1. Периоды детского возраста. Характеристика возрастных периодов. Особенности течения заболеваний в различные возрастные периоды. Физическое и нервнопсихическое развитие детей в разные возрастные периоды

• Название: 1. Периоды детского возраста. Характеристика возрастных периодов. Особенности течения заболеваний в различные возрастные периоды. Физическое и нервнопсихическое развитие детей в разные возрастные периоды
• Дата: 06.03.2023
• Размер: 284.67 Kb.
• Имя файла: Otvety_1.docx
• Тип: Документы; #972789
• страница: 12 из 13

Лечение. Больные паротитной инфекцией обычно лечатся в домашних условиях. Госпитализируют только детей с тяжелыми формами болезни.Специфического лечения нет. В остром периоде болезни назначают постельный режим на 5-7 дней. При появлении клинических симптомов панкреатита больной нуждается в постельном режиме и более строгой диете: первые 1-2 дня назначают максимальную разгрузку (голодные дни), затем диета постепенно расширяется, но сохраняется ограничение жиров и углеводов. В тяжелых случаях прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с ингибиторами протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол). Для снятия болевого синдрома назначают спазмолитики и анальгетики (анальгин, папаверин, но-шпа). Для улучшения пищеварения рекомендуются ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал).

Больного с орхитом лучше госпитализировать. Назначают постельный режим, суспензорий на острый период болезни. В качестве противовоспалительных средств применяют глюкокортикостероидные гормоны из расчета (по преднизолону) 2-3 мг/ (кг • сут) в 3-4 приема в течение 3-4 дней с последующим быстрым уменьшением дозы при общей продолжительности курса не более 7-10 дней.Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики (нурофен для детей, парацетамол) и десенсибилизирующие препараты (супрастин, пипольфен, фенкарол). При значительном отеке яичка с целью устранения давления на паренхиму органа оправдано хирургическое лечение - рассечение белочной оболочки. При подозрении на паротитный менингит с диагностической целью показана спинномозговая пункция, в редких случаях ее можно проводить и как лечебное мероприятие для понижения внутричерепного давления. С целью дегидратации вводят лазикс. В тяжелых случаях прибегают к инфузионной терапии (1,5% раствор реамберина, 20 % раствор глюкозы, витамины группы В, полиоксидоний).

Профилактика. Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (не более чем на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активной иммунизации, сроком на 21 день. Вакцинопрофилактика. Используют живую аттенуированную паротитную вакцину.

В России разрешены комбинированные вакцины против паротита, кори и краснухи (приорикс и MMR). Прививке подлежат дети в возрасте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6 лет, не болевшие паротитной инфекцией. После проведенной вакцинации формируется прочный (возможно, пожизненный) иммунитет.
57.Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение. Профилактика.

Респираторно-синцитиальная инфекция - острое вирусное заболевание с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным поражением нижних дыхательных путей, частым развитием бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей раннего возраста.

Этиология. Вирус содержит РНК, от других парамиксовирусов отличается большой полиморфностью, малоустойчив во внешней среде. Известны 2 серовара вируса. Вирус хорошо развивается в первичных и перевиваемых клеточных линиях, где образуются синцитий и псевдогигантские клетки. В отличие от других парамиксовирусов PC-вирусы не содержат ни гемагглютинина, ни нейраминидазы.

Эпидемиология. Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, но вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные и редко - вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10-14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных возрастных групп к РС-инфекции неодинакова.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Клинические проявления заболевания зависят от возраста детей.

У детей старшего возраста РС-инфекция обычно протекает легко, по типу острого катара верхних дыхательных путей, часто без повышения температуры тела или с субфебрильной температурой. Общее состояние ухудшается незначительно, отмечаются слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание учащенное, с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети порой жалуются на боли за грудиной. При осмотре общее состояние их удовлетворительное. Отмечаются бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка зева слабо гиперемирована или не изменена. Дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличена печень. Течение болезни - до 2-3 нед.

У детей 1-го года жизни заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Повышается температура тела, возникают заложенность носа, чиханье и сухой кашель. Объективно в начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о все большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей, возникает картина бронхиолита. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа с трудом отделяется густая, вязкая мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у некоторых больных может напоминать коклюш.

В тяжелых случаях бурно нарастают явления дыхательной недостаточности. При этом дыхание учащается, становится шумным, возникает экспираторная одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Появляются цианоз носогубного треугольника, раздувание крыльев носа. Перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышена, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Часто увеличена печень, иногда пальпируется край селезенки.

Из других клинических синдромов при РС-инфекции отмечают обструктивный синдром и реже синдром крупа. Обычно оба этих синдрома развиваются одновременно с бронхитом.

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции, течение может быть гладким, без осложнений, и с осложнениями.

Диагностика. В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, иногда увеличено количество моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5%), СОЭ несколько повышена.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вируса из смывов носоглотки на культуре ткани и нарастание в парных сыворотках комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител. Для экспресс-диагностики применяют метод флюоресцирующих антител.

Лечение. В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях. Можно назначить циклоферон в дозе 10-15 мг/кг массы тела, арбидол, анаферон детский или гепон, кипферин (при выраженном кишечном синдроме), либо другие иммунокорригирующие средства, а также постельный режим, щадящую полноценную диету, эреспал сироп (2 мл/ кг/сут) для уменьшения симптомов воспаления слизистой респираторного тракта, симптоматические средства, как и при других ОРВИ (нурофен для детей, парацетамол и др.). В тяжелых случаях целесообразно применять капельно или внутримышечно иммуномодулятор полиоксидоний. При обструктивном синдроме дают эуфиллин с димедролом или другими антигистаминными препаратами. Показаны мукалтин, микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики.

Прогнозблагоприятный.

Профилактика. Важны ранняя изоляция больного, проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Специфическая профилактика не разработана. Всем детям, имевшим контакт с больными, можно распылять в нос интерферон.
58.Синдром крупа при острых респираторных вирусных инфекциях.Патогенез. Клиника синдрома крупа,дифференциальный диагноз. Лечение в зависимости от степени стеноза гортани. Круп — клинический синдром, развивающийся у больных с воспалительными изменениями в гортани и сопровождающийся охриплостью или осиплостью, грубым («лающим») кашлем. Распространенность синдрома крупа на фоне ОРВИ достаточно высока, особенно у детей первых 6 лет жизни. Это связано санатомо-физиологическими особенностями респираторного тракта у детей раннего возраста: большим количеством лимфоидной и рыхлой соединительной ткани в подсвязочном пространстве, малыми абсолютными размерами гортани, относительно узким ее просветом, мягкостью хрящевого скелета, рыхлым и вытянутым надгортанником. Все это создает особые предпосылки для компонентов стеноза: спазма и отека. Кроме того, пластинки щитовидного хряща у детей сходятся под прямым углом (у взрослых он острый), голосовые складки непропорционально короткие, и до 7 лет глубина гортани превышает ее ширину. Чем младше ребенок, тем больше относительный объем рыхлой соединительной ткани в подскладочном пространстве, подверженной отеку. У детей первых 3 лет жизни гортань, трахея и бронхи имеют относительно меньший диаметр, чем у взрослых, что значительно увеличивает их аэродинамическое сопротивление. Для детей раннего возраста характерны недостаточная ригидность скелета грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы. Недостаточна и дифференцировка нервного аппарата из-за того, что слиты 1-я и 2-я рефлексогенные зоны на всем их протяжении и не оформлена 3-я рефлексогенная зона, рецепторы которой обильно разветвляются на всей слизистой подскладочного пространства, что способствует возникновению длительного спазма голосовой щели и стенозу гортани. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта у детей служат еще одним предрасполагающим фактором для развития обструкции на фоне воспаления [2].Синдром крупа при ОРВИ возникает вследствие воспалительных изменений в дыхательных путях, преимущественно в подскладочном пространстве и в области голосовых связок. Воспалительные изменения и связанные с ними отек слизистой оболочки, продукция вязкого секрета приводят к сужению просвета гортани, высыханию поверхности слизистой, образованию корок и, следовательно, еще большему стенозу. Определенную роль играет и рефлекторный спазм мышц гортани, усиливающийся при беспокойстве ребенка. Причиной крупа могут стать любые респираторные вирусы, в то же время при смешанной вирусно-бактериальной инфекции отмечается более тяжелое течение заболевания.Клиническая картина крупа достаточно характерна: стенотическое дыхание с затрудненным вдохом, грубым кашлем и осипшим голосом возникает остро на фоне течения ОРВИ. В то же время дифференциальный диагноз не всегда прост, так как причины развития острой обструкции верхних дыхательных путей у детей весьма разнообразны и многочисленны.Ларинготрахеальными причинами синдрома шумного дыхания могут стать:— стенозирующий при дифтерии; эпиглоттит;паратонзиллярный абсцесс; заглоточный абсцесс;аспирация инородного тела;травма гортани, трахеи;термический или химический ожог; ангионевротический отек (аллергический);врожденный стридор;ларингоспазм (гипокальциемия при рахите, целиакии, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе); гипертрофия миндалин и аденоидов;кисты, папилломатоз, гемангиомы гортани.Некоторые из них весьма серьезны по прогнозу и требуют экстренного лечения, в том числе хирургического, осуществляемого ЛОР-врачом .Лечение ОРВИ у детей с синдромом крупа должно быть комплексным и индивидуальным, в него, как правило, входят муколитические, отхаркивающие, противовирусные, антигистаминные, противоотечные и бронхолитические препараты [1, 5]. Следовательно, традиционное лечение ОРВИ сводится в основном к симптоматической и посиндромной терапии. С учетом того, что в основе патогенеза крупа при ОРВИ лежит воспаление, терапия синдрома крупа должна включать своевременное использование противовоспалительных средств.Современные стандарты терапии обструктивных состояний респираторного тракта в качестве эффективных противовоспалительных средств рекомендуют широкое использование ингаляционных ГКС (ИГКС).Ингаляционная терапия является оптимальным способом доставки лекарственных средств в дыхательные пути. Это обусловлено быстрым поступлением вещества непосредственно в бронхиальное дерево, его высокой местной активностью, снижением частоты и выраженности системных побочных эффектов. Пульмикорт суспензия (будесонид). Будесонид — ИГКС с выраженным местным противовоспалительным действием, препарат оказывает также противоаллергическое и антиэкссудативное действие, эффективно уменьшая обструкцию и гиперреактивность дыхательных путей. Для Пульмикорта суспензии характерно быстрое начало противовоспалительного эффекта — уже в течение первого часа, а максимальное улучшение наблюдается через 3–6 ч. Будесонид обладает высоким сродством к ГКС-рецепторам и высокой местной противовоспалительной активностью. Системная биодоступность препарата составляет лишь 10–15 %, что практически исключает возможность развития системных побочных эффектов и обеспечивает его высокую безопасность даже у детей первых лет жизни. Клиренс небулизированного Пульмикорта на 1 кг массы тела у детей дошкольного возраста почти на 50 % выше, чем у взрослых. Это означает, что у дошкольников Пульмикорт суспензия может вводиться ингаляционно в тех же дозах, что и у взрослых, без увеличения риска системных нежелательных эффектов [6].Пульмикорт суспензию используют у детей начиная с 6-месячного возраста. Ингаляции проводят через небулайзер в суточной дозе 0,25-1,0 мг/сут. (объем разовой дозы доводят до 2-4 мл, добавляя физиологический раствор). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, однако, как свидетельствует наш опыт, на высоте тяжелого приступа бронхообструкции или при стенозе гортани II степени у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки (р/сут.). У больных, ранее не получавших ИГКС, целесообразно начать с дозы 0,25 мг через каждые 12 ч, а при хорошем терапевтическом эффекте переходят к дозе 0,25 мг 1 р/сут
59.Риновирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение. Профилактика.Риновирусная инфекция, или заразный насморк (common cold), - острое вирусное заболевание дыхательных путей с преимущественным поражением слизистой оболочки носа и носоглотки.ЭпидемиологияРиновирусная инфекция распространена повсеместно, но наиболее часто встречается в странах с умеренным и холодным климатом. Регистрируется в виде эпидемических вспышек, особенно в крупных городах, обычно в холодное и сырое время года (осень, зима). Спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Путь распространения воздушно-капельный. Передача инфекции через предметы обихода, игрушки хотя и возможна, но происходит крайне редко из-за нестойкости вируса. Длительность заразного периода около 5 дней.Восприимчивость к риновирусной инфекции поголовная, но дети первых 6 мес жизни относительно невосприимчивы из-за пассивного иммунитета. Наибольшая заболеваемость у детей, особенно посещающих детские сады, школы. При заносе вируса, ранее не циркулировавшего в данной местности, заболевают практически все контактировавшие с источником инфекции, в том числе и дети первых месяцев жизни. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет. Предполагают, что резистентность к инфекции определяется не сывороточными, а специфическими антителами (IgA) носоглотки.Причины риновирусной инфекцииИзвестно 113 сероваров риновирусов, между отдельными сероварами выявлены перекрестные серологические реакции. В качестве подгруппы риновирусы включены в группу пикорнавирусов. Вирионы диаметром 20-30 нм, содержат РНК. Многие свойства риновирусов сходны со свойствами энтеровирусов. Они хорошо размножаются в культуре фибробластов легких эмбрионов человека и в органных культурах эпителия трахеи человека и хорьков. Малоустойчивы в окружающей среде.Патогенез риновирусной инфекцииВходные ворота инфекции - слизистая оболочка носа. Размножение вируса в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей приводит к возникновению местного очага воспаления, что сопровождается отеком слизистой оболочки, выраженной гиперсекрецией. В тяжелых случаях возможно проникновение вируса из места первичной локализации в общий кровоток, возникает вирусемия, что клинически сопровождается появлением общей слабости, разбитости, мышечными болями и др. Вследствие ослабления местной защиты может активизироваться бактериальная инфекция, что обусловливает появление осложнений - отитов, трахеобронхитов, пневмонии.Причины и патогенез риновирусной инфекцииСимптомы риновирусной инфекцииИнкубационный период от 1 до 5 дней, чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро с общего недомогания, познабливания, субфебрильной температуры тела, заложенности носа, чиханья, ощущения инородного тела в горле или неловкости, царапания, покашливания. Часто отмечаются легкая боль в области переносицы и ломота во всем теле. Уже к концу 1-х сут нос полностью заложен. Появляются обильные водянисто-серозные выделения. Слизистая оболочка полости носа гиперемирована, отечна. Вследствие обильных выделений из носа и частого пользования носовыми платками кожа преддверия носа мацерирована. Иногда появляется герпес на губах и в преддверии носа. Лицо ребенка несколько пастоз-но, обильное слезотечение из глаз, склеры инъецированы. Возможны слабая гиперемия и набухание слизистой оболочки нёбных миндалин, передних дужек. задней стенки глотки. Иногда дети жалуются на тяжесть в области носа, полное отсутствие обоняния, вкуса, понижение слухаДиагностика риновирусной инфекцииРиновирусную инфекцию диагностируют на основании обильных слизистых выделений из носа, мацерации кожи в его преддверии, легкого недомогания и покашливания при нормальной или субфебрильной температуре тела. Большое значение имеют эпидемиологические данные об аналогичных заболеваниях у людей, окружающих ребенка.Лечение риновирусной инфекцииЛечение преимущественно симптоматическое. Для улучшения носового дыхания показано закапывание в полость носа сосудосуживающих средств: 1 или 2% раствора гидрохлорида эфедрина, 0,05% раствора нафтизина или галазолина, борно-адреналиновых капель по 1-2 капли в каждый носовой ход 3 раза/день. Показаны теплое питье, горячие ножные ванны, при головной боли дают парацетамол (Детский Панадол) в дозе 15

мг/кг массы тела ребенка, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), глюконат кальция. В 1-й день болезни можно распылять в носовые ходы лейкоцитарный интерферон-альфа. В более тяжелых случаях показаны иммунокорректоры (арбидол, анаферон детский, .Проводят общие противоэпидемические мероприятия (ранняя изоляция больных, проветривание, влажная уборка с дезинфицирующими растворами, ультрафиолетовое облучение).С профилактической целью в носовые ходы распыляют лейкоцитарный интерферон. Специфическая профилактика не разработана.
60.Вирусные гепатиты А,В,С. Этиология, эпидемиология. Клиника. Лечение. Профилактика. Лабораторная диагностика гепатитов А и В в различные периоды заболевания. Вирусные гепатиты - острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А - наиболее распространен. Вирусный гепатит А вызывается одноименным вирусом из рода Энтеровирусов, семейства Пикорнавирусов.
Вирус является РНК содержащим, он достаточно устойчив во внешней среде.Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление, никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:диспепсического варианта - тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью - студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редкоДля диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 - 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 - 0.45 ммоль/ час на литр.).Билирубин общий в норме 5.13 - 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 - 17 мкмоль/л, прямой билирубин - 0.86 - 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /лтяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.Желтушный период длится 2-3 недели.IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты - сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.ЛЕЧЕНИЕ ВГА В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия

ОСОБЕННОСТИ ВГВ У ДЕТЕЙ В этиологии вирусного гепатита В роль отводится вирусу из группы Гепаднавириде. Частицы вируса получили также название частиц Дейна, они имеют двухцепочную ДНК. Кроме того, вирус имеет поверхностные антигены (HbsAg и HbxAg) и внутренние антигены (HbcAgи HBeAg), эти антигены используются для диагностики вирусного гепатита B..Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь - внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.

В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.

Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( антиCORантитела - антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С - посттрансфузионный. Вирусный гепатит С относится к флавовирусам, он является РНК содержащим.  Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус не навлекает на себя лавину антительной реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает свое коварное дело. С течением нескольких месяцев или лет проходящих без жалоб формируется цирроз (в 70% у детей формируется хронический гепатит с циррозом печени, с циррозом в 20-30%).ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ назначение больших доз интерферона.В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов
61.Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика различных форм менингококковой инфекции. Менингококцемия. Лечение,профилактика. Менингококковый менингит .

Возбудитель менингококковой инфекции - менингококк Вексельбаума (Meningococcus intracellularis Weichselbaumi, Neisseria meningitidis) представляет собой грамотрицательный диплококк. Он хорошо окрашивается анилиновыми красителями, располагается большей частью внутриклеточно парно, в виде кофейных зерен. Менингококк очень неустойчив, во внешней среде быстро гибнет.
Антигенная структура менингококков неоднородна, они подразделяются на ряд серологических типов:A, В, С, D и др. Менингококк содержит эндотоксин, который при лизисе микроба в организме выделяется в окружающие ткани. Эндотоксин менингококка обладает высокой токсичностью и играет большую роль в патогенезе болезни.Существование экзотоксина не доказано.

Эпидем.Источниками инфекции являются только люди: больные менингитом и менингококцемией, больные_назофарингитом,носители.
Путь передачи менингококковой инфекции воздушно-капельный. Заражение осуществляется при тесном общении на близком расстоянии.
Восприимчивость к менингококку считается всеобщей.
Иммунитет против менингококка может быть врожденный, а также приобретенный вследствие немой иммунизации при носительстве и после перенесения менингококковой инфекции. Наиболее прочный иммунитет вырабатывается после болезни, и повторные случаи менингококковых инфекций встречаются крайне редко

Клин. Инкубационный период составляет 2-10 дней (чаще 2-3 дня). Менингококковая инфекция в основном проявляется в трех формах: менингококцемия или менингококковый сепсис, менингит, назофарингит.

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В. И. Покровского, выделяют:

- локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);

- генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);

- редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Назофарингит

Основными симптомами являются заложенность носа, насморк со скудными слизисто-гнойными выделениями, затруднение носового дыхания, гиперемия, сухость и отечность слизистой оболочки носоглотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов. Температура тела может быть нормальной или повышенной в пределах 37,2 - 37,8° С в течение 3-4 дней. Наблюдается некоторая слабость, небольшая боль при глотании. Диагноз устанавливают только при подтверждении результатами бактериологических исследований.

Менингит.Острый гнойный менингит является тяжелой формой менингококковой инфекции. Он может развиваться самостоятельно, а может быть и частью общего генерализованного процесса. 
Примерно у четверти детей вначале наблюдается назофарингит, у остальных болень начинается внезапно с высокого подъема температуры, появления озноба, часто наблюдаются повторная рвота, сильная головная боль, изменение сознания; очень характерны гиперестезия кожи и повышение чувствительности к световым и звуковым раздражителям. Одним из начальных симптомов, особенно у детей раннего возраста, являются судороги. Тоны сердца приглушены, артериальное давление может понижаться. Дети отказываются от еды, отмечается повышенная жажда. Нередки запоры, но чаще понос. Язык обложен, печень, селезенка преимущественно увеличены. Появляются и быстро нарастают симптомы раздражения мозговых оболочек, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Эдельмана и др. Позднее СОЭ повышена. Степень изменений крови соответствует тяжести процесса. При менингитах, менингококцемии отмечается типичная менингеальная поза: больной лежит на боку с запрокинутой головой и поджатыми к животу коленями, живот при этом втянут. В моче нередко альбуминурия, цилиндры.
При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением. В первые сутки он может быть еще прозрачным или слегка опалесцирующим, затем быстро приобретает гнойный характер, резко повышен нейтрофилезный цитоз. Количество белка повышено до 1-4%, реакции Панди и Нонне - Апельта положительны; содержание сахара снижено.

Менингоэнцефалит (вовлечение в процесс головного мозга) характеризуется присоединением симптомов энцефалита: потеря сознания, параличи, парезы и т. д. При поражении лабиринта возникают головокружение, пошатывание. Возникновение эпендиматита проявляется в сонливости, высокой мышечной ригидности, прогрессирующей кахексии, появлении симптомов гидроцефалии (головная боль, рвота, гиперестезия, застойные явления глазного дна).

Мснингококцемия - менингококковый сепсис. Начинается остро, может сопровождаться развитием менингита, но менингита может и не быть; характерной особенностью является сыпь. Она проявляется в ближайшие 6-15 ч от начала болезни. Сыпь иногда розеолезного, но чаще геморрагического характера. Геморрагии разной величины- от точечных петехий до обширных кровоизлияний. В соскобах, взятых с элементов сыпи, обнаруживаются менингококки.Более редким, но характерным является воспаление слизистой оболочки глаз -иридоциклохореоидит. Основным признаком служит розовый цвет радужной оболочки, затем появляются инъекция сосудов склер и конъюнктивит. В редких случаях развивается менингококковый эндокардит, он протекает относительно благоприятно. 
Температура при менингококцемии в первые 1-2 дня высокая, затем принимает ремиттирующий характер, но может быть высокой постоянно, может быть субфебрильной, а иногда даже нормальной. Молниеносные и сверхострые формы менянгококцемии характеризуются резким преобладанием интоксикации. Молниеносная форма менингококцемии начинается внезапно. Среди полного здоровья возникает резкий озноб и до высоких цифр повышается температура, в течение нескольких часов на коже появляются геморрагии разной величины - от обычных пегехий до огромных кровоподтеков, местами напоминающих трупные пятна. Состояние больных сразу становится очень тяжелым, пульс частый, нитевидный, наблюдаются одышка, рвота. Артериальное давление прогрессивно снижается, больные впадают в прострацию и наступает садерть. Если интенсивной терапией удается предотвратить смерть, то на месте обширных кровоизлияний, которые обусловлены тромбированием крупных сосудов, развивается омертвение - сухая гангрена. Может быть гангрена участков кожи, ушей, носа и даже конечностей - кистей рук и стоп. Спинномозговая жидкость обычно негнойная и даже с низким цитозом, но может содержать в большом количестве менингококки.
При сверхострой форме менингококцемии диагностика затруднена. Сыпь может быть в виде обычных геморрагий, наблюдающихся при капилляротоксикозе в сочетании с тромбопенией. Сочетание с менингитом при этом наблюдается редко. Диагноз устанавливают на основании острейшего развития болезни с симптомами надпочечниковой недостаточности, часто уточняют на основании эпидемиологических данных и окончательно подтверждают данными бактериоскопического и бактериологического исследований.
В крови при менингококковой инфекции отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, лейкоцитоз с резким сдвигом влево до миелоцитов, при острейшей форме менингококцемии - даже до промиелоцитов. 
Течение менингококкового менингита и менингококцемии без этиотропной терапии продолжительное-до 3-4 нед, иногда даже до 2-3 мес; оно может быть и волнообразным с периодами улучшения и последующего возврата изменений. Смерть может наступить в любом периоде болезни; в первые дни - при менингите от острого набухания и отека мозга, в более позднем периоде - от эпендиматита, прогрессирующей гидроцефалии, кахексии, при менингококцемии - от острой недостаточности надпочечников. В настоящее время при этиотропной терапии положение в корне изменилось. Опасность представляют молниеносные сверхострые формы, которые наблюдаются у 3-8% больных, смерть может наступить в первые же сутки. Во всех остальных случаях течение и исход зависят от лечения.

Клиническая диагностика менингита в наиболее выраженных случаях не представляет особых затруднений. Характерны острое начало болезни, высокая температура, головная боль, рвота, гиперестезия и симптомы раздражения мозговых оболочек. Однако нередко болезнь развивается менее демонстративно, менингеальные симптомы появляются не сразу; применение антибиотиков смягчает типичные проявления.
Решающее значение в диагностике имеет люмбальная пункция, которую следует делать даже при малейшем подозрении на менингит.
Гнойное воспаление мозговых оболочек вызывается преимущественно менингококком, но иногда оно может иметь стрептококковую, стафилококковую, пневмококковую этиологию, может быть обусловлено синегнойной палочкой, палочкой Пфейффера и др..
Диагностика и дифференциальная диагностика менингококцемии в типичных случаях проста. Основное значение имеет острое начало болезни с лихорадкой, возможно с поражением суставов и сосудистой оболочки глаз, главное же - типичная звездчатая сыпь. Основное диагностическое значение имеет весь ход болезни, в котором, помимо острого начала, температуры, имеются и изменения крови. При малейшем подозрении необходимо прибегать к бактериологическому, бактериоскопическому обследованию. Уточнению диагноза может способствовать и терапия: введение пенициллина в массивных дозах приводит к быстрому улучшению состояния.
Для обнаружения менингококка используют как бактериоскопические, так и бактериологические методы. Бактериоскопически исследуют соскобы с поверхности геморрагических элементов сыпи, спинномозговую жидкость, кровь, слизь из носоглотки, а в случае смерти внутренние органы. Выделенные кокки идентифицируют по морфологическим, культуральным и серологическим признакам. Диагностическое значение имеет наличие менингококков, отрицательные результаты исследования не исключают менингококковую инфекцию. Следует учитывать, что под влиянием этиотропной терапии частота бактериологических находок снижается.

Лечение.Основной задачей лечения менингококковой инфекции является ликвидация возбудителя и санация воспалительного очага. При тяжелых формах заболевания возникает необходимость дезинтоксикации и проведения мер, на правленных на восстановление функции жизненно важных органов. В некоторых случаях их нарушения так велики, что патогенетическая терапия приобретает характер неотложной терапии и даже реанимации.
Ликвидация возбудителя проводится с помощью этиотропных средств.
Лучшим является пенициллин, к которому менингококки сохраняют высокую чувствительность.
Пенициллин назначают всем больным сразу же после установления диагноза и даже при подозрении на менингит.
Доза пенициллина при менингитах и тяжелой менингококцемии должна быть не менее 200 000-300 000 ЕД/кг. Детям до 3 мес вводят 300 000-400 000 ЕД/кг, а в запущенных случаях менингита с густым гнойным ликвором - и до 1 000 000 ЕД/кг.
Указанную дозу делят на 6 частей и вводят внутримышечно через 4 ч; в более тяжелых случаях лучше вводить каждые 3 ч; детям в возрасте до 2 мес - каждые 2 ч (суточную дозу делят на 12 частей). Продолжительность курса пенициллинотерапии не может быть стандартной, в каждом случае она зависит от клинической картины болезни, сроков начала лечения, сроков нормализации температуры и ликвора. Для большинства больных она составляет 6-8 дней. При менингите основным критерием для отмены введения пенициллина является состояние ликвора - снижение цитоза ниже 100 хлеток в 1 мкл со значительным преобладанием лимфоцитов. Если при контрольной пункции в ликворе цитоз свыше 100 и преобладают нейтрофилы, лечение пенициллином необходимо продлить на 2-3 дня.
После отмены пенициллина проводят курс сульфамонометоксина или сульфадиметоксина внутрь (2 таблетки 2 раза в день в течение 7-10 дней).
Отрицательной стороной массивной пенициллинотерапии является возможность бурного лизиса возбудителя, выделение большого количества эндотоксина и возможное нарастание интоксикации в начале лечения. Во избежание этого одновременно с этиотропной терапией необходимо проводить дезинтоксикацию.
Лицам, у которых пенициллин вызывает аллергические реакции, внутримышечно в 4 приема вводят левомицетина сукцинат натрия (хлорид С) 80-100 мг/кг в сутки или же каждые 4 ч тетрациклин 25 - 30 мг/кг в сутки; продолжительность курса лечения 6-7 дней. Левомицетина сукцинат натрия можно вводить эндолюмбально 2 - 3 днл подряд по 1 разу в день.
Для борьбы с токсикозом - вводят жидкости, что особенно важно для детей грудного возраста. Жидкость вводят в виде питья и внутривенных капельных вливаний изотонического раствора хлорида натрия, раствора глюкозы, гемодеза или неокомпенсана из расчета 10 мл/кг. Введение жидкости требуется и при менингитах, даже в случаях, протекающих с набуханием и отеком мозга, так как развитие последних является следствием токсикоза. Одновременно проводят и дегидратацию: внутримышечное введение сульфата магния, внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия или калия хлорида, применение диуретиков
При сверхострой форме менингококцемии с синдромом Уотерхауса - Фридериксена. лечение необходимо начинать с внутривенных вливаний жидкости: смесь изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы или раствор Рингера, неокомпенсан, гемодез, плазма крови, альбумин, полиглюкин. В первую порцию жидкости обязательно добавляют гидрокортизон в дозе 7-12 мг/кг или преднизолон - 2 мг/кг, в зависимости от степени коллапса, 600 - 800 мг аскорбиновой кислоты, 30-100 мг кокарбоксилазы, кордиамин, строфантин, 5% раствор эфедрина в возрастных дозировках и 1 000 000 - 2 000 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли. Ввиду тяжести состояния раствор вводят сначала струйно, после появления пульса и относительной нормализации артериального давления переходят на капельное введение. Для борьбы с ацидозом параллельно вводят 50 - 300 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Внутривенное вливание продолжается длительно, скорость введения раствора и его количество регулируются частотой пульса, величиной артериального давления и биохимическими показателями крови.
Одновременно с внутривенными вливаниями внутримышечно вводят дезоксикортикостерон-ацетат (ДОКСА) по 3-5 мг 4 раза в сутки и пенициллин в указанной выше дозировке. Для борьбы с гипоксией назначают вдыхание кислорода. После выведения больного из коллапса кортикостероиды вводят внутримышечно; школьникам назначают 100-200 мг гидрокортизона, младшим детям - 50-100 мг каждые 4-6 ч. После прекращения рвоты кортикостероиды можно давать и внутрь в снижающихся дозировках, всего 5-7 дней. Для поддержания электролитного равновесия ДОКСА вводят тоже в течение 7-8 дней в количестве 5 - 20 мг 2 раза в день. В это же время дают внутрь большие дозы аскорбиновой кислоты.
Тяжелые проявления менингитов с резкой интоксикацией являются показаниями для применения стероидной терапии.
Помимо перечисленных средств, по показаниям используют сердечно-сосудистые, противосудорожные и другие препараты; при остановке дыхания применяют искусственное дыхание, стимулирующую терапию и др. Больному обеспечивают полноценный уход; при тяжелых формах заболевания уход должен быть индивидуальным. Диетических ограничений нет, питание строится соответственно возрасту, вкусу. При нарушении глотания пищу вводят через зонд.
Больных назофарингитом госпитализируют. Лечение проводят левомицетином в дозировках в соответствии с возрастом в течение 3-5 дней; в редких случаях указанное лечение проводят на дому. Показаны частые полоскания носоглотки (растворы борной кислоты, фурацилина, гидрокарбоната натрия).Профилактика менингококковой инфекции у детей

Профилактика менингококковой инфекции сводится к изоляции и санации источников и, по возможности, к разрыву путей передачи.
О каждом случае заболевания менингококковой инфекции подают экстренное извещение в СЭС. Больных менингококцемией, менингитом госпитализируют, в очаге инфекции производят заключительную дезинфекцию \% раствором хлорамина. Выписка реконвалесцентов разрешается только после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом.
В эпидемических очагах для выявления стертых и легких форм болезни в течение 10 дней проводят термометрию 2 раза в день и ежедневный осмотр. У всех контактировавших детей и взрослых проводят бактериологическое обследование слизи носоглотки.
Носители менингококка подлежат лечению антибиотиками по той же схеме, что и больные назофарингитом.Разрабатываются методы активной иммунизации.
66.Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина в зависимости от групп эшерихий. Диагностика. Лечение.

Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки.

Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ. Эшерихии делят на 3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП). ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами. ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин.

Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал.

Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу →3,5 ц-АМФ→ ↑секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу.

Клиника: 1. Дети старшего возраста:Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота, .... стул без примесей и запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается. 2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ tº, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание.