1. Периоды детского возраста. Характеристика возрастных периодов. Особенности течения заболеваний в различные возрастные периоды. Физическое и нервнопсихическое развитие детей в разные возрастные периоды

• Название: 1. Периоды детского возраста. Характеристика возрастных периодов. Особенности течения заболеваний в различные возрастные периоды. Физическое и нервнопсихическое развитие детей в разные возрастные периоды
• Дата: 06.03.2023
• Размер: 284.67 Kb.
• Имя файла: Otvety_1.docx
• Тип: Документы; #972789
• страница: 4 из 13

Сепсис с неонатальный - это генерализованное инфекционное заболевание с ациклическим течением,вызванное условно-патог.бактериальной микрофлорой,в основе которой лежит дисфункция иммун.системы организма с развитием очага(очагов) гнойного воспаления и/или бактериемии,воспалит.реакции и полиорганной недостаточности у новорожденных.

Этиология:бета-гемолитич.стрептококк гр.В,кишечная палочка,листерия,эпидермальный стафилококк,палочка сине-зеленого гноя,клебсиелла и др.

Клиника: Чаще всего входными воротами бывает пупочная ранка. Также возможно проникновение инфекции через кожу, органы дыхания, органы слуха и ЖКТ. При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: сон нарушен, первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), срыгивания, иногда с примесью жёлчи, неустойчивый стул. Масса тела ребёнка снижается при достаточном количестве молока у матери. Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до исчезновения физиологических рефлексов). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменения зубца Р за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). Возможен геморрагический синдром.При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др.Различают молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед, наиболее частое) и затяжное, или подострое (более 6-8 нед), течение заболевания. Для молниеносного течения сепсиса характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением артериального давления, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму внутриутробной инфекции. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В.

Диагностика:

Алгоритм:
оценка факторов риска; диагностика очагов инфекции; недостаточность 2 и более орг.и систем; положит.результаты посева крови и/или ликвора; диагностика системного воспалительного ответа.

микробиологическая верификация возбудителя.;лаб.диагностика

Лечение: Вскармливание груд.молоком или смесями с бифидобактериями(нан1), низколактозными смесями;выхаживание в кювезе при Т не ниже 30°;коррекция КОС,pO2,насыщенность гемоглобина кислородом,уровень немоглобина и гематокрита,уровень глюкозы и креатинина: этиотропная терапия:АБтер.:АБ с бактерицидным действием.предпочтение-преп.в/в введения. Преп.выбора-ампициллин+аминогликозиды, альтернативн.преп.-цефалоспорины 3 пок.+аминогликозиды(метилмицин);гликопептиды,карбапенемы.Общ.длит.АБ терапии в среднем 4 нед.курс 1 преп.может быть продлен до 3 нед(кроме аминогликозидов).Терапия неэффективна,если в теч.48ч.нарастает тяжесть состояния. Переходят на альтернативн.преп,в/в введение.Инфузионная терапия,иммунотерапия. Патогенетич.терапия:Иммунокоррегир.тер.-пентаглобин в/в капельно 5 мл/кг массы ежедневно в теч.3 сут. Ликопид. Инфузион.тер,восстан.водно-электролитного обмена,коррекция КОС,противошоковая тер.,восстан.органов и систем.Восстановительная терапия:соблюдение гигиенического режима,нейротрофическая и метаболическая терапия,продолж.иммунокоррегир.терапия.
13.Гемолитическая болезнь новорожденных.

ГБН-заболевание, в основе кот.лежит гемолиз эритроцитов плода и новорожд-го, связ. с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным Аг.

Этиология. 1)несовмест-ть крови матери и плода по резус-фактору.

2) несовм-ть крови матери и плода по групповым Аг.

3)несовм. по др. антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

Возникает, если: у Rh-. женщины плод с Rh+. кровью; АВ0 конфликт при наличии I гр.кр. у женщины, а у плода II или III гр.кр.

Патогенез. Rh-фактор, Аг А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-AT или анти-А или анти-В, проникающих через плаценту в кровоток пло­да. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия про­исходит во время родов. При развитии ГБН по системе АВО порядковый но­мер беременности не имеет значения.Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконъюгированный билирубин нейротоксичен. При определённой концентрации может проникать через ГЭБ и по­вреждать структурыГМ, что приводит к билирубиновой энцефалопатии (ядерной жел­тухи).

Клиника. Различ. отёчную, желтушную, анеми­ч. формы.

*Отёчная — самая тяжёлая, развивается внутриутробно. При ран­нем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При про­грессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроци­тов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отёку тканей. Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктеричным оттенком. Новорождённые вялы, мышечный тонус резко снижен, рефлексы угнетены, имеются сердечно-лёгочная недоста­точность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообраз­ный. Концентрация НЬ составляет менее 100 г/л.

*Желтушная — наиб. частая, среднетяжёлая, форма заболевания. Симптомы — рано возникающие желтуха, анемия и гепато­спленомегалия. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3—4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений и появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, сим­птом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. К концу первой недели жизни на фоне интенсивного ге­молиза уменьшается выделение жёлчи в кишечник и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый от­тенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. Сопро­вождается гиперхромной анемией.

*Анемическая –наиб. доброкачественная. Проявляется сразу после рождения или в течение первой недели жизни.Общее состояние почти не изменяется, печень и селезенка увеличены.

Диагностика.Есть анте и постнатальная диагностика.

*Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным Аг, акуш.-гинек. и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождение, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учёта Rh-фактора). Во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных АТ в крови Rh- женщины. В случае риска конфликта исследуют околоплодные воды, методом трансабдоминаль­ного амниоцентеза с определением билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, lg и др. На развитие ГБН при УЗИ указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.

Постнатальная диагностика основана на клинич. проявлениях при рождении или после него. Большое значение имеют лаборатор­ные данные (повышение неконъюгироваиного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-кон­фликте).

Лечение. В тяжёлых случаях оперативное— заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез.Для заменного переливания обычно используют Rh-отриц.кровь той же группы, что и кровь ребёнка. В настоящее время переливают Rh- эритроцитарную массу, смешанную со свежезамороженной плазмой. Если ГБН обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитар­ную массу 0(1) группы, а плазму либо AB(IV) группы, либо одногруппную.

После оперативного лечения или при более лёгком течении ГБН: инфузии бел­ковых препаратов, глюкозы, что заметно снижает вероятность прохождения неконъюгированного билирубина через ГЭБ. При тяжёлых формах ГБН сразу после рождения можно назначить преднизолон в/в 4—7 дней. Широко применяют фототерапию. Применяют индукторы микросомальных фермен­тов (фенобарбитал). Введение витаминов Е, B_t, В₃, В₆, С, кокарбоксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. С целью торможения абсорбции билирубина в кишечнике назначают очисти­тельные клизмы, активированный уголь в первые 12 ч жизни. Синдром сгуще­ния жёлчи купируют назначением внутрь желчегонных средств [магния суль­фата, аллохола, дротаверина.

Профилактика. Проводят профилактику сенсибилизации жен­щины с Rh-отрицательной кровью.

-Неспецифич. профил.; проведение гемотрансфузий только с учётом Rh-фактора, предупреждение абортов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины.

-Специфич.: введение Rh₀(aHTH-D) lg в первые 24 ч пос­ле рождения здорового Rh+ ребёнка, а также после абор­тов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов плода из крово­тока матери, предотвращая у неё тем самым синтез Rh-AT.

- пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации АТ на Аг трансплантата.
14.Перинатальное поражение ЦНС.

Это группа патолог. состояний, объединяющихся временем воздействия неблагоприятного фактора и схожей клин.карт.

Этиология.Гипоксическое поражение ЦНС, травматическое поражение(внутричерепная родовая травма -ВЧТР,родовая травма спинного мозга, род.травма переферич. НС), токсико-метаболич., инфекционное. Причины хр.внутриутроб.асфиксии: плацентар.недост-ть, гестозы, анатомическая патология плаценты на фоне ГБ, артериальная гипотония, состояние угрозы прерывания беременности. Причины о.интранатальной гипоксии: ранняя отслойка плаценты, аномалии предлежания плаценты, гипертонус матки, кровотечение в родах. Причины постнатал.гипоксии: застойная и острая сердеч.недост-ть, нарушения гемостаза, гипотензия.

Патогенез гипоксии: снижение перфузии О2 через плаценту к плоду и повышение в крови СО2, нарушение микроциркуляции и биоэнергетических процессов клетки и дефицит АТФ, метаболический ацидоз, повышение гидростатического давления( интерстициальный и периваскулярный отек), Na и Са транспортируются в клетку, К из клетки. Снижаются энергетические запасы клеток, повышается вязкость крови, наступает сладж-синдром и надпочечниковая недостаточность. Трофическая дизрегуляция- универсальная составляющая патогенеза повреждения НС.

Клиника. В остром периоде чаще развивается синдром угнетения ЦНС (вялость, гипо­динамия, гипорефлексия, диффузная мышечная гипотония и т.д.), реже - синдром гипервозбудимости ЦНС (усиление спонтанной мышечной актив­ности, поверхностный беспокойный сон, тремор подбородка и конечнос­тей).

-В ранний восстановительный период выраженность общемозговых симп­томов уменьшается, становятся очевидными признаки очагового пора­жения ГМ. Основные синдромы раннего восстановительного периода следующие.

1)Синдром двигательных нарушений(мышечной гипо, гипер- или дистония, парезы и параличи, гиперкинезы).

2)Гидроцефальный синдром( увеличение окружности головы, расхождение швов, увеличение и выбухание род­ничков, преобладание размеров мозгового черепа над размерами лицевого).

3)Вегето-висцеральный синдром(нарушения микроцирку­ляции-мраморность и бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз, холодные кисти и стопы), расстройства терморегуляции, желудочнокишечные дискинезии, лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем)

4)В позднем восстановительном периоде постепенно происходит нормали­зация мышечного тонуса, статических функций. Полнота восстановления зависит от степени поражения ЦНС в перинатальный период.

Клиника ВЧТР Диагноз 3 дня. Внезапн. ухудщ.сост.,монотонный крик, выбухание большого родничка, его напряжение, аномальные движения глазных яблок, судороги, наруш.терморегуляции, расстройства мышеч.тонуса, псевдобульбарные расстройства.

Клиника травмы СМ короткая шея, клиника зависит от уровня поражения, при легкой степени- восстановление через 3-4 мес., при тяжелой травме-контрактуры, сколиозы.

Диагностика.Анамнестические данные, акушерско-гинекологич. анамнез, клиническая картина. Инструментальные методы: нейросонография, КТ, МРТ,ЭЭГ,доплеровская энцефалография, МР-трактография. Иммунологич.исследования(енолаза, гемофибрилярный кислый протеин-компонент глии).

Лечение. При нарушениях мозгового кровообращения в остром периоде (после проведения реанимационных мероприятий):

-Ликвидация отёка мозга:дегидратационная тера­пия (маннитол, ГОМК, альбумин, плазма, лазикс, дексаметазон и др.).

-Ликвидация или профилактика судорожного синдрома (седуксен; фено­барбитал, дифенин).

-Снижение проницаемости сосудистой стенки (витамин С, рутин, кальция глюконат).

-Улучшение сократительной способности миокарда (карнитина хлорид, пре­параты магния, панангин).

-Нормализация метаболизма нервной ткани и повышение её устойчивости к гипоксии (глюкоза, дибазол, альфа-токоферол, актовегин).

Лечение е восстановительном периоде

Помимо посиндромной терапии проводят лечение, направленное на стимуляцию роста мозговых капилляров и улучше­ние трофики повреждённых тканей.

-Стимулирующая терапия (витамины В_и В₆, церебролизин, АТФ).

-Ноотропы (пирацетам, фенибут, пантогам, церебролизин,глицин).

-Для улучшения мозгового кровообращения назначают ангиопротекторы (кавинтон, циннаризин, трентал).

-Элькар- активизирует внутримитохондриаольный обмен.

-При повышенной возбудимости и судорожной готовности проводят седа­тивную терапию (седуксен, фенобарбитал).

-Физиотерапия, массаж и лечебная физкультура (ЛФК).

Дети с перинатальными поражениями ЦНС должны находиться под на­блюдением невролога. Необходимы периодические курсы лечения (по 2-3 мес дважды в год в течение нескольких лет).

Отдаленные последствия. 1) min мозговые дисфункции-синдром геперактивности и дефицит внимания, незрелость,дизгармоничность развития высших мозговых функций.

2)Клинические расстройства внимания, двигательная расторможенность, импульсивность поведения.

3) различны е формы гидроцефалии.

4) Моторные и психические поражения (ДЦП)
15.Натальная травма ГМ и СМ.

Этиология. Травматическое поражение(внутричерепные кровоизлияния,внутричерепная родовая травма -ВЧРТ,родовая травма спинного мозга(грубые действия акушеров во время родов), род.травма переферич. НС).

Клиника. ВЧРТ Диагноз 3 дня. Внезапн. ухудщ.сост.,монотонный крик, выбухание большого родничка, его напряжение, аномальные движения глазных яблок, судороги, наруш.терморегуляции, расстройства мышеч.тонуса, псевдобульбарные расстройства.

Клиника травмы СМ при легкой степени- сопровождаются отеком ткани СМ,восстановление через 3-4 мес., при тяжелой травме- кровоизлияния в СМ,контрактуры, сколиозы, крайне тяжелая степень-надрыв или полный разрыв СМ. Клиника зависит от локализации и рас­пространённости поражения. При массивных кровоизлияниях и разрывах СМ развивается спинальный шок (вялость, адинамия, выражен­ная мышечная гипотония, резкое угнетение или отсутствие рефлексов и др.). Если ребёнок остаётся жив, то становятся более чёткими локальные симпто­мы поражения — парезы и параличи, расстройства функции сфинктеров, вы­падения чувствительности. У детей первых лет жизни иногда очень сложно определить точный уровень поражения из-за трудностей выявления границы чувствительных нарушений и сложностей дифференциации центральных и периферических парезов.

Диагностика. Нейросонография, КТ,МРТ,ЭЭГ,доплеровская энцефалография, МР-трактография. Иммунологич.исследования(енолаза, гемофибрилярный кислый протеин-компонент глии).

Лечение. При поражении головного мозга:субдуральная пункция для откачивания крови, излившейся из мозговых артерий;применение рассасывающих, мочегонных препаратов;
операция на головном мозге (шунтирование);лечение антибиотиками (при развитии воспаления мозговых оболочек).
При травмах спинного мозга лечение сводится к обездвиживанию области поражения, обезболивающей, дегидратационной терапии, к введению кровоостанавливающих лекарств, витаминов. После снятия острой симптоматики назначается физиолечение, массаж, гимнастика, ношение различных ортоприспособлений, лечение биостимуляторами, ускорителями регенерации тканей и т.д. Аналогичные методы терапии рекомендуются малышу и при повреждении нервных стволов периферической нервной системы.

Последствия. Последствия в старшем возрасте могут проявляться в виде отставания от физического, психического развития, аллергии, болезней позвоночника, энуреза, болезней ЛОР-органов, повышения внутричерепного давления. Часто диагностируются проявления так называемого психоорганического синдрома - интеллектуальная недостаточность, судороги, неврозы, припадки, олигофрения и т.д. Нередко эти патологии развиваются на фоне гидроцефалии головного мозга.

16.2.Виды вскармливания детей 1 года жизни. Определение понятий естественного, искусственного, смешанного вскармливания.

Естественное вскармливание - питание детей грудного возраста материнским молоком с последующим введением прикорма с 4,5-6 мес. Содержание грудного молока в суточном рационе ребёнка составляет не менее 4/5.

Этот вид вскармливания наиболее физиологичен, так как по количественному и качественному составу грудное молоко оптимально покрывает все потребности ребёнка в белках, жирах, углеводах, витаминах, минеральных солях и т.д. В первые 5 дней после родов из молочной железы родильницы выделяется молозиво, имеющее более высокую энергетическую ценность, чем грудное молоко, секретируемое в последующем. В молозиве больше белков, фосфора, кальция, витаминов А и Е, меньше жиров.

Искусственным называют вскармливание детей грудного возраста заменителями грудного молока - специальными смесями. При искусственном и смешанном вскармливании рекомендуется использование адаптированных молочных смесей, максимально приближенных по составу к грудному молоку. Предварительная обработка коровьего молока для получения адаптированных смесей направлена в первую очередь на снижение содержания в нём белка. В смесях по сравнению с необработанным коровьим молоком увеличено количество незаменимых жирных кислот, витаминов, микроэлементов. Пищевая ценность адаптированных смесей приближается к женскому молоку, поэтому правила вскармливания ими близки к таковым при кормлении грудью (тот же расчёт по энергетической ценности, то же количество кормлений в сутки, те же сроки введения прикорма).

Смешанное вскармливание. При недостаточности молока у матери вводят докорм теми же молочными смесями, что и при искусственном вскармливании. Сначала ребёнку дают грудь и только после полного её опорожнения докармливают смесью. С целью сохранения лактации ребёнка прикладывают к груди чаще. Чередование кормлений грудью и смесями нежелательно, так как это приводит к снижению лактации и затруднению переваривания продуктов коровьего молока. Вводить докорм рекомендуют через соску с небольшим отверстием, так как при свободном поступлении докорма из бутылочки ребёнок может отказаться от груди.