1. Периоды детского возраста. Характеристика возрастных периодов. Особенности течения заболеваний в различные возрастные периоды. Физическое и нервнопсихическое развитие детей в разные возрастные периоды
 Скачать 284.67 Kb.
|
|
3.Преимущества естественного вскармливания. Наиболее важные преимущества грудного молока: • По антигенным свойствам грудное молоко (в отличие от коровьего) менее чужеродно для ребёнка. Структура материнского молока, особенно молозива, близка белкам клеток ребёнка. • В грудном молоке преобладают мелкодисперсные белки (альбумины), размеры частиц казеина в несколько раз меньше, чем в коровьем, благодаря чему при створаживании в желудке образуются более нежные, легко перевариваемые хлопья. Состав грудного молока наиболее оптимально соответствует потребностям ребёнка. Общее количество белка в грудном молоке меньше, чем в коровьем. Поэтому при искусственном вскармливании возникает белковая перегрузка. • Грудное молоко (особенно молозиво) богато Ig. • Грудное молоко содержит оптимальный набор ферментов, витаминов и других необходимых ребёнку компонентов. • Грудное молоко содержит большое количество углеводов (β-лактозы), в состав коровьего входит α-лактоза. β-Лактоза медленнее всасывается в кишечнике ребёнка, поэтому достигает толстой кишки, где вместе с олигоаминосахаридами стимулирует рост нормальной флоры (преимущественно бифидобактерий), подавляющей размножение патогенных микроорганизмов и кишечной палочки. • Концентрация жиров в грудном и коровьем молоке практически одинакова, но качественный состав различен: грудное молоко содержит в несколько раз больше полиненасыщенных жирных кислот, служащих необходимыми компонентами фосфолипидов и входящих в состав клеточных мембран. Расщепление жира в желудке у грудных детей начинается под влиянием липазы грудного молока. • Концентрация кальция и фосфора в грудном молоке ниже, чем в коровьем, но их соотношение наиболее физиологично для грудного ребёнка.
• При естественном вскармливании формируется психологическая связь между матерью и ребёнком, развиваются родительские чувства. Таким образом, отказ от естественного вскармливания – грубое нарушение сложившейся в эволюции биологической цепи «беременность-роды-лактация». Грудное молоко - «золотой стандарт» питания младенца. Принципы успешного грудного вскармиливания: -Правильное положение ребенка у груди -Кормление по требованию ребенка -Продолжительность кормления регулирует ребенок -Ночные кормления ребенка обеспечивают устойчивую лактацию и предохраняют женщину от следующей беременности до 6 месяцев в 96% случаев. Кроме того, ночные кормления наиболее полноценны. -Отсутствие допаивания и введения любых инородных жидкостей и продуктов. Если ребенок хочет пить, его следует чаще прикладывать к груди. -Полный отказ от сосок, пустышек и бутылочного кормления. Иногда достаточно одного кормления из бутылки, чтобы ребенок перестал брать грудь правильно. -Не следует перекладывать ребенка ко второй груди раньше, чем он высосет первую грудь. 16.Естественное вскармливание.Преимущества.Состав груд.молока. Естествен. грудное вскармлив.-непосредственное прикладывание ребенка к груди его биологической матери, включая специфич.процесс сосания из молочной железы. Преимущества: 1)в груд.молоке преобладают белки альбумины. Общее количество белка меньше, чем в коровьем. 2)богато Ig. IgA играют важную роль в местном иммунитете ЖКТ новорождённых. IgG обеспечивают пассивный иммунитет от многих инфекционных заболеваний. Кроме того, грудное молоко содержит факторы специфической и неспецифической резистентности. 3)по антигенным свойствам грудное молоко (в отличие от коровьего) менее чужеродно для ребёнка. 4)содержит оптимальный набор ферментов, витаминов и других необходимых ребёнку компонентов. 5)концентрация жиров в грудном и коровьем молоке практически одинакова, но качественный состав различен: грудное молоко содержит в несколько раз больше полиненасыщенных жирных кислот. 6)содержит большое количество углеводов (b-дактозы)-медленнее всасывается в кишечнике ребёнка, поэтому достигает толстой кишки, где вместе с олигоаминосахаридами стимулирует рост нормальной флоры. 7)богато различными ферментами: амилазой, трипсином, липазой. 8)концентрация кальция и фосфора в грудном молоке ниже, чем в коровьем, но их соотношение наиболее физиологично для грудного ребёнка, усваиваются они намного лучше. 9)ри естественном вскармливании формируется психологическая связь между матерью и ребёнком, развиваются родительские чувства. Состав: 1) белки(9-12 г/л) -сывророточ.протеины -альфа-лактальбумин -нуклеотиды 2)Жиры(триглицериды, фосфолипиды, липопротеиды, ЖК,холестерин) -линолевая к-та(омега-6) -альфа-линолевая(омега-3) -арахидоновая -доксагексановая 3)УВ -дисахарид b-лактозы(80%) -олигосахариды 4)Минеральный состав -макроэлементы(Ca,P,K,Na,Cl,Mg) -микроэлементы(Fe,Zn,I,F,Cu,Cr,Ma,Co) Стимуляция лактации-никотиновая к-та, вит.Е, фитотерапия(отвар листьев крапивы, свежая зелень, лактовит), УФО, УЗ терапия, массаж, компрессы на молочные железы. Лекарств.препараты оказывают меньший эффект, чем методы физиологической стимуляции. 5.Хронические расстройства питания у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Диагностика, принципы лечения, профилактика. Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребёнка. Заболевание сопровождается значительным нарушением обменных процессов, снижением иммунитета, задержкой физического, психомоторного, а в дальнейшем и интеллектуального развития. КЛАССИФИКАЦИЯ Выделяют три вида дистрофии. • Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту). • Паратрофия (один из вариантов паратрофии - ожирение). - С преобладанием массы тела над ростом. - С избыточными массой тела и ростом. - С нормальными массой тела и ростом. • Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм). Кроме того, дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белково-энергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания. ЭТИОЛОГИЯ дистрофий Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода. • Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной. • Инфекционные и соматические заболевания беременной. • Гестозы в любом триместре беременности. • Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки. • Профессиональные вредности у обоих родителей. • Патология плаценты Внеутробная (постнатальная): • Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии: - алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.); - инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом; - социальные. • К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят: - пороки развития и хромосомные заболевания; - энзимопатии и мальабсорбции - иммунодефицитные состояния. ПАТОГЕНЕЗ В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. Гипостатура, по-видимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Гипотрофия Гипотрофия I степени заметна только при внимательном осмотре ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное, аппетит снижен умеренно. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов. Гипотрофия II степени сопровождается снижением активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 2-4 см. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии,холодные конечности. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры.
Гипотрофия III степени вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка: сонливость, безучастность, раздражительность, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями. Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное и аритмичное. Пульс редкий, слабый, АД низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или вздут и напряжён. Печень и селезёнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечают дискинетические расстройства ЖКТ: срыгивание, рвоту, учащённый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями. Гипостатуру обычно выявляют при рождении ребёнка. Характерны бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора тканей, функциональные расстройства со стороны ЦНС и внутренних органов, признаки нарушения обмена веществ и метаболический ацидоз, низкая сопротивляемость организма ребёнка любому воздействию внешней среды. При отсутствии патологических симптомов дистрофии гипостатура может быть вариантом нормы (например, конституциональная низкорослость) Паратрофия чаще развивается при перекорме ребёнка грудным молоком, сухими молочными смесями, сладкими соками или при несбалансированном питании с избытком углеводов и дефицитом белка (например, при чрезмерном кормлении кашами). Длительный перекорм или постоянная гиподинамия могут привести к развитию ожирения. Клинические проявления паратрофии сходны с таковыми при гипотрофии, но отсутствует дефицит массы тела. У ребёнка отмечают неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство или вялость, адинамию. Старшие дети жалуются на одышку, утомляемость, головные боли. Аппетит избирательный, часто пониженный. Тургор тканей и мышечный тонус недостаточны, несмотря на хорошее или избыточное развитие подкожного жирового слоя. Клетчатка часто распределена неравномерно и более выражена на бёдрах и животе. ДИАГНОСТИКА Диагноз дистрофии основывается на характерных клинических симптомах и лабораторных исследованиях мочи и крови. В диагнозе указывают вид дистрофии и время её возникновения по отношению к моменту рождения (пренатальная, постнатальная). При гипотрофии уточняют её степень, этиологию и период развития (начальный, прогрессирования, реконвалесценции).
ЛЕЧЕНИЕ Лечебные мероприятия зависят от вида дистрофии и степени её тяжести. Прежде всего они включают устранение этиологических факторов, организацию режима и оптимальных для ребёнка условий окружающей среды. Первостепенное значение имеет диетотерапия. Общие принципы диетотерапии, рекомендуемые при лечении дистрофий: • «омоложение» диеты - применение продуктов питания, предназначенных для детей более младшего возраста • дробное питание - частое кормление до 10 раз в сутки • еженедельный расчёт пищевой нагрузки по количеству белков, жиров и углеводов с коррекцией в соответствии с увеличением массы тела;
Лекарственная терапия Ферменты обязательно назначают при любой степени гипотрофии как из-за увеличения пищевой нагрузки при лечении, так и в связи со снижением активности собственных ферментов ЖКТ больного. Ферментотерапию проводят длительно, сменяя препараты: сычужные ферменты («Абомин»), панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза («Фестал» и др.), при большом количестве нейтрального жира и жирных кислот в копрограмме - панкреатин («Панзинорм»). Патогенетически обосновано и применение витаминов, в первую очередь аскорбиновой кислоты, пиридоксина и тиамина.
ПРОФИЛАКТИКА • Антенатальная профилактика включает планирование семьи, санитарное просвещение родителей, борьбу с абортами, лечение заболеваний будущей матери, особенно болезней половой сферы, охрану здоровья беременной [рациональное питание, соблюдение режима дня, прогулки на свежем воздухе, перевод на лёгкую работу (при неблагоприятных условия труда), исключение курения и других вредных привычек]. • Постнатальная профилактика включает естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, соблюдение режима и правил ухода за ребёнком, правильное воспитание, предупреждение и лечение инфекционных и интеркуррентных заболеваний, диспансерное наблюдение с ежемесячным (до 1 года) взвешиванием и измерением длины тела. 19.Аном констит у детей(эксудативно катаральный,лимфатико-гипопластический,нервно-артрическийдиатезы).Определение.Причинывозникновения.Клиническиеварианты.Общие диагностические критерии.Врачебнаятактика.Отдаленные последствия. Аномалия конституции (диатез)* - свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождённое или приобретённое состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия.Общими причинами развития аномалий конституции считают следующие факторы: гетерохронизм в созревании форменных элементов крови, ферментов и функций печени, почек и других органов; нарушение, замедление и извращение иммунного ответа; гипо- и дискортицизм, приводящие к расстройству эндокринной регуляции обменных и иммунологических процессов.Эксудативно-катаральный:разновидностьэксуд.кат. является аллерг.диатез,кот.подразделяется на след.форм.:атопический,аутоимм.,инфекц.-аллерг.КлиникаНа 1 м жизни появляются «гнейс» (себорейные корочки на голове), стойкие опрелости на ягодицах и в кожных складках, позже - покраснение и инфильтрация кожи щѐк («молочный струп»), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Язык приобретает вид «географической карты». В более старшем возрасте появляются различные аллергические высыпания. Тургор тканей снижен.Типичнапаратрофия; кривая прибавки массы тела неустойчивая, избыточная масса тела легко сменяется недостаточной. Обычно увеличены регионарные лимфатические узлы. Стул частый, неустойчивый. Нередко развиваются затяжные блефариты, конъюнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ, на втором году жизни может появиться обструктивный бронхит. Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное, обострение может быть вызвано любым фактором - пищевым, метеорологическим, инфекционным, вакцинацией, нервно-психическим стрессом.Лимфатико-гипопластический:Дети рождаются крупными, пастозными, быстро растут, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус сниж.. вялость и адинамия, симулирующие отставание в психомоторном развитии, быстрая утомляемость, сниженное АД. плохо переносят смену обстановки.. Частые респираторные заболевания протекают тяжело, нередко сопровождаются гипертермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Высыпания на коже = при эксуд.-катар., но располагаются обычно на ягод. и нижних конечностях. Характерны возникновение опрелостей в кожных кладках, мраморность кожи. Телосложение диспропорциональное, с длинными конечностями, распределение подкожной жировой клетчатки неравномерное .Являются«часто болеющими». У них обычно увеличены все группы периферических лимфатических узлов и миндалины («периферическийлимфатизм»), нередко выявляют гепато-спленомегалию. У 70% детей увеличена вилочковая железа (по данным рентгенологического исследования). У таких детей выявляют множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазию сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желѐз, малые пороки развития.Нервно-артирический:-неврастен.синдром:На 1гжизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Быстро овладевают речью, проявляют любознательость, хорошо запоминают прочитанное,рано начинают читать. Однако все этосопровождается эмоц. лабильностью, нарушениями сна,упорнойанорексией.Возможны тики, логоневроз, привычные рвоты, аэрофагия, энурез. Синдром обменных нарушений.: ночных, суставных болях ( Характерны дизурические расстройства, не связанные с переохлаждением или инфекцией, салурия Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела,возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях - симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобнымиголовными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печѐночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита. Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отѐковКвинке),нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов.Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребѐнка, выраженных нарушениях обмена веществ, наклонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Немедикамметоды вкл диетотерапию, организацию тщательного ухода и рационального режима дня, физиотерапевтическое воздействие.с экссудативно-катар и аллергическим рекомендуется грудное вскармливание, в более старшем возрасте – соблюдение элиминационной диеты, исключающей причинно-значимого агента. Медикамент прием антигистаминных (диазолин, кетотифен) и седативных (валериана) препаратов, витаминов группы В; при дисбактериоз, назначаются пробиотики. Местная при экссуд.-кат. вкл ванны с отрубями, ромашкой, чередой, корой дуба; нанесение негормональных противовоспалительных мазей. курсы общего УФО.В терапию лимфатико-гипопластического диатеза включаются регулярные курсы приема растительных и синтетических адаптогенов (элеутерококка, пентоксила), витаминов; массаж, закаливание, гимнастика. При возникновении надпочечниковойнед назначаются гкс. В комплексную терапию включаются седативные и желчегонные средства, витамины В6 и В12, гимнастика. При развитии ацетонемической рвоты необходимо проведение пероральной или парентеральной регидратации, промывание желудка.Отдаленныепоследствия:атероскл,эссеннц.АГ,подагра,обменныеартиры,СД,желче-мочекаменная б,атопичБронх.А 20.Рахит.Классификация.Дифференциальная диагностика рахита.Витамин Д-дефицитныйрахит.Этиология.Патогенез.Клиника.Лаб.диагностика.Лечение.Профилактика. Рахит-заболевание,обусловленное временным несоответсивем между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем,обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Классификация:1.Витамин-Д-дефицитный (классический рахит)2.Витамин-Д-зависимый(гипокальцемический рахит(1 и 2 типа))3.Витамин Д-резистентный (гипофосфатемический)4.Патологические состояния,сопровождающиеся нарушением обмена и активирования вит.ДI.Степень тяжести:-легкая-средняя -тяжелаяII.Период болезни:-начальный-разгара-реконвалесценции-остаточных проявлений III.Характер течения:-острое-подострое-рецидиварающее
Витамин Д-дефицитный рахит Этиология:1)Экзогенные факторы -дефицит солнечного облучения -пищевые факторы:*искусственное вскармливание неадаптированными смесями без добвит.Д*длит грудное вскармл без прикормов,докормов и профил дозы вит Д *вегетарианскаянапревленность вскармливания без достаточного кол-ва белка-сезонные факторы -бытовые,гигиеничсекие факторы2)Эндогенные факторы:-юный возраст матери -Гиповит Д беременной-незрелость ферментных систем,систем метаболизма-повторные и частые ОРВИ-с-ммальабсорбции -Хронич.гипоксическиесотояния-наследств предрасп3)Перинатальные факторы:-недоношенность-осложненное течение беременностиПатогенез: Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и нарушению его метаболизма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25гидроксихолекальциферола 1,25дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. Пригиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови). Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.Клиника:Начальный период Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребѐнка: появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешнихраздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребѐноктрѐтсяголовой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологическийгипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краѐв большого родничка, намечаются утолщения на рѐбрах в местах рѐберно-хрящевых сочленений («рахитические чѐтки»). На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов, возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот. Период разгараПериод разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещѐ более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника») или еѐ выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное(реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рѐбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисоноваборозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рѐберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чѐток», «нитей жемчуга.Период реконвалесценции Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребѐнка. Улучшаются или нормализуются статические функции.Период остаточных явлений Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную - период остаточных явлений. Признаки перенесѐнного рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться. Диагностика:Диагноз ставят наосновании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора пониж, концентрация кальция сниж.,сниж 25-гидроксивитамин Д. Щелочная фосфатаза повышается. Для рахита характерны изменения нарентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчѐтливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечѐткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные,бахромчатые .Лечение:1ст.-1000-1500МЕ/сут2ст.-2000-2500МЕ/сут3ст.-2000-4000МЕ/сутПрепараты:аквадетрим витамин Д3,Вигантол,Минисан. Курс лечения 1 мес,затем постепенный переход на профил дозу 500 ме/сутКальциякарбонат,кальцид(6-12 мес -500-600 мг/сут)Антиоксиданты-ПанангинЛФК,массаж Профилактика: *Антенатальная профилактика рахита включает полноценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, постоянныйприѐм комплекса витаминов для беременных с микроэлементами. В микронутриентных комплексах последнего поколения для беременных содержание витамина D снижено с 400 до 200-250 МЕ. • Постнатальная профилактика рахита включает постоянный приѐм кормящей матерью минерально-витаминного комплекса , естественное вскармливание, соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастику, прогулки на свежем воздухе. Для здоровых доношенных детей вит Д 400-500 МЕ/сут с 4-5 нед в осенне-зимне-весенний период на 1-2 году жизни.Недоношенным с 14 дней по 400-1000МЕ/сут 17.Смешанное и искусственное вскармливание.Показания и техника проведения.Характеристика молочных смесей.Ошибки при искусственном вскармливании Искусственным называют вскармливание детей грудного возраста заменителями грудного молока - специальными смесями, приготовленными чаще всего из коровьего молока. В настоящее время при искусственном и смешанном вскармливании рекомендуется использование адаптированных молочных смесей, максимально приближенных по составу к грудному молоку. Предварительная обработка коровьего молока для получения адаптированных смесей направлена в первую очередь на снижение содержания в нѐм белка. В смесях по сравнению с необработанным коровьим молоком увеличено количество незаменимых жирных кислот, витаминов, микроэлементов. Пищевая ценность адаптированных смесей приближается к женскому молоку, поэтому правила вскармливания ими близки к таковым при кормлении грудью (тот же расчѐт по энер-гетической ценности, то же количество кормлений в сутки, те же сроки введения прикорма). Молочные смеси :-«начальные» или «стартовые», предназначенные для вскармливания детей первых 4-6 мес жизни;-«последующие» - для детей 2-го полугодия жизни. Существуют также смеси, которые могут использоваться на протяжении всего 1-го года жизни ребѐнка. Лечебные смеси -В последние годы появились смеси для лечебного питания. Основа их может быть разной - молоко, соя, гидролизаты белка. Их условно можно разделить на профилактические, лечебно-профилактические и лечебные. • Профилактические смеси применяют при лѐгких формах пищевой аллергии. К ним относят смеси на козьем молоке, которое в значи-тельной степени сходно с коровьим, но отличается по антигенной структуре. При отсутствии эффекта от смесей на козьем молоке или при их недоступности используют адаптированные кисломолочные смеси, которыми рекомендуют заменять не более 50% суточногообъѐма пищи. Кисломолочные смеси обладают меньшим аллергизирующим действием (по сравнению с пресными смесями), кроме того, они оказывают антиинфекционное действие, нормализуют моторику кишечника и стул ребѐнка. Тем не менее кисломолочные продукты раздражают слизистую ЖКТ, поэтому в первые дни жизни, особенно у недоношенных, они могут вызывать эзофагит и усиливать срыгивания. Если ребѐнку с пищевой аллергией 50% суточногообъѐма пищи заменили адаптированными кисломолочными смесями, то оставшиеся 50% лучше давать в виде физиологических пресных молочных смесей. При недостаточном эффекте от такого вида вскармливания можно перевести ребѐнка временно только на кисломолочные продукты. При использовании кисломолочных смесей происходит частичное удаление белка коровьего молока из рациона ребѐнка. Однако при более выраженной пищевой аллергии этого недостаточно. В этих ситуациях применяют лечебнопрофилактическиесмеси. К ним относят безмолочные смеси на основе соевого белка (соевые смеси), а также специальные продукты на основе гидролизатамолочногобелка с низкой (частичной) степенью гидролиза. Несмотря на то что соевые смеси используют более 60 лет и каких-либо неблагоприятных последствий отих применения не зарегистрировано, следует учитывать, что соевый белок - растительный. Между тем на долю белков животного происхождения у детей первого года жизни должно приходиться не менее 90% от их общего количества. В настоящее время соевые смеси назначают не ранее 5-6 мес. Повсей видимости, при пищевой аллергии и отсутствии эффекта откисломолочных смесей лучше сразу переходить к смесям на основе гидролизата белка со слабой степенью гидролиза. При приѐме этих смесей положительная динамика при среднетяжѐлых формах пищевой аллергии наступает у 90% детей уже через 2-3 нед от начала их применения. Нередко рекомендуют использовать эти смеси длительно, не менее 3-6, иногда до 9 мес, тем не менее с учѐтом низкого содержания в них цельного животного белка целесообразно постепенно, но как можно раньше переходить накисломолочные, а в дальнейшем и пресные физиологические смеси. Смеси с частичным гидролизом белка можно применять также для профилактики пищевой аллергии при переводе на смешанное или искусственное вскармливание детей из группы высокого риска с отягощѐннымаллергическим анамнезом. • Притяжѐлых формах пищевой аллергии и отсутствии эффекта отприменения вышеназванных смесей следует использовать смеси на основе высокой степени гидролиза (т.е. полного расщепления) белка. Эффект от них наступает, как правило, очень быстро, так как они практически лишены аллергенных свойств. В то же время в этих смесях практически нет цельногобелка, длительное отсутствие которого у грудного ребѐнка может привести к запаздыванию развития нервной системы. Они имеют горьковатый вкус, и некоторые дети отказываются отихприѐма. Кроме того, отсутствие аллергенов в смесях на основе высокой степени гидролиза белка препятствует формированию пищевой толерантности у ребѐнка, что не способствует снижению сенсибилизации и в дальнейшем. Наконец, они очень дороги. Поэтому после исчезновения симптомов заболевания нужно постепенно переводить ребѐнкана лечебно-профилактические, затем профилактические и, наконец, физиологические смеси. Ошибки при искусственном вскармливании• Слишком частые изменения в пище (замена одной смеси на другую). • Перевод ребѐнка на другую смесь при малейшем ухудшении стула. • Назначение кисломолочных смесей в большом количестве, особенно недоношенным в первые дни жизни. • Перевод на лечебные (соевые, на основе гидролизата белка) смеси принезначительных проявлениях аллергии. СМЕШАННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ При недостаточности молока у матери вводят докорм теми же молочными смесями, что и при искусственном вскармливании. Сначала ребѐнку дают грудь и только после полного еѐ опорожнения докармливают смесью. С целью сохранения лактации ребѐнка прикладывают к груди чаще. Чередование кормлений грудью и смесями нежелательно, так как это приводит к снижению лактации и затруднению переваривания продуктов коровьего молока. Вводить докорм рекомендуют через соску с небольшим отверстием, так как при свободном поступлении докорма из бутылочки ребѐнок может отказаться отгруди. Как и при искусственном вскармливании, потребность ребѐнкавкалориях, белках, жирах, углеводах, сроки введения прикорма зависят от вида молочных смесей, используемых при докорме. 18.Характеристика прикормов,сроки их введения. Прикорм - введение новой пищи, более концентрированной, постепенно и последовательно заменяющей одно грудное кормление. Прикорм необходим: • для покрытия возникающего к этому возрасту из-за бурного роста дефицита энергии, белков, жиров, микронутриентов; • для введения в питание растительного белка, жирных кислот, растительных масел, различных углеводов, которых мало в молочных продуктах; • для приѐма более плотной пищи, необходимой для дальнейшего развития ЖКТ ребѐнка. К блюдам прикорма относят соки, фруктовое и овощное пюре, каши, творог, желток, мясное пюре, мясорастительные консервы, кефир, коровье молоко. • В нашей стране традиционно рекомендуют начинать прикорм с яблочногосока после 3 мес. Остальные соки вводят позже, не ранее 4-6 мес (суточный объѐм сока - возраст в мес, умноженный на 10). Рекомендации по назначению соков и фруктовых пюре при достаточной лактации у матери, еѐ полноценном питании (в первую очередь речь идѐт о приѐме ею витаминно-минерального комплекса), неустойчивом стулеребѐнка, его аллергической настроенности не должны быть излишне категоричными. Соки прежде всего в данном возрасте следует рассматривать не как поставщик питательных веществ, а как стимулятор деятельности ЖКТ. Вполне допустимо их более позднее введение. В начале введения прикорма грудное молоко остаѐтся главным источником не только энергии, пищевых веществ, но и жидкости • Фруктовое пюре назначают через 2-3 нед после введения соков (объѐм такой же, как и для соков). Соки и фруктовое пюре дают непосредственно доили после кормления, иногда в промежутках между ними. • С 4,5-6 мес вводят овощное пюре или кашу. Обычно начинают с овощного пюре. Для снижения риска аллергизации вначале ребѐн- ку дают пюре, приготовленное из одного вида овощей (кабачок, тыква, капуста цветная, брокколи, морковь, позднее - картофель, шпинат, зелѐная фасоль, свѐкла, зеленый горошек), с постепенным переходом к смеси овощей. Суточный объѐм - 100 г. При склонности к запорам, избыточной массе тела можно увеличить суточную дозу овощного пюре до 200 г (в один или два приѐма). Овощные пюре промышленного изготовления в зависимости от степени измельчения бывают 1-й ступени - гомогенизированные (для детей до 5 мес); 2-й ступени - в виде пюре (для детей 6- 9 мес); 3-й ступени - крупноизмельчѐнные (для детей 9-12 мес). Через 3-4 недели назначают молочную кашу - гречневую, ку-курузную, рисовую на основе молочных адаптированных смесей. Для разведения безмолочных каш лучше использовать грудное молоко или адаптированную смесь, а не цельное коровье молоко. Суточный объѐм каши - приблизительно 200 г. Такие каши, как овсяная, ячменная, манная, вводят позже, поскольку в этих крупах содержится глютен, который не всегда хорошо переносится грудными детьми. Если у ребѐнка недостаточная масса тела, неустойчивый стул, склонность ксрыгиваниям, лучше начать не с овощного пюре, а с молочных каш. • Творог вводят детям с 6-7 мес в количестве 10-50 г. • Желток (сваренный вкрутую) рекомендуют вводить с 6-7 мес (от 1/4 до 1/2 в день). Обычно желток смешивают с кашей или овощным пюре. Более раннее его назначение нередко приводит к аллергическим реакциям. • Масло (растительное, сливочное, топлѐное) добавляют в блюда прикорма домашнего приготовления с 5-6 мес по 3-6 г в день. К овощным пюре и кашам промышленного производства масло не добавляют. • Мясо рекомендуют вводить с 7 мес, вначале в виде мясорастительных консервов (содержание мяса - приблизительно 10%); позднее можно вводить чисто мясные консервы (пюре на разной основе - 100-200 г в день, чисто мясные пюре - 60-70 г). Мясные бульоны для питания детей грудного возраста не используют. • Рыбные консервы (с овощами, кашей) вводят с 8-9 мес 1-2 раза в неделю вместо мясного прикорма. • Детские сухарики, галеты, печенье, обогащѐнные микронутриентами, в меню ребѐнка вводят с 8 мес. В настоящее время не рекомендуют использовать для питания детей грудного возраста цельное коровье/козье молоко. Вместо него желательно использовать специальное детское молоко, обогащѐнное микронутриентами, или частично адаптированные молочные смеси («переходные» смеси), вкоторых уменьшено количество белка и оптимизирован состав жирных кислот. • Кефир в настоящее время не рекомендуют вводить ранее 8 мес. Поэтому в качестве 3-го прикорма (в возрасте 7-8 мес) лучше вводить фруктово-злаковое пюре. 21. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста.Этиология. Патогенез.Клиника. Диагностика. Диф.диагноз дефицитных анемий.Лечение, прогноз,профилактика. Железодефицитные анемии – заболевания, характеризующиеся снижением уровня гемоглобина, уменьшением средней концентрации его в каждом эритроците, низким содержанием железа сыворотки крови при повышенной общей железосвязывающей способности. Этиология. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения или аномалий развития плаценты или пуповины, недостаточное поступление железа с пищей. Патогенез. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге нарушается нормальный эритропоэз.Клиническая картина ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков. Шершавость и сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, функциональный шум в сердце, тахикардии;. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. диарея, запоры, извращение вкуса. Диагностика. ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||