1. Периоды детского возраста. Характеристика возрастных периодов. Особенности течения заболеваний в различные возрастные периоды. Физическое и нервнопсихическое развитие детей в разные возрастные периоды
 Скачать 284.67 Kb.
|
|
Лечение. Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия. Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2–4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Препараты перорально: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат. только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты. Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни Профилактика. Должна начинаться еще до рождения ребенка с выявления возможного латентного дефицита железа у беременной, устранения его и лечения анемии, если она диагностирована. Кроме того, необходимы активный режим будущей матери с достаточным пребыванием на свежем воздухе, рациональное сбалансированное питание, профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное лечение последних. В последние два месяца беременности рекомендуется назначение профилактических доз железа и витамина Е. 22. Хронические расстройства питания у детей раннего возраста. Этиология,патогенез,классиф-я,клиника,лечение. Дистрофии - патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ. Этиология и патогенез. Причины связанные с нарушением режима питания и социальные - бедность, необычные представления о возрастной диете или недостаточная санитарная культура родителей, психические заболевания родителей, умышленно жестокое обращение с ребёнком.• Снижение калорийной ценности питания: • Нарушения всасывания пищи:ферментопатии(целиакия, лактазная, дисахаридазная недостаточность и др.), • Эндокринные заболевания: гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, • Метаболические дефекты: (нарушения обмена аминокислот, болезни накопления)• Инфекционные заболевания • Нарушения режима питания: беспорядочное кормление • Масса тела снижается при тяжёлой психосоциальной депривации. Приводящие к паратрофии: злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перекорм, а также эндокринные и нейроэндокринных расстройства.Предрасполагающими к паратрофии факторами являются особенности конституции ребенка, малоподвижность и отягощенная наследственность. Классификация. I. Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.II. Гипостатура - равномерное отставание массы и ростаIII. Дистрофии типа паратрофии - избыток массы по отношению к росту. Формы паратрофии: 1. липоматозная форма. В основе - лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров. 2 .липоматозно-пастозная форма.Связана с особенностями эндокринно-обменных процессов, Клиника паратрофии: равномерная избыточная масса тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания органических кислот, дисбаланс сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводит к дефициту иммунологического статуса. малоподвижны, повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Клинические проявления гипотрофии могут быть сгруппированы в ряд синдромов: - Синдром трофических расстройств истончение подкожно –жировой клетчатки,сжение тургора тканей плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно роста, признаки полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза- Синдором пищеварительных нарушений – анорексия, диспептические раастторойства, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии на копрограмме- Синдром дисфункции ЦНС – снижение эмоционального тонуса, преобладание отрицательных эмоции, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях – апатия), отставание психомоторно развития- Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобилогической реактивности – дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета). Стёртое, атипичное течение патологических процессов. Гипотрофия 1 степени: общее состояние ребёнка страдает мало. Симптомы: умеренное двигательное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение дефекаций, лёгкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой клтечатки в области туловища.. Масса тела снижается на 10-20% от должной, Гипотрофия 2 степени:Характеризуется выраженными изменениями со стороны всех органов и систем. У таких детей - плохой аппетит, периодические рвоты, нарушен сон. Отмечается отставание в психомоторном развитии: Резкое истончение подкожно жировой клетчатки не только на животе, но и на туловище и конечностях. отстаёт в массе на 20-30%, в росте на 2-4 см. Резко снижается иммунологическая толерантность и поэтому соматическая патология протекает малосимптомно и атипично. Гипотрофия 3 степени (атрофия, маразм, атрепсия).Обычно развивается у детей, которые родились с явлениями пренатальной гипотрофии, недоношенных. Лицо-старческое,щеки запавшие, атрофируются даже комочки Биша. Складка кожи на уровне пупка до 0,2 см (практически исчезает), Оставание в массе тела свыше 30% отставние в росте составляет более 4 см, задержка психомоторного развития. Живот увеличен в объёме вследствие метеоризма, передня брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями. Резко нарушена толерантность к пище, нарушены все виды обмена. Терминальный период характеризуется триадой: гипотермией (32-33), брадикардией 60-49 уд.в мин, гипогликемией. Больной угасает постепенно и умирает незаметно, как "сгорающая свеча" (Дж.Парро). Лечение.Все дети требуют оптимального режима сна. При 2 ст. гипотрофии необходимо спать 2 раза , а при 3ст. 3 раза в день. Организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболчками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом. Общие принципы диетотерапии гипотрофии: 1. Омоложение диеты - использование женского молока и кислых молочных смечей, которые используются для детей более раннего возраста. 2. Увелечение частоты кормлений до 7-8-9 (соответственно при гипотрофии 1-2 и 3 степени). 1. Заместительная ферментотерапия проводится в основном препаратами поджелудочной железы (панзинорм, фестал). Для стимуляции процессов пищеварения применяют желудочный сок, ацидин пепсин, соляную кислоту с пепсином. При дисбактериозе кишечника биопрепараты - бифидумбактерин, бификол, бактисубтил длительными курсами .2. Парентеральное питание проводится при тяжелых формах гипотрофии 3. Коррекция водно-электролитных нарушений и ацидоза. Назначаются инфузии глюкозо-солевых растворов, поляирузующая смесь.4. Анаболические препараты и витамины (ретаболил)вит. В1,В6,А, PP,B15, B5, E и др., 5. Стимулирующая и иммунотерапия. Приведенные выше рекомендации носят схематичный характер, так как по образному выражению больной гипотрофией не вылечивается, а выхаживается. 23. Пограничные состояния новорожденных. Состояния, отражающие процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими). Пограничные потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного).1.Транзиторное тахипноэ. Первое дыхательное движение происходит по типу гаспс, характеризуется глубоким вдохом, затруднённым выдохом (инспираторная «вспышка») и наблюдается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни. 2.Транзиторное кровообращение.Как только устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии.Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. 3. Транзиторный гипотиреоз.Транзиторный гипотиреоз встречается у недоношенных детей, у детей с респираторным синдромом, сепсисом, гипотрофией, инфекционных заболеваниях и у детей от матерей с заболеванием щитовидной железы. Транзиторные нарушения функции щитовидной железы могут продолжаться от несколько дней до несколько месяцев.4. Половой криз.Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов. Нагрубание молочных желёз начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет).Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Милиа(mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков.5. Транзиторная потеря массы тела. Транзиторная потеря первоначальной массы тела происходит у всех новорождённых в первые дни жизни и достигает максимальных значений к 3-4-му дню жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорождённых обычно не превышает 6% (допустимы колебания в пределах 3-10%). Потеря массы тела более 10% у доношенного ребёнка свидетельствует о заболевании или о нарушении ухода за ним. 6.Транзиторное нарушение теплового баланса.Особенность процесса теплорегуляции у новорождённых — высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции.Транзиторная гипертермия возникает обычно на 3-5-й день жизни. Температура тела может подняться до 38,5-39 °С. Транзиторная гипотермия чаще возникает у недоношенных детей, в связи с ещё большей незрелостью процессов терморегуляции по сравнению с доношенными новорожденными. 7.Тразиторные изменения кожных покровов. Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорождённых 1-й недели жизни.Простая эритема или физиологический катар — реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2-е сутки, исчезает к концу 1-й недели жизни (у недоношенных детей — через 2-3 нед).Физиологическое шелушение кожных покровов бывает крупнопластинчатым, метким или отрубевидным, возникает на 3-5-й день жизни у детей после простой эритемы. Родовая опухоль — отёк предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Токсическая эритема возникает у многих новорождённых с 1-3-го дня жизни. На коже возникают эритематозные пятна или папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализованы на лице, туловище и конечностях; исчезают уже через неделю. 8.Транзиторная гипербилирубинемия.Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь.Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни, достигая максимума на 5-6 сутки. сопровождает физиологическая желтуха. 9.Транзиторный катар кишечника. Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз — переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых. Расстройство стула наблюдается практически у всех новорождённых в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) стерилен. На 3-й день появляется переходный стул с комочками, слизью, водянистым пятном на пелёнке. На 5-6-е сутки жизни стул кашицеобразный, жёлтый. 10.Транзиторные особенности обмена веществ.Катаболическая направленность обмена — переходное состояние, характерное для новорождённых первых 3 дней жизни,.Гипогликемия —принято считать содержание глюкозы в крови 2,2 ммоль/л и ниже. Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни.Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. Транзиторная гипокалъциемия и гипомагниемия — пограничные состояния, развивающиеся редко, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые 2 суток возможно у многих детей. 11.Транзиторные состояния, связанные с нарушением функции почек.транзиторная протеинурия — у новорождённых первых дней жизни возникает вследствие увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров;очекислый диатез {могекислый инфаркт) развивается у трети детей 1-й недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. 24. Острая пневмония у детей. Этиология,патогенез,класс-я,клиника,диагностика, лечение.Выбор антибак.терапии. Пневмония — это острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани.Этиология. Возбудителем может являться Streptococcus pneumonia,Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae или Chlamydia psitaci, Chlamydia trachomatis.Аспирационные пневмонии вызываются грамотрицательной флорой (E. coli и др.). Вирусная пневмония при гриппе, бронхиолите аденовирусной и РС-вирусной этиологии.Патогенез. Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь — редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного очага в плевру.Классификация.Очаговая. Очаги чаще бывают размером 1 см и более.Очагово-сливная — инфильтративные изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого. Сегментарная — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии гиповентиляции, ателектаза.Тяжелая форма пневмонии диагностируется в тех случаях, когда:больной нуждается в интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности или токсикоза; Клиника. Из-за анатомических и физиологических особенностей острое воспаление легких у детей развивается значительно быстрее, что может привести к летальному исходу. совокупность синдромов: общей интоксикации, катаральных явлений, поражения легких, гематологических сдвигов, рентгенологических изменений.Синдром общей интоксикации при пневмонии не имеет специфических черт. Признаки токсикоза: лихорадка, снижение аппетита, нарушение поведения в виде возбуждения или апатии вплоть до тяжелых расстройств сознания, изменения в эмоциональной сфере, бледность, тахикардия. рвота. Синдром катаральных явлений со стороны дыхательных путей развивается на фоне острой респираторной инфекции, предшествующей пневмонии более чем в половине случаев. Основной симптом пневмонии — кашель. Синдром поражения легких обнаруживается при пневмонии всегда. Специфический для пневмонии признак –– одышка. Одышка наблюдается тем чаще, чем младше ребенок и чем обширнее пневмония. Для типичной пневмонии характерна очаговая симптоматика, выявляемая при перкуссии и аускультации. Укорочение легочного звука, изменение дыхания над очагом поражения (жесткое, бронхиальное, ослабленное дыхание, бронхофония), влажные (наиболее характерны мелкопузырчатые) хрипы над пневмоническим очагом –– типичные для пневмонии симптомы. Обструктивный синдром для пневмонии не характерен. Синдром гематологических сдвигов дополняет диагностические критерии пневмонии. характерен лейкоцитоз выше 10•109/л. Увеличение СОЭ до 20 мм/ч и более. Рентгенологическое исследование —подтверждает диагноз и позволяет уточнить форму пневмонии- инфильтративные изменения на рентгенограмме.Гомогенные тени характерны для бактериальных пневмоний. Тяжистые, негомогенные затемнения наблюдаются в случае микоплазменной этиологии процесса. Диссеминированные процессы у грудных детей наблюдаются при хламидиозе и пневмоцистозе, у детей старшего возраста –- при стрептококковой пневмонии.Клинические особенности имеет аспирационная пневмония. Факторы риска аспирационных пневмоний –– недоношенность, нарушение сознания, тяжелые преморбидные заболевания, судороги, дисфагия, гастроэзофагеальный рефлюкс, энтеральное питание через зонд и др. характеризуются постепенным началом, наличием в анамнезе аспирации или предрасполагающих к ней факторов, локализацией процесса в соответствующих сегментах легких. Диагностика. при осмотре:учащение дыхания (60 в минуту у детей первых месяцев жизни, 50 в минуту у детей 2 — 12 мес., 40 в минуту у детей 1 — 4 лет);втяжение межреберий;стонущее (кряхтящее) дыхание;цианоз носогубного треугольника;признаки токсикоза («больной» вид, отказ от еды и питья, температура 38° C дольше 3 дней;локальные физикальные признаки пневмонии; |