факультетская хирургия ответы. факультетская ХИРУРГИЯ ЭКЗАМЕН. 1. Острый аппендицит этиология, классификация, клиникоморфологические формы. Острый аппендицит
 Скачать 1.27 Mb.
|
|
Симптомы расслаивающейся аневризмы аорты Клиническая картина заболевания обусловлена наличием и протяженностью расслоения аорты, внутристеночной гематомой, сдавлением и окклюзией ветвей аорты, ишемией жизненно важных органов. Различают несколько вариантов развития расслаивающейся аневризмы аорты: образование обширной непрорвавшейся гематомы; расслоение стенки и прорыв гематомы в просвет аорты; расслоение стенки и прорыв гематомы в окружающие аорту ткани; разрыв аорты без расслоения стенки. Для расслаивающейся аневризмы аорты характерно внезапное начало с имитацией симптомов различных сердечно-сосудистых, неврологических, урологических заболеваний. Расслоение аорты проявляется резким нарастанием раздирающей, нестерпимой боли с широкой областью иррадиации (за грудиной, между лопатками и по ходу позвоночника, в эпигастральной области, пояснице), мигрирующей по ходу расслоения. Отмечается повышение артериального давления с последующим спадом, асимметрия пульса на верхних и нижних конечностях, обильное потоотделение, слабость, синюшность, двигательное беспокойство. Большая часть больных с расслаивающейся аневризмой аорты умирает от развития осложнений. Неврологическими проявлениями расслаивающейся аневризмы аорты могут служить ишемическое поражение головного или спинного мозга (гемипарез, параплегия), периферическая нейропатия, нарушения сознания(обморок, кома). Расслаивающаяся аневризма восходящей аорты может сопровождаться ишемией миокарда, сдавлением органов средостения (появлением охриплости, дисфагии, одышки, синдрома Горнера, синдрома верхней полой вены), развитием острой аортальной регургитации, гемоперикарда, тампонады сердца. Расслаивающаяся аневризма нисходящей грудной и брюшной части аорты выражается развитием тяжелой вазоренальной гипертензии и острой почечной недостаточности, острой ишемии органов пищеварения, мезентериальной ишемии, острой ишемии нижних конечностей. Диагностика расслаивающейся аневризмы аорты При подозрении на расслаивающуюся аневризму аорты необходима срочная и точная оценка состояния больного. Основными методами диагностики расслаивающейся аневризмы, позволяющими визуализировать поражение аорты, являются рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ (трансторакальная и чреспищеводная), УЗДГ, МРТ и КТ грудной/брюшной аорты, аортография. Рентгенография грудной клетки выявляет признаки спонтанного расслоения аорты: расширение аорты и верхнего средостения (в 90% случаев), деформацию тени контуров аорты или средостения, наличие плеврального выпота (чаще слева), снижение или отсутствие пульсации расширенной аорты. Более информативным исследованием расслаивающейся аневризмы аорты, доступным в любых условиях, считается трансторакальная или чреспищеводная ЭхоКГ, помогающая определить состояние грудной аорты, выявить отслоившийся лоскут интимы, истинный и ложный каналы, оценить состоятельность аортального клапана, распространенность атеросклеротического поражения аорты. Выполнение КТ и МРТ при расслаивающей аневризме аорты требует стабильного состояния больного для транспортировки и проведения процедуры. КТ применяют для обнаружения интрамуральной гематомы, пенетрации атеросклеротических язв грудного отдела аорты. МРТ позволяет без использования внутривенного введения контрастного вещества точно определить локализацию разрыва интимы, направление расслоения по направлению кровотока в ложном канале, оценить вовлеченность основных ветвей аорты, состояние аортального клапана. Аортография является инвазивным, но высокочувствительным методом исследования расслаивающейся аневризмы аорты; позволяет увидеть место начального надрыва, локализацию и протяженность расслоения, истинный и ложный просветы, наличие проксимальной и дистальной фенестрации, степень состоятельности аортального клапана и коронарных артерий, целостность ветвей аорты. Необходимо проводить дифференциальную диагностику расслаивающейся аневризмы аорты с острым инфарктом миокарда, окклюзией мезентеральных сосудов, почечной коликой, инфарктом почки, тромбоэмболией бифуркации аорты, острой аортальной недостаточностью без расслоения аорты, нерасслаивающейся аневризмой грудной или брюшной аорты, инсультом, опухолью средостения. Лечение расслаивающейся аневризмы аорты Больных с расслаивающейся аневризмой аорты экстренно госпитализируют в отделение кардиохирургии. Консервативная терапия показана при любых формах расслаивающейся аневризмы аорты на начальном этапе лечения с целью остановки прогрессирования расслоения сосудистой стенки, стабилизации состояния больного. Интенсивная терапия расслаивающейся аневризмы аорты направлена на купирование болевого синдрома (путем введения ненаркотических и наркотических анальгетиков), выведение из шокового состояния, снижение артериального давления. Проводится мониторинг гемодинамики, сердечного ритма, диуреза, ЦВД, давления в легочной артерии. При клинически значимой гипотонии важно быстрое восстановление ОЦК за счет внутривенной инфузии растворов. Медикаментозное лечение является основным у большинства больных с неосложненными расслаивающимися аневризмами типа B (с дистальным расслоением), при стабильном изолированном расслоении дуги аорты и стабильном неосложненном хроническом расслоении. При неэффективности проводимой терапии, прогрессировании расслоения и развитии осложнений, а также больным с острым проксимальным расслоением стенки аорты (типа A) сразу же после стабилизации состояния показано экстренное оперативное вмешательство. При расслаивающейся аневризме аорты выполняют резекцию поврежденного участка аорты с надрывом, удаление интимального лоскута, ликвидацию ложного просвета и восстановление иссеченного фрагмента аорты (иногда одномоментную реконструкцию нескольких ветвей аорты) методом протезирования или сближения концов. В большинстве случаев операция выполняется в условиях искусственного кровообращения. По показаниям осуществляют вальвулопластику или протезирование аортального клапана, реимплантацию коронарных артерий. Разрыв аневризмы относится к наиболее опасным ее осложнениям, риск разрыва в течение пяти лет при диаметре аневризмы меньше 4,5 см составляет 9 %, от 4,5 до 7 см — 35%, более 7 см — 75%. У некоторых больных он является первым признаком существования заболевания. Прорыв аневризмы происходит в забрюшинное пространство (до 85 % случаев), в органы желудочно- кишечного тракта (до 30 %), в свободную брюшную полость (до 20 %), в систему нижней полой вены (до 25 %). Клиническая картина. Наиболее типичными симптомами разрыва являются боль, пульсирующее образование в животе и гипотензия. Степень их выраженности зависит от варианта прорыва аневризмы. Разрыв аневризмы в брюшную полость в большинстве случаев сопровождается мгновенной гибелью больных. При других локализациях разрыва ввиду снижения системного АД и тромбирования дефекта стенки аорты наступает период стабилизации состояния. Его продолжительность колеблется от нескольких часов до двух недель, но неизбежно заканчивается повторным разрывом аневризмы и смертью, При разрыве аневризмы в брюшную полость наблюдаются острая, интенсивная боль по всему животу и симптомы массивного внутрибрюшного кровотечения (коллапс, шок, бледность кожных покровов и слизистых, холодный липкий пот, тахикардия, падение АД, анемия). Пальпируемая ранее аневризма уменьшается в размерах, приобретает нечеткие контуры. По всему животу определяются симптомы раздражения брюшины, ослабевает перистальтика. В отлогих местах брюшной полости отмечается тупость. При пальцевом исследовании прямой кишки нависает передняя стенка, а при влагалищном исследовании — задний свод влагалища. Для прорыва аневризмы в забрюшинное пространство характерно возникновение острой, интенсивной, продолжительной боли в левой половине живота, поясничной области, не снимающейся наркотиками. Часто болевой синдром сопровождается тошнотой и рвотой. Одновременно снижается АД, появляются тахикардия и анемия. Однако коллапс по сравнению с разрывом аневризмы в брюшную полость выражен в меньшей степени. Артериальная гипотензия, болевой шок способствуют наступлению олигурии, В левой половине брюшной полости пальпирует- ся больших размеров, без четких границ пульсирующее образование, постепенно увеличивающееся в размерах. При сдавлении забрюшинной гематомой подвздошных артерий развивается ишемия нижних конечностей, подвздошных вен — венозная недостаточность нижних конечностей, а артерии Адамкевича, кровоснабжающей спинной мозг, — ишемия спинного мозга. Оиа характеризуется появлением симптома передней спинномозговой артерии, включающего параплегию,недержание кала и мочи, исчезновение болевой и температурной чувствительности ниже уровня поражения, но сохранение вибрационной и проприоцептивной чувствительности. Распространение гематомы по паранефральной и паравезикальной клетчаткам, по ходу мочеточников сопровождается дизурическими явлениями. Из-за раздражения гематомой париетальной брюшины возможно по- явление симптома Щеткина — Блюмберга. Разрыв аневризмы в органы желудочно-кишечного тракта проявляется, картиной внутреннего кровотечения. Наиболее часто аневризма прорывается в двенадцатиперстную кишку, желудок и тощую кишку, крайне редко — в толстый кишечник. Кровотечение может остановиться вследствие прикрытия дефекта стенки кишки тромбами на фоне снижения АД и сокращения кишечной стенки. Прорыв аневризмы брюшной аорты в систему нижней полой вены происходит в области ствола нижней полой вены, левой почечной и правой подвздошных вен. Клиническая картина осложнения характеризуется появлением и быстрым нарастанием признаков сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Симптомы внутреннего кровотечения отсутствуют. Больных беспокоят слабость, одышка, тяжесть в правом подреберье и ногах. Увеличивается печень, нарастает асцит. Иногда усиливается рисунок подкожных вен нижних конечностей и передней брюшной стенки. Над определяемым в животе пульсирующим образованием выслушивается систоло-диастолический шум. Пальпаторно ощущается симптом дрожания. Диагностика разрыва брющной аорты. Если состояние больных позволяет, характер имеющейся патологии может быть уточнен на основании данных ультрасонографии, КТ и рентгенологического исследования органов брюшной полости. Так, при УЗИ больных с забрюшинными разрывами аневризм вокруг аневризматически измененной аорты находят гематому, иногда — место разрыва. На обзорной рентгенограмме брюшной полости отмечается исчезновение контура поясничной мьшцы слева. В боковой проекции выявляется перемещение газон, содержащихся в кишечнике, кпереди. Лечение. Разрыв аневризмы брюшной аорты является абсолютным показанием к операции. Тяжелый шок, наблюдающийся в течение нескольких часов, и олигурия не являются абсолютными противопоказаниями к хирургическому вмешательству. Для обнажения аорты применяется тотальная лапаротомия, а при супраренальных аневризмах — широкая левосторонняя торакофренолюмботомия с продолжением разреза в параректальный. Особенность операции заключается, во-первых, в необходимости проведения интенсивных мероприятий, направленных на стабилизацию гемодинамики, профилактику почечной недостаточности и шока, а во-вторых, — в срочном прекращении кровотечения. Выполнение первой задачи достигается переливанием свежеконсервированной крови (в том числе реинфузией излившейся в брюшную полость крови), компонентов крови, кровезаменителей, глюкозо-солевых растворов до нормализации ЦВД, введением диуретиков, кальция глюконата, натрия бикарбоната в целях ликвидации метаболического ацидоза и т. д. Для временной остановки кровотечений из аорты разработан ряд способов: наложение зажима на аорту выше шейки аневризматического мешка; прижатие аорты выше шейки аневризматического мешка зеркалом-компрессором, кулаком, тупфером; трансфеморальное или трансаксиллярное введение в аорту обтурирующего баллона типа Фолея; введение баллонного катетера в проксимальное русло аорты и в обе подвздошные артерии через разрез передней стенки аневризматического мешка; пережатие аорты в грудном отделе после предварительной торакотомии. Каждый из указанных методов используется в зависимости от конкретной ситуации, сложившейся в момент выполнения операции. После остановки кровотечения выполняется резекция аневризмы с ее протезированием, а при необходимости восстанавливается кровоток по висцеральным и почечным ветвям аорты. Тяжесть общего состояния больных с разорвавшимися аневризмами, техническая сложность хирургического вмешательства обусловливают высокую послеоперационную летальность, ко- леблющуюся от 10 до 70 %. Улучшение результатов хирургического лечения больных аневризмами брюшной аорты зависит от повышения эффективности диспансеризации лиц старше 50 лет, обязательного включения в план их обследования УЗИ брюшной полости с измерением диаметра аорты, а в сомнительных случаях — КТ и аортографии. 63. Тромбоз и эмболия магистральных артерий: определение понятия, этиология, степени острой артериальной ишемии. Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла. Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (NO), простациклина. Высвобождающиеся из 556 кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным. Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу. Этиология и патогенез. У 92—95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2— 3 нед заболевания), осложненный тяжелыми на рушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка. Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца. Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4 % больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация. Классификация острой артериальной ишемии В.С.Савельев (1974 г) н – ишемия напряжения – клинические проявления заболевания отсутствуют в покое и появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии как находка. I A степень ишемии – появляется чувство онемения, похолодания и парастезии в пораженной конечности при отсутствии боли. I Б степень ишемии – к симптоматике добавляется нерезкая боль и незначительное снижение чувствительности. II A степень ишемии – умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение поверхностной чувствительностипри сохранении глубокой, резкое ограничение активных движений в суставах конечности. II Б степень ишемии – выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени. III А степень ишемии – резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность. III Б степень ишемии – при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности имеется значительный субфасциальный отек |