Главная страница
Навигация по странице:

  • Влияние катехоламинов на обмен веществ

  • Механизм действия катехоламинов

  • Витамин D (кальциферол, антирахитический)

  • Витамины группы Е (токоферолы

  • Источники

  • УБИХИНОНЫ (коферменты Q)

  • Симптомы дефицита

  • Витамин В

  • 1. Первичная структура белков


    Скачать 1.7 Mb.
    Название1. Первичная структура белков
    Анкорotvety_gotovye_polnostyu.docx
    Дата30.04.2018
    Размер1.7 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаotvety_gotovye_polnostyu.docx
    ТипДокументы
    #18723
    страница9 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

    Йодтиронины (трийодтиронин и тетрайодтиронин)


    Вырабатываются в фолликулах щитовидной железы. Для синтеза йодтиронинов (ЙТ) необходимы: тирозин, йод и тиреоидпероксидаза. Йод нужен для йодирования остатков тирозина, входящего в состав специфического белка – тиреоглобулина. Вначале в остатки тирозина включается по одному атому йода, при этом образуется монойодтирозин. Затем включается второй атом йода с образованием дийодтирозина. Взаимодействие йодированного тирозина приводит к образованию трийодтиронина (Т3) или тетрайодтиронина (тироксина, Т4). Образовавшиеся молекулы ЙТ поступают в кровь. В крови ЙТ связываются со специальным глобулином или альбуминами и в таком виде транспортируются.

    Когда концентрация ЙТ в крови снижается, тогда из гипоталамуса в кровь выделяется тиреолиберин, который действует на гипофиз и приводит к секреции тиреотропина, стимулирующего освобождение ЙТ. действуют на функции клеток через внутриклеточные рецепторы, а также через цАМФ.

    Эффекты йодтиронинов

    1. Увеличивают потребление кислорода организмом:

    а) в малых дозах повышают синтез АТФ;

    б) в больших дозах стимулируют процессы, потребляющие АТФ, что приводит к повышению теплообразования.

    1. Активируют синтез хондроитинсульфата.

    2. Снижают синтез гиалуроновой кислоты.

    3. Тормозят синтез холестерина.

    4. Стимулируют липолиз.

    5. Изменяют синтез белка (в малых дозах усиливают, в больших – тормозят, но усиливают распад).

    6. Влияют на рост клеток и их дифференцировку.

    7. Обладают сенсибилизирующим действием к катехоламинам, то есть увеличивают реакцию тканей на них.

    8. Обладают гипергликемическим действием.

    Изменение функции щитовидной железы приводит к патологиям.

    1. При гипосекреции ЙТ в детском возрасте возникает кретинизм. Признаки кретинизма: карликовый рост, деформация скелета, задержка умственного развития, пониженный основной обмен.

    2. При гипосекреции ЙТ у взрослых возникает микседема. Признаки микседемы: пониженный основной обмен, пассивность, отеки, ожирение, гиперхолестеринемия.

    3. При гиперсекреции ЙТ возникает гипертиреоз (базедова болезнь). Признаки: повышенный основной обмен, потеря веса, пучеглазие, высокая подвижность.



    54.

    Катехоламины. Синтез, депонирование и метаболизм катехоламинов. Механизм действия. Влияние на обмен веществ.

    Образуются из тирозина в клетках хромаффинной ткани. Для синтеза требуются: тирозин, S-аденозилметионин (активный метионин), витамины РР, С и В6. К катехоламинам относятся: ДОФамин (диоксифениламин), норадреналин и адреналин.

    В центральном отделе симпато-адреналовой системы (головной мозг) образуются дофамин (ДА) и норадреналин (НА).

    В медиаторном отделе (окончания симпатических нервов) образуется норадреналин.

    В гормональном отделе симпато-адреналовой системы (мозговое вещество надпочечников) образуется адреналин (А).

    Дофамин выполняет следующие функции:

    1. Является тормозным модулятором головного мозга.

    2. При избытке дофамина возникают некоторые формы шизофрении;

    3. Дофамин тормозит выделение гормонов аденогипофиза.


    Функции норадреналина:



    1. Тормозной модулятор.

    2. Участвует в центральной регуляции кровяного давления и дыхания.

    3. Тормозит мозговое вещество надпочечников Стимулирует умственную работоспособность и запоминание.

    4. Стимулирует высшие чувства: эмоции, поведение, мышление.

    Депонирование катехоламинов, то есть сбережение происходит в специальных гранулах. Хромаффинные гранулы – это высокоспециализированные, сложно устроенные органеллы. Их содержимое окружено мембраной, которая содержит разнообразные белки, Транспорт катехоламинов в гранулы требует АТФ. АТФ связывается с катехоламинами и, возможно, белками гранул. Это препятствует выходу запасенных гормонов.

    Мобилизация (освобождение) катехоламинов происходит под влиянием нервного импульса.

    Метаболизм (инактивация) катехоламинов происходит двумя путями:

    1. Путем метилирования катехол-о-метилтрансферазой (КОМТ) за счет метильной группы S-аденозилметионина.



    1. Путем окислительного дезаминирования моноаминоксидазой.


    Влияние катехоламинов на обмен веществ



    1. Увеличивают потребление кислорода

    2. Повышают концентрацию глюкозы в крови за счет усиления распада гликогена в печени и глюконеогенеза.

    3. Адреналин усиливает гликогенолиз в мышцах, что приводит к гиперлактатемии.

    4. Усиливают липолиз, окисление жирных кислот, синтез кетоновых тел и холестерина.

    5. Способствуют распаду белка, усиливают дезаминирование аминокислот, синтез мочевины, повышают остаточный азот.

    Механизм действия катехоламинов

    Эффекты катехоламинов реализуются через адренорецепторы плазматических мембран. цАМФ.

    Через α1-адренорецепторы катехоламины вызывают сокращение мышц, в том числе сердца, сосудов, матки, ЖКТ, расширение зрачка, повышают артериальное давление

    Через α2- рецепторы катехоламины повышают агрегацию тромбоцитов, снижают освобождение норадреналина и ацетилхолина.

    Через β1-рецепторы катехоламины стимулируют липолиз, окислительно-восстановительные процессы, работу сердца, расслабляют гладкие мышцы ЖКТ.

    Через β2-рецепторы катехоламины расслабляют гладкие мышцы сосудов, бронхов, матки, усиливают распад гликогена в мышцах.

    55.

    Функции воды в организме. Регуляция обмена воды антидиуретическим гормоном.

    Функции воды

    1. Участие в образовании внутриклеточных структур:

    б) гидратная оболочка вокруг белков;

    в) вода внутри третичной структуры белков.

    2. Участие в транспорте различных веществ. Реализации этой функции способствуют:

    а) низкая вязкость;

    б) высокая подвижность;

    в) высокая растворяющая способность воды.

    3. Среда для химических реакций.

    4. Вода является участницей химических реакций:

    а) гидролиз веществ;

    б) реакция гидратации.

    5. Вода необходима для выведения продуктов обмена веществ.

    6. Участие в теплорегуляции.

    7. Входит в состав смазки, то есть облегчает скольжение трущихся поверхностей.

    Регуляция воды антидиуретическим гормоном (АДГ)

    АДГ (вазопрессин)– это олигопептид (9 аминокислот) Вырабатывается в гипоталамусе, хранится в задней доле гипофиза. Когда осмотическое давление крови увеличивается(обезвоживание), выделяется АДГ, который действует на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. Этот эффект АДГ реализуется через цАМФ, который активирует протеинкиназу. Последняя, за счет фосфата АТФ, фосфорилирует белки мембран. В результате проницаемость для воды и ионов калия увеличивается, они возвращаются в кровоток. Диурез уменьшается, что приводит к уменьшению осмотичекого давления, поступление АДГ в кровь прекращается.


    56.

    Функции минеральных веществ. Регуляция солевого обмена альдостероном и гормонами предсердий. Биохимические механизмы развития почечной гипертензии.

    . По содержанию в организме их делят на макроэлементы и микроэлементы Макроэлементы – это основные структурные элементы. К ним относятся калий, натрий, кальций, магний, хлор и фосфор.

    Среди микроэлементов выделяют жизненно необходимые, к которым относятся железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, молибден, марганец, ванадий, никель, селен, мышьяк, фтор, кремний, литий. Основное значение этих элементов – участие в работе ферментов.

    Функции минеральных веществ

    1. Обеспечивают осмотическое давление.

    2. Поддерживают кислотно-основное равновесие.

    3. Регулируют активность ферментов:

    а) Mg2+ и Mn2+ необходимы для работы дегидрогеназ (ИЦДГ, ПДГ, и др.);

    б) К+, Na+ повышают активность АТФ-азы;

    в) Fe3+ необходимо для работы цитохромов дыхательной цепи;

    г) Cu+ играет важную роль в процессах тканевого дыхания.

    1. Участвуют в процессах возбуждения и генерации биотоков.

    2. Являются составной частью биологически важных веществ:

    а) I2 входит в состав йодтиронинов;

    б) Zn входит в состав инсулина;

    в) Co входит в состав витамина В12;

    г) Fe2+ входит в состав гема.

    1. Формирование твердых тканей организма (кальций, фосфор и другие участвуют в минерализации костной ткани).


    Регуляция минерального обмена альдостероном


    Содержание натрия и калия. Его выделение регулируется юкстагломерулярным аппаратом почек. В его клетках присутствуют барорецепторы и Na-рецепторы, которые реагируют на уменьшение объема плазмы и снижение концентрации Na+. В результате возбуждения рецепторов в кровь выделяется фермент ренин который действует на белок крови – ангиотензиноген, отщепляя от него ангиотензин-1 под действием фермента крови превращается в ангиотензин-II иII действует на клубочковую зону коры надпочечников и стимулирует выработку и освобождение альдостерона. Альдостерон действует на дистальные канальцы почек, увеличивает реабсорбцию натрия и снижает реабсорбцию калия. В результате в крови повышается концентрация натрия и снижается концентрация калия. Это первичное действие альдостерона. В результате всего этого падает выделение с мочой натрия, хлора и воды. Объем плазмы и содержание в ней этих ионов возрастает, кровенаполнение капилляров увеличивается, юкстагломерулярные клетки сдавливаются и выброс ренина прекращается.

    Регуляция минерального обмена гормонами предсердий

    В предсердиях вырабатываются гормоны, названные предсердным натрийуретическим фактором (ПНФ). Это группа белково-пептидных гормонов, Секрецию ПНФ усиливают ацетилхолин (через М-рецепторы), адреналин (через α1-адренорецепторы), вазопрессин (через V-рецепторы). Посредником в действии ПНФ является цГМФ.

    Предсердный натрийуретический фактор:

    а) увеличивает экскрецию и снижает реабсорбцию натрия и хлора, мало влияет на транспорт калия;

    б) тормозит выработку альдостерона и кортикостерона, снижает чувствительность клубочковой зоны коры надпочечников к ангиотензину-II и АКТГ;

    в) расслабляет гладкую мускулатуру, расширяет сосуды. Обладает гипотензивным

    Задержка натрия в результате нарушения экскреции его почками ведет к увеличению объема внеклеточной жидкости (ОВКЖ) и повышению артериального давления В результате задержки натрия происходят изменение содержания электролитов в стенке сосудов (накопление в ней ионов натрия и кальция), её отёк, что приводит к повышению чувствительности сосудов к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов (ангиотензина II, катехоламинов, вазопрессина, сосудосуживающих гормонов эндотелия)

    57.

    Регуляция обмена кальция и фосфора. Роль паратгормона и тиреокальцитонина. Витамин Д. Роль 1,25-дигидроксикальциферола в регуляции кальция и фосфатов. Рахит.

    В регуляции кальциевого обмена принимают участие паратгормон (гормон паращитовидных желез), тиреокальцитонин (гормон щитовидной железы) и витамин D.

    Паратгормон в почках усиливает реабсорбцию Са2+ и Mg2+, но снижает реабсорбцию фосфата. В костях паратгормон стимулирует остеокласты и способствует выведению кальция из костей. В ЖКТ паратгормон усиливает всасывание кальция и фосфора. Таким образом, паратгормон увеличивает концентрацию кальция в крови. Аналогичным образом концентрацию кальция регулирует витамин Д. В почках витамин Д стимулирует реабсорбцию кальция и фосфора. Этим действие витамина Д отличается от действия паратгормона.

    Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Одновременно тиреокальцитонин тормозит размножение и функциональную активность остеокластов и процессы резорбции кости. Тиреокальцитонин является белково-пептидным гормоном,

    Витамин D (кальциферол, антирахитический)

    Источники:Имеется два источника поступления витамина D:

    печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц,

    образуется в коже при ультрафиолетовом облучении из 7-дегидрохолестерола в количестве 0,5-1,0 мкг/сут.

    Суточная потребность:Для детей – 12-25 мкг или 500-1000 МЕ, у взрослых потребность гораздо меньше.

    Строение:Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол

    :1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови.

    2.:стимулирует выход ионов Ca2+ из костной ткани, повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты

    3. Участие в реакциях иммунитета, выработке ими азотсодержащих свободных радикалов,

    4. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови

    Кальцитриол

    Строение:Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам.

    Синтез:Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в печени по С25 и в почках по С1. В результате формируется 1,25-диоксикальциферол (кальцитриол).

    Мишени и эффекты:Эффект кальцитриола заключается в увеличении концентрации кальция и фосфора в крови:

    в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов, в почках повышает реабсорбцию кальция и фосфатов, в костной ткани усиливает резорбцию кальция

    Часто встречается при пищевой недостаточности у детей, при недостаточной инсоляции у людей

    Клиническая картина: У детей от 2 до 24 месяцев проявляется в виде рахита, при котором, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков.

    58.

    Гормоны, производные жирных кислот. Синтез. Функции.

    Гормоны - производные полиненасыщенных жирных кислот

    Являются производными арахидоновой кислоты. Под действием фосфолипазы происходит расщепление фосфолипидов и освобождение арахидоновой кислоты. Фосфолипазу ингибируют ГКС.

    Под действием липооксигеназы в лейкоцитах из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены. Это нециклические, окисленные производные арахидо-новой кислоты. Лейкотриены действуют через цАМФ.

    Эффекты лейкотриенов:

    1. Провоспалительное действие.

    2. Развитие медленных анафилактических реакций.

    3. Освобождение ферментов лизосом.

    4. Хемотаксис лейкоцитов.

    5. Сокращение гладких мышц.

    Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты образуются промежуточные биологически активные эндоперикиси ПГG2 и ПГН2. В большинстве тканей из них образуются простагландины Е и F (ПГЕ и ПГF). В стенке сосудов из ПГG2 образуется простациклин (ПЦ), в тромбоцитах – тромбоксаны (ТХ). ПГЕ, ПГF, ПЦ и ТХ являются циклическими, окисленными производными арахидоновой кислоты.

    Эффекты ПГЕ и простациклинов:

    1. Расслабление гладких мышц.

    2. Освобождение гормонов (стероидных, катехоламинов, йодтиронинов, инсулина).

    3. Развитие воспаления (провоспалительное действие).

    4. Вызывают дезагрегацию тромбоцитов.

    5. Вызывают расширение сосудов.

    Эффекты ПГF и тромбоксанов:

    1. Сокращение гладких мышц.

    2. Освобождение гормонов (стероидных, катехоламинов, йодтиронинов, инсулина).

    3. Развитие воспаления (провоспалительное действие).

    4. Рассасывание желтого тела.

    5. Агрегация тромбоцитов.

    6. Сужение сосудов.



    59.

    Витамин А. Участие в обмене веществ, признаки авитаминоза.

    Витами́н A — группа веществ, которая включает ретинол (витамин A1,) дегидроретинол (витамин A2), ретиналь и ретиноевую кислоту К провитаминам A относятся каротиноиды, которые являются метаболическими предшественниками витамина A; наиболее важным среди них является β-каротин. Ретиноиды содержатся в продуктах животного происхождения, а каротиноиды — растительных. Все эти вещества хорошо растворимы в неполярных органических растворителях (например, в маслах) и плохо растворимы в воде. Витамин А депонируется в печени, может накапливаться втканях.

    1. Гликолизирование полипептидных цепей:

    2. Синтез половых гормонов, а также интерферона, иммуноглобулина A, лизоцима.

    3. Синтез ферментов эпителиальных тканей, предупреждающих преждевременную кератинацию.

    4. Активация рецепторов для кальцитриола (активного метаболита витамина D).

    5. Синтез родопсина в палочках сетчатки, необходимого для сумеречного зрения.

    Первичный дефицит витамина A возникает среди детей и взрослых, которые не потребляют нужное количество каротиноидов из фруктов и овощей или витамина A из животных и молочных продукто Вторичный дефицит витамина A связан с хроническим нарушением всасывания липидов,желчеобразования и хроническому воздействию окислителей, таких как сигаретный дым, и хронический алкоголизм

     куриная слепота — резкое снижение темновой адаптации. Характерными являются поражения эпителиальных тканей: кожи (фолликулярный гиперкератоз), слизистых оболочек кишечника (вплоть до образования язв), бронхов (частые бронхиты), мочеполовой системы (лёгкое инфицирование). Дерматиты сопровождаются патологической пролиферацией, кератинизацией и слущиванием эпителия.

    60.

    Витамины Е, К и убихинон, их участие в обмене веществ.

    Витамины группы Е (токоферолы.

    Токоферол нерастворим в воде; как и витамины А и D, он растворим в жирах, устойчив к воздействию кислот, щелочей и высокой температуре. Витамин Е содержится гл. обр. в липопротеиновых мембранах клеток и субклеточных органелл, где локализован благодаря межмол. взаимод. с ненасыщ. жирными к-тами. витамин Е предотвращает окисление ненасыщ. липидов и предохраняет от разрушения биол. мембраны и другие молекулы, например ДНК.

    Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления ненасыщенную боковую цепь.

    Источники:для человека - растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.

    Суточная потребностьвзрослого человека в витамине примерно 5 мг.

    УБИХИНОНЫ (коферменты Q)– Относят к группе жирорастворимых витаминоподобных соединений

    Убихиноны играют важную роль в биоэнергетике клетки большинства прокариот и всех эукариот. Осн. ф-ция убихинонов- перенос электронов и протонов от разл. субстратов к цитохромам при дыхании и окислительном фосфорилировании. Убихиноны, гл. обр. в восстановленной форме (убихинолы, QnH2), выполняют ф-цию антиоксидантов. Могут быть простетич. группой белков. Выделены Q-связывающие белки трех классов, действующие в дыхат. цепи на участках функционирования ферментов сукцинату-бихинонредуктазы, НАДН-убихинонредуктазы и цитохромов в и с1.

    . Убихинон выполняет коллекторную функцию, присоединяя электроны от NADH-дегидрогеназы и других флавинзависимых дегидрогеназ, в частности, от сукцинат-дегидрогеназы

    Симптомы дефицита: 1) анемия2) изменения в скел мускулатуре 3) сердечная недост 4) изменения в костном мозге

    Источники:Растительные - Зародыши пшеницы, растительные масла, орехи, капуста. Животные - Печень, сердце, почки, говядина, свинина, рыба, яйца, курятина. Синтезируется микрофлорой кишечника.

    Суточная потребность: 30-45 мг.

    61.

    Витамины В1 и В2, строение, участие в обмене веществ. Признаки авитаминозов.

    В1 – антиневритный тиамин. Зерна злаков, оболочка риса, капуста, горох, дрожи, мясо, яйца. Суточная потр 1,5-3 мг. Витамин В1 (тиамин, антиневритный витамин)

    Активная форма образуется путем фосфорилирования и называется тиаминдифосфатом (кокарбоксилаза).

    1. Входит в состав 2-оксоглутаратдегидрогеназы и пируватдегидрогеназы.

    При недостатке В1 накапливаются пируват, лактат, возникает метаболический ацидоз.

    1. Входит в состав транскетолазы.

    2. Необходим для нормальной активности -аминомасляной кислоты, ацетилхолина и, особенно, серотонина.

    3. Участвует в синаптической передаче.


    Авитаминоз: бери-бери: общее истощение, - азотистый баланс, атрофия органов, головные боли, судороги, псих растр-ва, боль по ходу нерва. Сухая – хронич, нар нервн импульса по переф нервам. Влажная – отеки и пораж ССС.

    Витамин В2 (рибофлавин)
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


    написать администратору сайта