лериша. При наличии ишемии нижних конечностей I—IIA степени лечение консервативное. Применяются ганглиоблокирующие препараты (мидокалм, булатол, васкулат), холинолитические (падутин, андекалин, прискол, вазоластин), сосудорасширяющие препараты (папаверин, но-шпа, никошпан, компламян). Препараты назначают курсами в течение 1—3 мес. Для улучшения микроциркуляции проводят лечение реополиглюкином (внутривенно до 800 мл через день, 5—10 вливаний), назначают курантил, ацетилсалициловую кислоту. Применяют гипербарическую оксигенацию, токи Бернара на поясничную область и на нижнюю конечность, курсами по 6—10 процедур. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; сероводородные, углекисло-сероводородные ванны, лечебная физкультура. Показанием к реконструктивной операции на сосудах является ишемия конечностей IIБ, III и IV степени. Противопоказания — полная непроходимость артерий голени и бедренных артерий по данным ангиографического исследования, инфаркт миокарда, инсульт в сроки до 3 мес., сердечная недостаточность III стадии, цирроз печени, почечная недостаточность. При оперативном лечении синдрома Лериша используют в основном два вида операции: резекцию сосудов с протезированием и шунтирование. Резекцию аорты выполняют при ее окклюзиях и резком стенозе, шунтирование — чаще при сохранении проходимости подвздошных артерий (см. Кровеносные сосуды). Прогноз при синдроме Лериша. После операции клинические проявления синдрома Лериша исчезают, восстанавливается трудоспособность. Благоприятные результаты реконструктивных операций у 70% больных с хорошим состоянием дистального русла сохраняются до 10 лет. 61. Аневризма брюшного отдела аорты: этиология, патогенез гемодинамических нарушений, клиническая картина, методы диагностики. Аневризма - локальное или диффузное расширение просвета, превышающее нормальный диаметр в 2 раза и более. Этиология и патогенез. К развитию аневризм брюшной аорты приводят те же заболевания, которые вызывают образования аневризм грудной аорты. Основной причиной является атеросклероз. По локализации выделяют следующие типы аневризм брюшного отдела аорты: I тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением висцеральных ветвей; II тип — аневризма инфраренального сегмента без вовлечения бифуркации; III тип — аневризма инфраренального сегмента с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий; IV тип — тотальное поражение брюшной аорты. У подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже уровня отхождения почечных артерий. Можно также разделить аневризмы по их величине на малые (диаметром до 6 см) и большие (более 6 см). Существует прямая зависимость между размерами аневризм и их склонностью к разрывам. При малых аневризмах выживаемость в течение 1 года составляет 75 %, в течение 5 лет — 48 %. Если диаметр аневризмы больше 6 см, то выживаемость в течение года — 50 %, в течение 5 лет — лишь 6 % . Клиническая картина и диагностика. Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Они локализуются обычно в околопупочной области или в левой половине живота, могут быть непрерывными ноющими или приступообразными; иногда иррадиируют в поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуются преимущественно в спине. Боли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. Иногда снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечением в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты. Аневризма брюшной аорты может протекать бессимптомно. При осмотре больных в горизонтальном положении нередко выявляют усиленную пульсацию аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от сред ней линии, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием выявляют систолический шум, проводящийся на бедренные артерии. Пальпируемую аневризму иногда принимают за опухоль брюшной полости или почки, однако наличие пульсаций и систолического шума помогает поставить правильный диагноз. Для диагностики аневризм брюшной аорты используют УЗИ, КТ или МРТ. На поперечных срезах аневризма представляется в виде полостного образования округлой формы. В про дольной плоскости исследования веретенообразная аневризма имеет форму овала. Мешотчатая аневризма характе- ризуется выбуханием одной из стенок. При отсутствии пристеночных тромбов просвет аневризмы остается однородным, не содержащим включений. Гораздо чаще внутри аневризматического рас- ширения определяются неоднородные структуры, которые представляют собой пласты и атероматозные массы, составляющие фибрина, тромботические "тромботическую чашку". Учитывая отчетливую визуализацию тромботических масс при УЗИ, КТ и МРТ, эти методы (в отличие от традиционной ангиографии) позволяют определить истинные размеры аневризмы с точностью до 2 мм. УЗИ, КТ и МРТ позволяют достоверно судить о распространении аневризмы на грудной отдел аорты, висцеральные ветви и подвздошные артерии, определять протяженность аневризматического расширения, диаметр просвета, толщи ну тромботических масс, признаки истончения или расслоения стенки. Показания к ангиографии возникают лишь тогда, когда проведенные ис- следования не дают достаточной информации. Для выполнения ангиографии используют методику Сельдингера. Осложнения. Наиболее частым исходом заболевания является разрыв аневризмы. Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже — в брюшную полость, наблюдаются случаи прорыва в органы желудочно-кишечного тракта и нижнюю полую вену. При разрыве аневризмы больные отмечают внезапное появление интенсивной боли в животе или резкое усиление имевшихся болей, тошноту, рвоту, общую слабость. При больших гематомах, сдавливающих почки, мочеточники и мочевой пузырь, боль может иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические явления. Вслед за разрывом, как правило, развивается тяжелое шоковое состояние. При прорыве аневризмы в органы желудочно-кишечного тракта нередко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. У некоторых больных нарушается кровообращение в нижних конечностях с похолоданием и онемением их, исчезновением пульса на периферических артериях вследствие сдавления подвздошных артерий гематомой. При осмотре у значительной части больных определяют вздутие живота. Если прорыв аневризмы произошел в забрюшинное пространство, то живот чаще бывает мягким, если в свободную брюшную полость — появляются защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. У большинства больных в брюшной полости удается паль пировать болезненное пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождается быстро нарастающей сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу. Операция при аневризме брюшной аорты. В подобных случаях над пальпируемым образованием часто определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье"). Лечение. Обычно выполняют резекцию аневризмы с протезированием брюшной аорты. При больших аневризмах стенки аневризматического мешка интимно спаяны с окружающими тканями. В связи с этим его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных вен (нижняя полая, подвздошные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тромботических масс и протезированию аорты. В последние годы для лечения торакальных и абдоминальных аневризм аорты стали применять эндоваскулярное протезирование. Проведение эндопротеза в аорту осуществляется через артериотомическое отверстие в бедренной артерии при помощи специального проводника, снабженного гемостатическим клапаном, предотвращающим кровотечение во время манипуляций. Имплантация эндопротеза преследует цель "выключения" аневризматического мешка из кро- вообращения. Указанная техника находит применение у пациентов с высоким риском традиционных хирургических вмешательств. Аналогичный подход используется в лечении аневризм другой локализации (подвздошных, подколенных артерий и др.). Прогноз. При аневризмах брюшной аорты прогноз неблагоприятный. Почти все больные погибают в течение первых 3 лет от разрыва аневризмы. 62. Расслоение и разрыв аневризмы брюшного отдела аорты: клиническая картина, методы диагностики, неотложная помощь, методы хирургического лечения Расслаивающаяся аневризма аорты – продольное расслоение стенки аорты в дистальном или проксимальном направлении на различном протяжении, обусловленное разрывом ее внутренней оболочки и проникновением крови в толщу дегенеративно-измененного среднего слоя. Расширение аорты при расслаивании ее стенки может носить умеренный характер или отсутствовать, поэтому расслаивающуюся аневризму аорты часто называют расслоением аорты. Причины расслаивающейся аневризмы аорты Причинами расслаивающейся аневризмы аорты являются заболевания и состояния, приводящие к дегенеративным изменениям мышечных и эластичных структур средней оболочки аорты (медиа). Основной риск расслоения аорты связан с длительной артериальной гипертензией (70-90% случаев), сопровождающейся гемодинамическим напряжением и хронической травматизацией аорты. Расслаивающаяся аневризма аорты может развиваться как осложнение наследственных дефектов соединительной ткани (синдромов Марфана,Тернера, Элерса-Данлоса), аортальных пороков, коарктации аорты, выраженного атеросклероза аорты,системных васкулитов, поликистоза почек. Пожилой возраст пациентов (старше 60-70 лет), травмы грудной клетки, III триместр беременности у женщин старше 40 лет считаются факторами риска расслаивающейся аневризмы аорты. В ранний и поздний послеоперационный период после хирургических вмешательств на сердце и аорте (протезирования аортального клапана, резекции аорты) существует повышенный риск расслаивания аневризм. Ятрогенные расслаивающиеся аневризмы аорты связаны с техническими погрешностями при выполненииаортографии и баллонной дилатации, канюляции аорты для обеспечения искусственного кровообращения. Первичным патогенетическим звеном в большинстве случаев расслаивающихся аневризм аорты является надрыв интимы с последующим образованием внутристеночной гематомы. Примерно в 10% случаев расслаивающуюся аневризму аорты может инициировать кровоизлияние в медиа при спонтанном разрыве капилляров, разветвляющихся в стенке аорты. Распространение интрамуральной гематомы в пределах медиа обычно сопровождается последующим разрывом интимы, но может происходить без него (в 3-13% случаев). В редких случаях расслоение аорты может наблюдаться при пенетрации атеросклеротической язвы. Классификация расслаивающейся аневризмы аорты Согласно классификации ДеБейки, определяют 3 типа расслоения: I – надрыв интимы в восходящем сегменте аорты, расслоение распространяется до грудного и брюшного отделов; II – место надрыва и расслоение ограничено восходящим отделом аорты, III – надрыв интимы в нисходящей аорте, расслоение может распространяться до дистальных отделов брюшной аорты, иногда ретроградно на дугу и восходящую часть. Стэнфордская классификация выделяет расслаивающиеся аневризмы аорты типа A - с проксимальным расслоением, затрагивающим ее восходящий отдел, и типа B - с дистальным расслоением дуги и нисходящей части аорты. Тип A характеризуется более высокой частотой развития ранних осложнений и высокой догоспитальной летальностью. По течению расслаивающиеся аневризмы аорты могут быть острыми (от нескольких часов до 1-2 дней), подострыми (от нескольких дней до 3-4 недель) и хроническими (несколько месяцев). |