1. Первичная структура белков
 Скачать 1.7 Mb.
|
Йодтиронины (трийодтиронин и тетрайодтиронин)Вырабатываются в фолликулах щитовидной железы. Для синтеза йодтиронинов (ЙТ) необходимы: тирозин, йод и тиреоидпероксидаза. Йод нужен для йодирования остатков тирозина, входящего в состав специфического белка – тиреоглобулина. Вначале в остатки тирозина включается по одному атому йода, при этом образуется монойодтирозин. Затем включается второй атом йода с образованием дийодтирозина. Взаимодействие йодированного тирозина приводит к образованию трийодтиронина (Т3) или тетрайодтиронина (тироксина, Т4). Образовавшиеся молекулы ЙТ поступают в кровь. В крови ЙТ связываются со специальным глобулином или альбуминами и в таком виде транспортируются. Когда концентрация ЙТ в крови снижается, тогда из гипоталамуса в кровь выделяется тиреолиберин, который действует на гипофиз и приводит к секреции тиреотропина, стимулирующего освобождение ЙТ. действуют на функции клеток через внутриклеточные рецепторы, а также через цАМФ. Эффекты йодтиронинов
а) в малых дозах повышают синтез АТФ; б) в больших дозах стимулируют процессы, потребляющие АТФ, что приводит к повышению теплообразования.
Изменение функции щитовидной железы приводит к патологиям.
Образуются из тирозина в клетках хромаффинной ткани. Для синтеза требуются: тирозин, S-аденозилметионин (активный метионин), витамины РР, С и В6. К катехоламинам относятся: ДОФамин (диоксифениламин), норадреналин и адреналин. В центральном отделе симпато-адреналовой системы (головной мозг) образуются дофамин (ДА) и норадреналин (НА). В медиаторном отделе (окончания симпатических нервов) образуется норадреналин. В гормональном отделе симпато-адреналовой системы (мозговое вещество надпочечников) образуется адреналин (А). Дофамин выполняет следующие функции:
Функции норадреналина:
Депонирование катехоламинов, то есть сбережение происходит в специальных гранулах. Хромаффинные гранулы – это высокоспециализированные, сложно устроенные органеллы. Их содержимое окружено мембраной, которая содержит разнообразные белки, Транспорт катехоламинов в гранулы требует АТФ. АТФ связывается с катехоламинами и, возможно, белками гранул. Это препятствует выходу запасенных гормонов. Мобилизация (освобождение) катехоламинов происходит под влиянием нервного импульса. Метаболизм (инактивация) катехоламинов происходит двумя путями:
Влияние катехоламинов на обмен веществ
Механизм действия катехоламинов Эффекты катехоламинов реализуются через адренорецепторы плазматических мембран. цАМФ. Через α1-адренорецепторы катехоламины вызывают сокращение мышц, в том числе сердца, сосудов, матки, ЖКТ, расширение зрачка, повышают артериальное давление Через α2- рецепторы катехоламины повышают агрегацию тромбоцитов, снижают освобождение норадреналина и ацетилхолина. Через β1-рецепторы катехоламины стимулируют липолиз, окислительно-восстановительные процессы, работу сердца, расслабляют гладкие мышцы ЖКТ. Через β2-рецепторы катехоламины расслабляют гладкие мышцы сосудов, бронхов, матки, усиливают распад гликогена в мышцах.
Функции воды 1. Участие в образовании внутриклеточных структур: б) гидратная оболочка вокруг белков; в) вода внутри третичной структуры белков. 2. Участие в транспорте различных веществ. Реализации этой функции способствуют: а) низкая вязкость; б) высокая подвижность; в) высокая растворяющая способность воды. 3. Среда для химических реакций. 4. Вода является участницей химических реакций: а) гидролиз веществ; б) реакция гидратации. 5. Вода необходима для выведения продуктов обмена веществ. 6. Участие в теплорегуляции. 7. Входит в состав смазки, то есть облегчает скольжение трущихся поверхностей. Регуляция воды антидиуретическим гормоном (АДГ) АДГ (вазопрессин)– это олигопептид (9 аминокислот) Вырабатывается в гипоталамусе, хранится в задней доле гипофиза. Когда осмотическое давление крови увеличивается(обезвоживание), выделяется АДГ, который действует на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. Этот эффект АДГ реализуется через цАМФ, который активирует протеинкиназу. Последняя, за счет фосфата АТФ, фосфорилирует белки мембран. В результате проницаемость для воды и ионов калия увеличивается, они возвращаются в кровоток. Диурез уменьшается, что приводит к уменьшению осмотичекого давления, поступление АДГ в кровь прекращается.
. По содержанию в организме их делят на макроэлементы и микроэлементы Макроэлементы – это основные структурные элементы. К ним относятся калий, натрий, кальций, магний, хлор и фосфор. Среди микроэлементов выделяют жизненно необходимые, к которым относятся железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, молибден, марганец, ванадий, никель, селен, мышьяк, фтор, кремний, литий. Основное значение этих элементов – участие в работе ферментов. Функции минеральных веществ
а) Mg2+ и Mn2+ необходимы для работы дегидрогеназ (ИЦДГ, ПДГ, и др.); б) К+, Na+ повышают активность АТФ-азы; в) Fe3+ необходимо для работы цитохромов дыхательной цепи; г) Cu+ играет важную роль в процессах тканевого дыхания.
а) I2 входит в состав йодтиронинов; б) Zn входит в состав инсулина; в) Co входит в состав витамина В12; г) Fe2+ входит в состав гема.
Регуляция минерального обмена альдостерономСодержание натрия и калия. Его выделение регулируется юкстагломерулярным аппаратом почек. В его клетках присутствуют барорецепторы и Na-рецепторы, которые реагируют на уменьшение объема плазмы и снижение концентрации Na+. В результате возбуждения рецепторов в кровь выделяется фермент ренин который действует на белок крови – ангиотензиноген, отщепляя от него ангиотензин-1 под действием фермента крови превращается в ангиотензин-II иII действует на клубочковую зону коры надпочечников и стимулирует выработку и освобождение альдостерона. Альдостерон действует на дистальные канальцы почек, увеличивает реабсорбцию натрия и снижает реабсорбцию калия. В результате в крови повышается концентрация натрия и снижается концентрация калия. Это первичное действие альдостерона. В результате всего этого падает выделение с мочой натрия, хлора и воды. Объем плазмы и содержание в ней этих ионов возрастает, кровенаполнение капилляров увеличивается, юкстагломерулярные клетки сдавливаются и выброс ренина прекращается. Регуляция минерального обмена гормонами предсердий В предсердиях вырабатываются гормоны, названные предсердным натрийуретическим фактором (ПНФ). Это группа белково-пептидных гормонов, Секрецию ПНФ усиливают ацетилхолин (через М-рецепторы), адреналин (через α1-адренорецепторы), вазопрессин (через V-рецепторы). Посредником в действии ПНФ является цГМФ. Предсердный натрийуретический фактор: а) увеличивает экскрецию и снижает реабсорбцию натрия и хлора, мало влияет на транспорт калия; б) тормозит выработку альдостерона и кортикостерона, снижает чувствительность клубочковой зоны коры надпочечников к ангиотензину-II и АКТГ; в) расслабляет гладкую мускулатуру, расширяет сосуды. Обладает гипотензивным Задержка натрия в результате нарушения экскреции его почками ведет к увеличению объема внеклеточной жидкости (ОВКЖ) и повышению артериального давления В результате задержки натрия происходят изменение содержания электролитов в стенке сосудов (накопление в ней ионов натрия и кальция), её отёк, что приводит к повышению чувствительности сосудов к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов (ангиотензина II, катехоламинов, вазопрессина, сосудосуживающих гормонов эндотелия)
В регуляции кальциевого обмена принимают участие паратгормон (гормон паращитовидных желез), тиреокальцитонин (гормон щитовидной железы) и витамин D. Паратгормон в почках усиливает реабсорбцию Са2+ и Mg2+, но снижает реабсорбцию фосфата. В костях паратгормон стимулирует остеокласты и способствует выведению кальция из костей. В ЖКТ паратгормон усиливает всасывание кальция и фосфора. Таким образом, паратгормон увеличивает концентрацию кальция в крови. Аналогичным образом концентрацию кальция регулирует витамин Д. В почках витамин Д стимулирует реабсорбцию кальция и фосфора. Этим действие витамина Д отличается от действия паратгормона. Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Одновременно тиреокальцитонин тормозит размножение и функциональную активность остеокластов и процессы резорбции кости. Тиреокальцитонин является белково-пептидным гормоном, Витамин D (кальциферол, антирахитический) Источники:Имеется два источника поступления витамина D: печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц, образуется в коже при ультрафиолетовом облучении из 7-дегидрохолестерола в количестве 0,5-1,0 мкг/сут. Суточная потребность:Для детей – 12-25 мкг или 500-1000 МЕ, у взрослых потребность гораздо меньше. Строение:Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол :1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови. 2.:стимулирует выход ионов Ca2+ из костной ткани, повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты 3. Участие в реакциях иммунитета, выработке ими азотсодержащих свободных радикалов, 4. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови Кальцитриол Строение:Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам. Синтез:Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в печени по С25 и в почках по С1. В результате формируется 1,25-диоксикальциферол (кальцитриол). Мишени и эффекты:Эффект кальцитриола заключается в увеличении концентрации кальция и фосфора в крови: в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов, в почках повышает реабсорбцию кальция и фосфатов, в костной ткани усиливает резорбцию кальция Часто встречается при пищевой недостаточности у детей, при недостаточной инсоляции у людей Клиническая картина: У детей от 2 до 24 месяцев проявляется в виде рахита, при котором, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков.
Гормоны - производные полиненасыщенных жирных кислот Являются производными арахидоновой кислоты. Под действием фосфолипазы происходит расщепление фосфолипидов и освобождение арахидоновой кислоты. Фосфолипазу ингибируют ГКС. Под действием липооксигеназы в лейкоцитах из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены. Это нециклические, окисленные производные арахидо-новой кислоты. Лейкотриены действуют через цАМФ. Эффекты лейкотриенов:
Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты образуются промежуточные биологически активные эндоперикиси ПГG2 и ПГН2. В большинстве тканей из них образуются простагландины Е и F (ПГЕ и ПГF). В стенке сосудов из ПГG2 образуется простациклин (ПЦ), в тромбоцитах – тромбоксаны (ТХ). ПГЕ, ПГF, ПЦ и ТХ являются циклическими, окисленными производными арахидоновой кислоты. Эффекты ПГЕ и простациклинов:
Эффекты ПГF и тромбоксанов:
Витами́н A — группа веществ, которая включает ретинол (витамин A1,) дегидроретинол (витамин A2), ретиналь и ретиноевую кислоту К провитаминам A относятся каротиноиды, которые являются метаболическими предшественниками витамина A; наиболее важным среди них является β-каротин. Ретиноиды содержатся в продуктах животного происхождения, а каротиноиды — растительных. Все эти вещества хорошо растворимы в неполярных органических растворителях (например, в маслах) и плохо растворимы в воде. Витамин А депонируется в печени, может накапливаться втканях.
Первичный дефицит витамина A возникает среди детей и взрослых, которые не потребляют нужное количество каротиноидов из фруктов и овощей или витамина A из животных и молочных продукто Вторичный дефицит витамина A связан с хроническим нарушением всасывания липидов,желчеобразования и хроническому воздействию окислителей, таких как сигаретный дым, и хронический алкоголизм куриная слепота — резкое снижение темновой адаптации. Характерными являются поражения эпителиальных тканей: кожи (фолликулярный гиперкератоз), слизистых оболочек кишечника (вплоть до образования язв), бронхов (частые бронхиты), мочеполовой системы (лёгкое инфицирование). Дерматиты сопровождаются патологической пролиферацией, кератинизацией и слущиванием эпителия.
Витамины группы Е (токоферолы. Токоферол нерастворим в воде; как и витамины А и D, он растворим в жирах, устойчив к воздействию кислот, щелочей и высокой температуре. Витамин Е содержится гл. обр. в липопротеиновых мембранах клеток и субклеточных органелл, где локализован благодаря межмол. взаимод. с ненасыщ. жирными к-тами. витамин Е предотвращает окисление ненасыщ. липидов и предохраняет от разрушения биол. мембраны и другие молекулы, например ДНК. Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления ненасыщенную боковую цепь. Источники:для человека - растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток. Суточная потребностьвзрослого человека в витамине примерно 5 мг. УБИХИНОНЫ (коферменты Q)– Относят к группе жирорастворимых витаминоподобных соединений Убихиноны играют важную роль в биоэнергетике клетки большинства прокариот и всех эукариот. Осн. ф-ция убихинонов- перенос электронов и протонов от разл. субстратов к цитохромам при дыхании и окислительном фосфорилировании. Убихиноны, гл. обр. в восстановленной форме (убихинолы, QnH2), выполняют ф-цию антиоксидантов. Могут быть простетич. группой белков. Выделены Q-связывающие белки трех классов, действующие в дыхат. цепи на участках функционирования ферментов сукцинату-бихинонредуктазы, НАДН-убихинонредуктазы и цитохромов в и с1. . Убихинон выполняет коллекторную функцию, присоединяя электроны от NADH-дегидрогеназы и других флавинзависимых дегидрогеназ, в частности, от сукцинат-дегидрогеназы Симптомы дефицита: 1) анемия2) изменения в скел мускулатуре 3) сердечная недост 4) изменения в костном мозге Источники:Растительные - Зародыши пшеницы, растительные масла, орехи, капуста. Животные - Печень, сердце, почки, говядина, свинина, рыба, яйца, курятина. Синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность: 30-45 мг.
В1 – антиневритный тиамин. Зерна злаков, оболочка риса, капуста, горох, дрожи, мясо, яйца. Суточная потр 1,5-3 мг. Витамин В1 (тиамин, антиневритный витамин) Активная форма образуется путем фосфорилирования и называется тиаминдифосфатом (кокарбоксилаза).
При недостатке В1 накапливаются пируват, лактат, возникает метаболический ацидоз.
Авитаминоз: бери-бери: общее истощение, - азотистый баланс, атрофия органов, головные боли, судороги, псих растр-ва, боль по ходу нерва. Сухая – хронич, нар нервн импульса по переф нервам. Влажная – отеки и пораж ССС. Витамин В2 (рибофлавин) |