1. Периоды детского возраста. Характеристика возрастных периодов. Особенности течения заболеваний в различные возрастные периоды. Физическое и нервнопсихическое развитие детей в разные возрастные периоды
 Скачать 284.67 Kb.
|
|
Эмбриональное кроветворение.Начинается кроветворение в желточном мешке на 3-й неделе развития эмбриона. В начале в основном эритропоэз. На 4-й неделе кроветворение появляется в органах эмбриона. Из желточного мешка гемопоэз перемещается в печень, которая к 5-й недели гестации становится центром кроветворения. начинают образовываться первые гранулоциты и мегакариоциты,. К 18-20-й неделе развития плода кроветворная активность в печени резко снижена, а к концу внутриутробной жизни совсем прекращается.В селезенке кроветворение начинается с 12-й недели, образуются эритроциты, гранулоциты, мегакариоциты. С 20-й недели миелопоэз в селезенке сменяется интенсивным лимфопоэзом.Первые лимфоидные элементы появляются на 9-10 неделе в строме тимуса, в процессе их дифференцировки образуются иммунокомпетентные клетки – Т-лимфоциты. К 20-й неделе в сыворотке крови плода начинают обнаруживаться иммуноглобулины М и G.Костный мозг закладывается в конце 3-го месяца эмбрионального развития. Гемопоэтические очаги в костном мозге появляются с 13-14 недели внутриутробного развития в диафизах бедренных и плечевых костей. К 15-й неделе в этих локусах отмечается обилие юных форм грануло-, эритро- и мегакариоцитов. Костномозговое кроветворение становится основным к концу внутриутробного развития и на протяжении всего постнатального периода. Костный мозг в пренатальном периоде красный. Его объем с возрастом плода увеличивается в 2,5 раза и к рождению составляет порядка 40 мл. и он присутствует во всех костях. После рождения в процессе роста ребенка масса костного мозга увеличивается и к 20 годам составляет в среднем 3000 г, но на долю красного костного мозга будет приходиться порядка 1200 г.Состав гемоглобина. Вначале (9-12 нед) в мегалобластах находится примитивный гемоглобин (HbP), который заменятся фетальным (HbF). Он становится основной формой в пренатальном периоде. с 10-й недели начинают появляться эритроциты с гемоглобином взрослого типа (HbA). К рождению ребенка фетальный гемоглобин составляет приблизительно 60%, а взрослый – 40% всего гемоглобина эритроцитов периферической крови. Состав периферической крови после рождения. Сразу после рождения красная кровь новорожденного характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и большим количеством эритроцитов. В среднем сразу после рождения содержание гемоглобина равно 210 г/л и эритроцитов – 6*1012/л. С конца первых, начала вторых суток жизни происходит снижение содержания гемоглобина (наибольшее – к 10-му дню жизни), эритроцитов (наибольшее к 5-7-му дню). Для крови новорожденного характерен анизоцитоз в течение 5-7 дней, и макроцитоз, то есть несколько больший в первые дни жизни диаметр эритроцитов, чем в более позднем возрасте.В течение первых часов жизни количество ретикулоцитов – предшественников эритроцитов – колеблется от 8-13 0/00до 420/00 максимальный подъем в первые 24-48 часов жизни, в дальнейшем начинает быстро понижаться и между 5 и 7-м днями жизни доходят до минимальных цифр.В первые дни жизни после рождения число лейкоцитов до 5-го дня жизни превышает 18-20*109/л, нейтрофилы составляют 60-70% всех клеток белой крови. Лейкоцитарная формула сдвинута влево за счет большого содержания палочкоядерных и в меньшей степени метамиелоцитов (юных). Могут обнаруживаться единичные миелоциты. Значительные изменения претерпевает лейкоцитарная формула-падение числа нейтрофилов и увеличение количества лимфоцитов. На 5-й день жизни их число сравнивается (первый перекрест), составляя около 40-44% в формуле белой крови. Затем происходит дальнейшее возрастание числа лимфоцитов (к 10-му дню до 55-60%) на фоне снижения количества нейтрофилов (приблизительно 30%). Постепенно исчезает сдвиг формулы крови влево. При этом из крови полностью исчезают миелоциты, снижается число метамиелоцитов , до 1% и палочкоядерных до 3%.После года вновь увеличивается число нейтрофилов, а количество лимфоцитов постепенно снижается. В 4-5 лет вновь происходит перекрест в лейкоцитарной формуле-число нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается. В дальнейшем наблюдается нарастание числа нейтрофилов при снижении числа лимфоцитов. С 12 лет лейкоцитарная формула уже мало чем отличается от таковой взрослого человека.Абсолютное число эозинофилов и базофилов практически не претерпевает существенных изменений в процессе развития ребенка. Эритроцитарная система.У детей первых 2-х недель отмечается сдвиг в сторону макроцитов (более 7,7 мкм), к 4 месяцам жизни количество макроцитов в периферической крови уменьшается. Количество гемоглобина резко уменьшается в течение первых месяцев жизни, снижаясь к 2-3 мес до 116 – 130 г/л. Затем в связи с повышением выработки эритропоэтинов содержание числа эритроцитов и гемоглобина несколько повышается. Число эритроцитов превышает 4 – 4.5* 1012/л, а содержание гемоглобина начинает превышать 110-120 г/л.СОЭ зависит от многих химических и физических свойств крови. У новорожденных составляет 2 мм/час, у грудных детей – 4-8, у более старших детей – 4-10, у взрослых – 5-8 мм/час. Лимфоидная система.Лимфоидная система состоит из вилочкой железы, селезенки, лимфатических узлов, циркулирующих лимфоцитов. Кроме того, в различных областях организма имеются скопления лимфоидных клеток, особенно значительные в миндалинах, гранулах глотки и групповых лимфатических фолликулах (пейеровы бляшки) подвздошной кишки.Вилочковая железа относится к первичным лимфоидным органам. Здесь из стволовых лимфоидных клеток размножаются и созревают Т-клетки.Железа закладывается на 6-й неделе внутриутробного развития. Тимоциты начинают образовываться с 7-8-й недели и к 14-й неделе. В последующем масса вилочкой железы быстро увеличивается, ее рост продолжается в постнатальном периоде.Максимальная масса вилочкой железы достигает к 6 – 12 годам. В последующие годы происходит постепенная инволюция ее,которая проявляется в уменьшении паренхимы, нарастании жира и соединительной ткани.Селезенка, лимфатические узлы и лимфоидная ткань слизистых оболочек относятся к вторичным лимфоидным органам. Закладка селезенки появляется у эмбриона на 5-й неделе. Масса селезенки у детей с возрастом увеличивается.Лимфатические узлы начинают формироваться со второго месяца внутриутробного развития, вначале образуются шейно-подключичные, легочные, ретроперитонеальные и паховые. Остальные развиваются позже. Окончательное формирование в постнатальном периоде. Максимальное количество лимфатических узлов к 10 годам. У детей первых лет жизни барьерная функция лимфатических узлов низкая, что объясняет в этом возрасте генерализацию инфекции (развитие сепсиса, менингитов, генерализованных форм туберкулеза и др.).Первые скопления лимфоидной ткани в желудочно-кишечном тракте появляются в червеобразном отростке и тонком кишечнике (более выраженные в подвздошной кишке) в период 3-4 месяца внутриутробного развития. Среднее количество групповых лимфатических фолликулов в тонком кишечнике у новорожденных составляет 100, у детей 1 – 12 месяцев 160, 1 – 5 лет – 161, 10 – 15 лет – 239-240, взрослых – 195.Недостаточное развитие лимфоидного аппарата пищеварительного тракта к рождению объясняет легкую восприимчивость детей первого года жизни к кишечным инфекциям, раннюю аллергизацию организма энтеральным путем. Лимфоциты Особенно интенсивно происходит увеличение массы лимфоцитов у ребенка на первом году жизни (к 3 мес их число увеличивается в 2,5 раза, к 6 мес – в 4,3 раза). После 6 месяцев число лимфоцитов относительно стабильно до 8 лет, а затем вновь начинает нарастатьУ детей раннего возраста имеется большее число лимфоцитов в лимфоидных органах. Возрастание числа лимфоцитов в течение первых 5 лет жизни, особенно выраженное на первом году жизни. Система гемостаза.Сосудистое звено гемостаза морфологически в основном заканчивает свое развитие к рождению ребенка. К концу периода новорожденности механическая резистентность сосудов достигает показателей, свойственных детям старшего возраста и взрослых.Система свертывания крови начинает функционировать и быстро развиваться с 20-24 недели внутриутробного развития. В первые дни жизни ребенка свертывание замедлено. Содержание 1, 2, 5, 8, 9, 12 факторов и тромбоцитов у новорожденных ниже, чем у взрослых. В первые дни жизни отмечается выраженная гипергипаринемия. Начиная со 2-й недели постнатального периода, свертываемость крови возрастает и приближается к нормальным величинам у детей от 1 до 14 лет. 10. Младенческая смертность,ее структура.Основные резервы снижения младенческой смертности. Младенческая смертность— смертность среди детей младше одного года; один из базовых статистических показателей демографии, составляющих смертность населения. Младенческая смертность является важной характеристикой общего состояние здоровья и уровня жизни населения страны, региона, города, национального меньшинства и т. д. С середины ХХ века практически неизменно используется как один из важных факторов при классификации стран по уровню жизни населения. Как и другие демографические показатели, младенческая смертность может выражаться как в абсолютных, так и в относительных терминах. Относительный показатель, или коэффициент младенческой смертности выражается обычно в промилле (‰) и обозначает количество детей, умерших в возрасте до 1 года на 1000 новорожденных за один год; гораздо реже используются коэффициенты в расчёте на 100 или 10 000 новорожденных. Младенческую смертность часто выделяют из детской смертности, так как её причины могут существенно отличаться. Высокая младенческая смертность является признаком низкого уровня развития медицины . В показатели младенческой смертности включаются только живорожденные дети, мертворожденные учитываются только при расчете показателей перинатальной смертности, при анализе уровней мертворождаемости и фетоинфантильных потерь. Для полного учета и анализа деятельности службы охраны материнства и детства ВОЗ было предложено изучение показателя фетоинфантильных потерь (ФИП), включающего в себя мертворождаемость и смертность детей в возрасте от 0 до 365 дней. Французские исследователи назвали этот показатель плодово-младенческим (foeto-infantile). Уровень смертности детей в возрасте до 1 года - это один из основных показателей здоровья населения. Показатель младенческой смертности = (Число детей, умерших до 1 года / Число живорожденных) х 1000 При вычислении годового показателя детской смертности следует иметь ввиду, что умершие в данном календарном году в возрасте до 1 года относятся по периоду рождения к двум смежным годам - текущему и предыдущему. Методика вычисления годового показателя детской смертности предусматривает отношение числа умерших к сумме родившихся - 1/3 за предыдущий год и 2/3 за текущий год (формула Ратса). Годовой показатель младенческой смертности = (Число умерших детей в возрасте до 1 года в данном календарном году х 1000) / (2/3 родившихся живыми в данном году + 1/3 родившихся живыми в предыдущем году) Одним из элементов анализа младенческой смертности является анализ младенческой смертности по возрастным периодам жизни ребенка в возрасте до 1 года . Тенденции заболеваемости и смертности во многом будут зависеть от успехов развития науки и эффективности функционирования органов здравоохранения. Среди стратегических направлений по совершенствованию помощи женщинам и детям, снижению младенческой смертности главным должно стать усиление профилактического звена в охране здоровья матери и ребенка. Усиление всех трех звеньев профилактической работы : Первичной - преимущественно социальной - профилактики (обеспечение достойного жизненного уровня, оптимального образа жизни, охраны окружающей среды и сохранения генофонда человека); Вторичной - медико - социальной (донозологической) - профилактики - раннее выявление риска заболеваний на основе скринирующих систем, предупреждение их развития; Третичной - преимущественно медицинской - (реабилитация, предупреждение осложнений, инвалидности). Наиболее результативна и эффективна первичная профилактика. 11.Внутриутробные инфекции у детей.Этиология,патогенез,клиника,диагностика,лечение.Возможности пренатальной диагностики. Внутриутробные инфекции (ВУИ)- заболевания, вызываемые возбудителями проникшими к плоду от больной беременной женщины в течение гестационного периода или при прохождении его через родовые пути. ЭтиологияВирусы- цитомегалии, герпеса 1и 2 типа, Эбштейн-Барра, гриппа, энтеровирусы, Коксаки А, В, ВИЧ, краснухи, гепатита В,С, аденовирус и др.Бактерии- стрептококк В, эшерихии коли, листерии, спирохеты, хламидии, микоплазмы. Простейшие – токсоплазмы. Грибы и др ЭпидемиологияИсточник инфекции для плода- беременная женщина впервые заболевшая инфекционной болезнью обозначенной этиологической группы или с обострением хронической инфекции в период гестации Течение инфекционного процесса у женщины может быть острым, субклиническим, с неспецифической симптоматикой.Пути передачи инфекции: Трансплацентарный (вертикальный) Восходящий - распространение инфекции из родовых путей через плодные оболочки, с последующей аспирацией плодом инфицированной околоплодной жидкости Контактный при прохождении через родовые пути. Патогенез1. При вертикальном пути передачи инфекции возбудитель проникает к плоду: с током крови матери через плаценту, поврежденную токсинами;через пупочную вену в виде эмболов;через лимфатические щели пупочных сосудов.повреждающее влияние оказывают и иммунные комплексы (ЦИК). 2. При восходящем пути инфицирования возбудитель проникает из нижних половых путей в полость плодного пузыря через плодные оболочки. Развивается экссудативное воспаление. Нарушается процесс фильтрации околоплодных вод, нарастает отек плодных оболочек, развивается многоводие. Одновременно увеличивается содержание азотистых шлаков в околоплодной жидкости, что ведет к азотемии плода. Нарушается маточно-плацентарное кровообращение. Сдавление сосудов пуповины увеличивает нагрузку на деятельность сердечно-сосудистой системы плода, приводя к дистрофическим изменениям в миокарде. 3. Наличие инфекционного агента в нижних половых путях опасно для контактного инфицирования плода при прохождении через родовые пути матери. Клиника:Инкубационный период не известен, вследствие полиэтиологичности ВУИ и отсутствия данных о сроках действия возбудителя.Чем короче промежуток между проявлениями острой инфекции матери и родами, тем раньше и острее развивается болезнь плода. . Наиболее типичными симптомами ВУИ, выявляемыми в раннем неонатальном периоде, являются задержка внутриутробного развития, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантемы, дыхательные расстройства, сердечно¬сосудистая недостаточность и тяжелые неврологические нарушения, тромбоцитопения. В связи с малой специфичностью симптомы ВУИ получили название TORCh-синдром, (T-токсоплазмоз, R- краснуха, C-цитомегалия, h- хламидиоз, O- и все другое). Диагностика:1. Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:Эхография (фетометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, «зрелость» плаценты); Допплерография (МПК, ФПК);Кардиотокография (КТГ);Компъютерная кардиоинтервалография (КИГ); 2. Микробиологические и серологические исследования: -Микроскопия (повышеное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора); -Бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);ПЦР - диагностика (геномы (ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, хламидии); Иммуноферментный анализ (ИФА) - обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM IgG IgA в диагностически значимых титрах); 3. Исследование хориона (биопсия хориона) - культуральный метод, ПЦР - диагностика; 4. Исследование околоплодных вод (амниоцентез)- культу-ральный метод, ПЦР-диагностика и специфический иммун-ный ответ (IgM) плода; 5. Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез) - кудьтуральный метод, ПЦР- диагностика и специфический иммунный ответ(IgM) плода ; 6. Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии; Лечение;виды терапииI. Иммунотерапия • Ig:- Поливалентные-Ig человеческий нормальный (например, интраглобин, сандоглобулин, октагам), Ig человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM) (например, пентаглобин); - Специфические- Ig против цитомегаловируса (цитотект) • Иммуномодуляторы (интерфероны)=Неспецифичны II. Противовирусная терапия (препараты направленного действия)1. Ацикловир2. Ганцикловир (из-за токсичности не назначают новорождённым) III. Антибактериальная терапия • Антибиотики широкого спектра действия (Цефалоспорины III поколения, аминогликозиды, карбапенемы)• Макролиды (при хламидийнойи микоплазменной инфекциях)(Азитромицин, рокситромицин, мидекамицин (макропен), кларитромицин, спирамицин (ровамицин), эритромицин внутривенно).Пренатальная диагностика: Основными являются бактериологические и иммунологические методы. К ним относятся обнаружение в посевах микроорганизмов в количестве, превышающем 5х10 КОЕ/мл., и метод молекулярной гибридизации, суть которого заключается в идентификации определенных фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя. Посевы и соскобы у беременных берутся из влагалища и канала шейки матки. У беременных группы высокого риска прибегают к инвазивным методам получения материала для бактериологического изучения (аспирация хориона в ранние сроки беременности, исследование амниотической жидкости после амниоцентеза и пуповинной крови, полученной путем кордоцентеза). Проводят идентификацию антигена в крови серологическими методами определения lgM иlgG, которые специфичны для того или иного возбудителя. Исследования целесообразно повторять не реже 1 раза в 2 месяца. Ультразвуковые методы исследования, с помощью которых можно определить косвенные признаки ВУИ плода (многоводие, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах) и структурные изменения в различных органах, характерные для определенных нозологических форм.К скрининговым тестам у новорожденных группы высокого риска развития ВУИ можно отнести исследование мазков околоплодных вод, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного. 12.Сепсис новорожденных. Этиология,клиника,диагностика,лечение,прогноз. |