Главная страница
Навигация по странице:

  • Осложнения и последствия

  • Профилактика абсцесса легкого

  • 67. Гангрена легкого: этиология, патогенез, клиническая картина, методы диагностики, методы хирургического лечения. Гангрена легкого

  • Диагностика гангрены легкого.

  • Лечение гангрены легкого.

  • 68. Эмпиема плевры: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, методы диагностики, методы хирургического лечения. Эмпиема плевры

  • факультетская хирургия ответы. факультетская ХИРУРГИЯ ЭКЗАМЕН. 1. Острый аппендицит этиология, классификация, клиникоморфологические формы. Острый аппендицит


    Скачать 1.27 Mb.
    Название1. Острый аппендицит этиология, классификация, клиникоморфологические формы. Острый аппендицит
    Анкорфакультетская хирургия ответы
    Дата29.12.2022
    Размер1.27 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлафакультетская ХИРУРГИЯ ЭКЗАМЕН.pdf
    ТипДокументы
    #869118
    страница25 из 34
    1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   ...   34
    Медикаментозная терапия:
    -антибиотики – основные препараты для лечения абсцесса. Вводятся внутривенно для обеспечения лучшего попадания внутрь абсцесса;
    -антисептики;
    -муколитики — средства, разжижающие вязкую мокроту;
    отхаркивающие средства – улучшают отхождение мокроты;
    -дезинтоксикационные средства – направлены на устранение интоксикации организма и нормализацию работы всех органов и систем;
    -иммуномодуляторы (средства, стимулирующие иммунную систему организма) – в период ремиссии;
    -кислородотерапия – ингаляции кислорода с помощью специального аппарата.

    Хирургическое лечение:
    -пункция — прокол абсцесса специальной иглой, удаление гноя, промывание полости абсцесса антисептиками с последующим введением в полость антибиотиков. Применяется при малых размерах (менее 5 см в диаметре) абсцесса, его расположении в краевых участках легкого и плохом отхождении гнойных масс через бронх;
    -торакоцентез и дренирование полости абсцесса – процедура, представляющая собой введение в полость абсцесса через разрез грудной стенки специальной трубки, которая подсоединяется к аппарату, способствующему « отсасыванию» гноя. Показано при большом размере абсцесса (более 5 см в диаметре) и тяжелом состоянии пациента;
    -удаление части (доли) или целого легкого – основной метод лечения хронических абсцессов.
    Осложнения и последствия
    -Переход в хроническую форму.
    -Дыхательная недостаточность – дефицит кислорода в организме.
    -Пиопневмоторакс – прорыв абсцесса в плевральную полость (полость, образованная внешней оболочкой легких) со скоплением в ней гноя и воздуха.
    -Эмпиема плевры – гнойное воспаление плевры (внешняя оболочка легких).
    -Легочное кровотечение.
    -Распространение гнойного процесса на здоровое легкое.
    -Образование вторичных бронхоэктазов – деформации бронхов с развитием в них хронического гнойного воспаления.
    -Септикопиемия – проникновение микроорганизмов в кровь с развитием гнойных очагов в различных органах (например, в печени, головном мозге).
    Профилактика абсцесса легкого
    -Своевременное и адекватное лечение заболеваний легких (например, пневмонии – воспаления легких).
    -Отказ от курения и употребления алкоголя.
    -Избегание переохлаждений.
    67. Гангрена легкого: этиология, патогенез, клиническая картина, методы диагностики,
    методы хирургического лечения.
    Гангрена легкого — распространенный прогрессирующий гнойно-гнилостный процесс в легочной ткани с образованием секвестров и полостей, не имеющий ограничивающей капсулы.
    Этиология и патогенез. К основным причинам возникновения гангрены легкого относят снижение иммунологической реактивности организма, нарушение легочного кровообращения и бронхиальной проходимости в сочетании с инфицированием дыхательных путей аэробной микробной флорой.
    Основные предрасполагающие факторы включают хроническую алкогольную интоксикацию, хронические воспалительные заболевания органов дыхания, преклонный возраст.
    Классификация. Выделяют распространенную и ограниченную гангрену легкого.
    Распространенная гангрена чаще развивается на фоне воспаления, имеющего долевую локализацию.
    Для ограниченной гангрены характерно сегментарное поражение, что, по мнению некоторых авторов
    (И. О. Колесников с соавт., 1983), позволяет рассматривать ее как гангренозный абсцесс. Последний представляет собой гнойно-гнилостный некроз легочной ткани, имеющий склонность к секвестрации и отграничению от непораженных участков.
    Клиническая картина. Гангрена легкого проявляется острой болью в грудной клетке, одышкой, повышением температуры до 38-40°С с ознобами. Выражена интоксикация, что обусловлено всасыванием продуктов гнилостного расплавления легочной ткани. Через несколько дней начинается отхождение зловонной пенистой мокроты грязно-серого цвета (вид «мясных помоев»). Мокрота выделяется «полным ртом» до 400 — 600 мл в сутки и сопровождается мучительным кашлем. Более бурная симптоматика характерна для распространенной гангрены легкого.
    Течение заболевания осложняется гнилостной эмпиемой, пиопневмотораксом, профузным легочным кровотечением, септикопиемией, которые являются причиной смерти 40 — 80 % больных.
    Встречаются и молниеносные формы гангрены, приводящие к смерти больных в первые дни или недели заболевания.
    Диагностика гангрены легкого. Общее состояние больных с гангреной легкого тяжелое. Они бледны, анемичны, адинамичны, АД снижено, пульс учащен. Перкуторный звук над пораженным
    участком легкого укорочен. Голосовое дрожание усилено. При аускультации определяются звучные влажные и сухие разнокалиберные хрипы, амфорическое дыхание, крепитация. При отстаивании мокроты возникают три слоя: пилений, состоящий из крошковатого осадка, представляющего островки легочной ткани; средний — мутный, жидкий; верхний — слизисто-гнойный, пенистый.
    Микроскопически в мокроте находят эластические волокна, жировые капли, клеточные элементы и бактерии. В крови выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, гипо- и диспротеинемия.
    При полипозиционном рентгенологическом исследовании в начале заболевания на стороне поражения отмечается интенсивное затемнение легочного рисунка: локальное у больных с ограниченной гангреной и обширное — с распространенной. В процессе динамического наблюдения оно увеличивается, достаточно быстро на месте затемнения формируется полость, содержащая тканевые секвестры с уровнем жидкости.
    Лечение гангрены легкого. Основным методом лечения при распространенной гангрене легкого является хирургическое вмешательство, так как гнойно-некротический процесс при этом заболевании носит необратимый прогрессирующий характер. Консервативное лечение применяется только в качестве предоперационной подготовки при распространенной гангрене и как метод ведения больных с ограниченной гангреной, сопровождающейся отчетливым улучшением их . общего состояния в течение первых 7-10 дней. Абсолютными показаниями к операции служат прогрессирование гнойно-некротического процесса в легочной ткани, аррозионное кровотечение.
    Операцией выбора является пульмонэктомия, реже резекция легкого с дренированием плевральной полости, проточным ее промыванием и активной аспирацией. У крайне тяжелых больных с серьезными сопутствующими заболеваниями, двусторонним поражением, выраженным нарушением дыхания и гемодинамики как операция отчаяния выполняется пневмотомия (паллиативная дренирующая операция с удалением секвестров легочной ткани и тампонированием вскрытой полости легкого тампонами с мазью). Летальность при всех видах лечения гангрены легкого остается высокой.
    68. Эмпиема плевры: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, методы
    диагностики, методы хирургического лечения.
    Эмпиема плевры (пиоторакс, гнойный плеврит) — ограниченное или диффузное воспаление плевры продолжительностью не более 1 мес., протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации.
    Этиология. В основе развития острой эмпиемы плевры лежит инфицирование плевральной полости. Микробная флора при острой эмпиеме плевры полиморфна с преобладанием анаэробной и анаэробно-аэробных ассоциаций. Среди возбудителей заболевания наиболее часто встречаются стафилококк, кишечная палочка, стрептококк, протей, в последнее время — неклостридиальные облигатные анаэробы. Возбудитель проникает в полость плевры гематогенно и лимфогенно при воспалительных процессах в отдаленных органах; по протяжению: из гнойных очагов а) в легочной ткани при пневмонии (одновременно с пневмониями — парапневмонический путь, после, пневмонии
    — метапневмонический путь), б) в средостении, в) в грудной стенке, г) при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, нагноившегося бронхоэктаза с образованием пиопневмоторакса или пиоторакса; из внешней среды вследствие проникающих ранений и оперативных вмешательств.
    Патогенез. При острой эмпиеме плевры проникшая в плевральную полость микрофлора вызывает тяжелую воспалительную реакцию, которая сопровождается глубокими функциональными нарушениями практически во всех системах организма. Так, накопление гноя в полости плевры приводит коллабированию легкого, что снижает доставку воздуха к его альвеолам, значительно ухудшает или полностью прекращает в них процессы газообмена. Одновременно наблюдающееся смещение средостения затрудняет венозный возврат в правое предсердие и уменьшает объем циркулирующей крови.
    Накопление в плевральной полости токсических веществ и их всасывание вызывают тяжелый эндотоксикоз. Он характеризуется токсическим поражением миокарда, почек, печени, глубоким нарушением микроциркуляции и гемодинамики. В генезе последних ведущая роль отводится кининам плазмы, стимуляции симпатико-адреналовой системы.
    Нарушение гемодинамики усугубляется прогрессирующей гиповолемией из-за постоянной экссудации как жидкой части крови, так и белка (снижает онкотическое давление крови) в
    плевральную полость. Происходящие процессы увеличивают периферическое сопротивление, уменьшают сердечный выброс, что еще больше нарушает доставку кислорода к тканям организма.
    Постепенно прогрессируют метаболические расстройства вплоть до развития декомпенсированного ацидоза. Для поддержания объема циркулирующей крови в почках начинает задерживаться натрий, выделяется с мочой калий. Прогрессирующая гипокалиемия является причиной нарушения нервно- мышечной проходимости.
    При развитии эмпиемы плевры вследствие прорыва в полость плевры абсцессов легкого
    (пиопневмоторакс) состояние больных становится крайне тяжелым с первых минут заболевания, что связано с развитием плевропульмонального шока.
    Классификация. Острая эмпиема плевры классифицируется:
    -По этиологическому фактору: постпневмоническая, посттравматическая, послеоперационная, специфическая (туберкулезная и т. д.).
    -По микробному фактору: 1) неспецифическая: стафилококковая, стрептококковая, диплококковая, пневмококковая, анаэробная; 2) специфическая: туберкулезная, актиномикозная и др.; 3) смешанная.
    -По механизму развития: первичная и вторичная (обусловленная воспалительным процессом в других органах).
    -По характеру экссудата: гнойная и гнилостная.
    -По течению: острая и подострая.
    -По сообщению с внешней средой: 1) не сообщающаяся с внешней средой — закрытая (пиоторакс, собственно эмпиема); 2) сообщающаяся с внешней средой — открытая (с бронхоплевральным свищом, плеврокожным свищом, бронхоплеврокожным свищом, сообщающаяся с другими органами).
    -По распространенности процесса: 1) односторонние и двусторонние: а) свободные (тотальные, субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные эмпиемы: пристеночные, базальные между диафрагмой и поверхностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апикальные (над верхушкой легкого), медиастинальная (прилегающая к средостению); 2) одиночные и многокамерные.
    -По степени имеющихся нарушений функционального состояния органов и систем организма.
    Клиническая картина. Клинические проявления острой эмпиемы плевры зависят от природы заболевания, распространенности процесса, наличия осложнений. Типичными признаками острой эмпиемы являются выраженная интоксикация; высокая лихорадка; боль в груди; кашель, чаще сухой,
    но нередко с выделением гнойной мокроты, дыхательная недостаточность (тяжелая одышка, цианоз, тахикардия, артериальная гипотония). Начало болезни острое, реже постепенное с повышением температуры тела, болью в грудной клетке.
    Иная клиническая картина наблюдается при эмпиеме плевры, обусловленной опорожнением в плевральную полость абсцесса легкого или нагноившегося бронхоэктаза (пиопневмоторакс, пиоторакс). Выделяют три формы ее течения: острую, мягкую, стертую. Острая форма развивается при вскрытии гнойника больших размеров, сообщающегося с просветом бронхиального дерева. Она сопровождается тяжелым коллаптоидным состоянием с явлениями дыхательной недостаточности вследствие раздражения рецепторов плевры и смещения средостения. Мягкая форма обусловлена прорывом абсцесса, не имеющего сообщения с бронхом, проявляется усилением боли в грудной клетке : одышкой. Стертая форма пиопневмоторакса характеризуется опорожнением абсцессов в ограниченные спайками области плевральной полости. Данная форма клинического течения пиопневмоторакса наблюдается у лиц с хроническими заболеваниями легких и плевры.
    В случае отсутствия квалифицированного лечения эмпиемы гной из плевральной полости выходит за ее пределы, способствуя возникновению межмышечной флегмоны или абсцесса мягких тканей грудной клетки. Нередко это приводит к образованию плевроторакального свища. При эмпиеме возможно и расплавление гноем стенки бронха с формированием плевробронхиального свища.
    Диагностика. Больные острой эмпиемой плевры лежат на больном боку или, наоборот, принимают полусидячее положение. Для облегчения дыхания за счет включения вспомогательных мышц они опираются руками в постель. Грудная клетка на стороне поражения увеличена в объеме, отстает при дыхании, межреберные промежутки расширены. Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук. Верхняя граница зоны притупления имеет вид изогнутой линии (линия Дамуазо): линия идет сзади от позвоночника (в области корня
    легкого) кверху и кнаружи, достигая максимума, или по лопаточной линии, или по заднеподмышечной, а оттуда спускается вниз кпереди.
    Одновременно с линией Дамуазо определяются треугольной формы участки изменения перкуторного звука: тупого {треугольник Грокко — Раухфуса) и ясного (треугольник Гарленда).
    Треугольник Грокко — Раухфуса находится на здоровой стороне сзади у позвоночника. Сторонами его служат позвоночник, внизу — линия, идущая от позвоночника до конца тупости на здоровой стороне, и линия, идущая от верхней точки позвоночника, где оканчивается тупость, вниз и кнаружи до конца тупости на здоровой стороне. Появления этого перкуторно определяемого феномена связано со смещением средостения в здоровую сторону.
    Треугольник Гарленда располагается на больной половине грудной клетки, сзади у позвоночника в области корня легкого. Его сторонами служат позвоночник, восходящая часть линии Дамуазо и линия, соединяющая верхнюю линию Дамуазо с позвоночником. Появление в данной области ясного звука зависит от наличия воздуха в крупных бронхах и легком, оттесненном выпотом к своему корню. При левостороннем экссудативном плеврите не определяется полулунное пространство
    Траубе, У больных с ограниченными эмпиемами может наблюдаться локальное укорочение перкуторного звука, а в случае пневмоторакса — область притупления с верхней горизонтальной границей и тимпаническим звуком над ней.
    При аускультации над местом скопления гноя дыхательные шумы не прослушиваются или резко ослаблены. Выше тупости обнаруживаются бронхиальное дыхание и мелкопузырчатые хрипы. У больных с эмпиемой, осложненной бронхоплевральными свищами, определяется бронхиальное дыхание типа амфорического.
    В крови больных острой эмпиемой отмечаются высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Часто находят анемию, гипо-, диспротеинемию, увеличение содержания а
    2
    -глобулинов, нарушение иммунологической реактивности организма.
    На обзорной рентгенограмме грудной клетки эмпиема без воздуха создает интенсивное затемнение гемиторакса со смещением органов средостения в противоположен) сторону. Конфигурация тени изменяется при перемене положения тела. Осумкованные пристеночные эмпиемы проявляются ограниченным затемнением, прилежащим к ребрам, интерлобарная эмпиема — овальной тенью вдоль междолевой щели, хорошо выявляемой на боковой рентгенограмме, базальные эмпиемы — округлой тенью, переходящей в тень печени, а медиастинальные — округлой тенью, переходящей в тень средостения. Для пиопневмоторакса характерно наличие затемнения с горизонтальным верхним уровнем и просветлением над ним, четко выявляющиеся в латеропозиции.
    Информация о распространенности эмпиемы, ее локализации может быть получена и при УЗИ грудной клетки, КТ, радиоизотопном сканировании легких. В случае подозрения на бронхоплевральный свищ производятся бронхоскопия и бронхография. Диагностику эмпиемы плевры значительно облегчает торакоскопия. Во время ее выполнения определяется объем, топика и стадия развития патологического процесса, наличие субплевральных очагов деструкции легочной ткани, количество и диаметр бронхоплевральных свищей. В ходе торакоскопии может быть произведен и забор материала для последующего комплексного анализа.
    В ряде случаев диагноз эмпиемы подтверждается плевральной пункцией, которая у больных с ограниченными эмпиемами выполняется в области наибольшего укорочения перкуторного звука, затемнения, определяемого во время ультразвукового или рентгенологического исследования, КТ и под их контролем. При тотальной эмпиеме пункция производится по заднеподмышечной линии в VII
    — VIII межреберьях. Полученный выпот подвергается бактериологическому исследованию
    (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), цитоморфологическому анализу. При наличии экссудата жидкость содержит более 80 % нейтрофилов и менее 20 % лимфоцитов; количество лимфоцитов превышает 10 тыс. клеток в 1 мм
    3
    . Одновременно метод позволяет обнаружить атипичные клетки, сколексы эхинококка, биохимически оценить активность воспаления (повышение активности окислительно-восстановительных ферментов — липоксигеназ, трипсиноподобных протеаз, фибролектана и др.).
    Для решения вопроса о возникновении гнойного процесса в полости плевры могут иметь значение пробы Петрова и Эфендиева.
    Проба Петрова: примерно 5 — 6 мл содержимого плевральной полости разбавляют в пробирке в 4 раза дистиллированной или кипяченой водой. Через 2-3 мин наступает полный гемолиз эритроцитов.
    При взбалтывании разведенный неинфицированный пунктат остается прозрачным и имеет слабо-
    розовый цвет. Помутнение жидкости, иногда с примесью фибриновых сгустков, свидетельствует о начинающемся нагноении.
    Проба Эфендиева: отстаивают 4 — 6 мл содержимого плевральной полости или центрифугируют в пробирке. Равные количества осадка и жидкой части в столбике пунктата указывают на отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в плевральной полости. Увеличение жидкой части в результате разбавления излившейся крови воспалительным экссудатом свидетельствует о развитии гнойного процесса.
    1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   ...   34


    написать администратору сайта