1. Первичная структура белков

• Название: 1. Первичная структура белков
• Анкор: otvety_gotovye_polnostyu.docx
• Дата: 30.04.2018
• Размер: 1.7 Mb.
• Имя файла: otvety_gotovye_polnostyu.docx
• Тип: Документы; #18723
• страница: 3 из 10

свободное окисление, не сопряженное с синтезом АТФ: микросомальное (в гладком эндоплазматическом ретикулуме) и пероксисомалъное. Основная роль свободного окисления - пластическая и антитоксическая: гидроксилирование углеводородных компонентов, в том числе ароматических; синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов и т.д. В свободном окислении участвуют особые флавиновые ферменты и цитохромы Ь; и Р450. Процессы свободного окисления сосредоточены в цитозоле, в мембране эндоплазматической сети клетки, в мембранах лизосом, пероксисом и аппарата Гольджи, на внешних мембранах митохондрий и хлоропластов. Они идут также в ядерном аппарате клетки.

Тканевые и возрастные особенности окислительных процессов.Анаэробные ткани могут получать энергию без кислорода. Такими тканями являются: скелетные мышцы, эритроциты, периферические нервы, мозговое вещество почек, кость, хрящ, соединительная ткань. Аэробные ткани получают энергию с использованием кислорода и полностью зависят от кровотока. К таким тканям относятся: головной мозг, сетчатка глаза, сердце, кора почек, печень, слизистая тонкого кишечника. Потребление кислорода, а значит, и интенсивность окислительных процессов с возрастом падают.

14.	Функции углеводов. Потребность организма в углеводах. Переваривание углеводов. Нарушения переваривания и всасывания углеводов.. Роль печени в обмене углеводов.

Углеводы - это оксопроизводные многоатомных спиртов и продукты их конденсации.

Функции углеводов:

1. Углеводы служат источником энергии 17,18 кДж).

2. Углеводы входят в состав структурно функциональных компонентов клеток. К ним относятся пентозы нуклеотидов и нуклеиновых кислот, углеводы гликолипидов и гликопротеинов

3. Из углеводов могут синтезироваться соединения других классов (липиды и аминокислоты).

4. Выполняют структурообразовательную функцию, то есть входят в состав клеточных и межклеточных структур

5 специфическиеф функции (как оплодотворение, узнавание клеток при тканевой дифференциации, отторжение чужеродных тканей и т. д. ).

Потребностьв углеводах взрослого организма составляет 350-400 г в сутки, при этом целлюлозы и других пищевых волокон должно быть не менее 30-40 г.

Ферменты участвующие в переваривании углеводов:

-А-амилаза слюны и А-амилаза поджелудочной железы. Эти ферменты расщепляют А-1-4-гликозидные связи в крахмале и гликогене, действуют в слабощелочной среде,активируются ионами хлора

-амило-1,6-гликозидаза вырабатывается в кишечнике и расщепляет 1,6 гликоидные связи в крахмале и глиикогене

-сахараза образуется в кишечнике и расщепляет сахарозу с образованием глюкозы и фруктозы

-мальтаза образуется в кишечнике и расщепляет мальтозу на 2 молекулы глюкозы

-лактаза образуется там же, расщепляет лактозу с образованием галактозы и глюкозы.

углеводы в жкт расщепляются до моносахаридов- глюкозы.фруктозы и галактозы , которые всасываются путем активного транспорта или диффузно и попадают в кровь, а затем в печень 1.фруктоза через спец. белки переносчики фруктозы 2.глюкоза лиюо через переносчики глюкозы, либо чеое натрий-зависимые белок-переносчики,3.галактоза через натриевые переносчики

Нарушение этого процесса может возникать:
1) при поражении поджелудочной железы и слизистой кишечника;

3) отравлениях ферментными ядами

4) Недостаточной выработке дисахаридаз кишечника: лактазы, сахаразы, мальтазы и изомальтазы

.Приобретенная недостаточность. заболевания стенок ЖКТ: энтериты, колиты, когда нарушается образование ферментов. ухудшается всасывание моносахаров. Наследственная недостаточность. При наследственной (первичной) патологии лактазы симптомы проявляются после первых кормлений. Патология сахаразы обнаруживается при введении в рацион сладкого. Недостаточность лактазы может проявляться не только у младенцев, но и в подростковом и взрослом возрасте, что является физиологическим возрастным изменением.

Роль печени в обмене углеводов

1 унификация моносахаридов

2 гликогенная функция при избытке глюкозы в крови, в печенипроисходит синтез гликогена

3 синтез углеводов из метаболитов неуглеводного характера(глюконеогенез0

4 синтез гликопротеинов крови

5 образование глюкуроновой кислоты которая участвует в обезвреживании токсинов(билирубина)

15.	Биосинтез и мобилизация гликогена: последовательность реакций, физио- логическозначение. Регуляция обмена гликогена. Гликогенозы и агликогенозы.

синтез 1 - глюкокиназа или гексокиназа; 2 - фосфоглюкомутаза; 3 - УДФ-глюкопирофосфорилаза; 4 - гликогенсинтаза 5 - фермент «ветвления» (амило-1,4→ 1,6-глюкозилтрансфераза), светлые и заштрихованные кружки - глюкозные остатки, закрашенные кружки - глюкозные остатки в точке ветвления.

распад гликогена гликогенолиз двумя путями:гидролитический путь в лизосомах поддействием гамма амилазы при участии воды без образования промежуточных метаболитов и фосфоролитический путь(фосфоролиз):



Закрашенный кружок - глюкозный остаток, связанный α-1,6-гликозидной связью; светлые и заштрихованные кружки - глю-козные остатки в линейных участках и боковых ветвях, связанные а-1,4-гликозидной связью. 1 - гликоген-фосфорилаза; 2 - олигосахаридтрансфераза; 3 - α-1,6-глюкозидаза.

-печень запасает глюкозу в виде гликогена для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови, и, следовательно, обеспечивает поступление глюкозы в другие ткани

функция мышечного гликогена заключается в освобождении глюкозо-6-фосфата, потребляемого в самой мышце для окисления и использования энергии;

*синтез гликогена - процесс эндергонический. Так на включение одного остатка глюкозы в полисахаридную цепь используется 1 моль АТФ и 1 моль УТФ;

синтез усиливается инсулином а распад катехоламинами глюкагоном глюкокортикостероидами цАМФ и Са.

Гликогенозы. нарушен распад гликогена. Гликоген накапливается в клетках в больших количествах, что может привести к их разрушению. симптомы: увеличение размеров печени, мышечная слабость, гипогликемия натощак. Известно несколько типов гликогенозов. Они могут быть вызваны недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, фосфорилазы или -ами-лазы.

Агликогенозы вызываются недостаточностью ферментов, участвующих в синтезе гликогена. В результате нарушается синтез гликогена и снижается его содержание в клетках. Симптомы: резкая гипогликемия натощак, особенно после ночного перерыва в кормлении. Гипогликемия приводит к отставанию в умственном развитии. Больные погибают в детском возрасте.

16.	Анаэробный распад глюкозы: последовательность реакций, физиологическое значение. Роль анаэробного распада глюкозы в мышцах. Дальнейшая судьба молочной кислоты.

Гликолиз - это расщепление глюкозы до молочной кислоты в анаэробных условиях.

Гликолиз состоит из двух стадий: подготовительной и главной.

В подготовительной стадии глюкоза расщепляется с образованием диоксиацентонфосфата (ДОАФ) и 3-фосфоглицеринового альдегида, при этом рас-ходуются 2 молекулы АТФ;

В главной стадии фосфотриозы превращаются в лактат (молочную кислоту), при этом образуются 4 молекулы АТФ. Синтез АТФ в гликолизе происходит путем субстратного фосфорилирования.

Таким образом, анаэробное окисление глюкозы приводит к образованию 2 молекул лактата и 2 молекул АТФ.

Ключевыми ферментами гликолиза являются: гексокиназа (начальный фермент), фосфофруктокиназа (лимитирующий фермент), пируваткиназа. АТФ и цитрат ингибируют фосфофруктокиназу, АДФ - активирует.

Преимущества гликолиза:

- быстрый процесс;

- анаэробный.

Недостатки гликолиза:

- малоэффективный процесс;

- продуктом гликолиза является лактат, накопление которого в клетках и в крови вызывает метаболический ацидоз



С₆Н₁₂0₆ + 2 Н₃РО₄ + 2 АДФ = 2 С₃Н₆О₃ + 2 АТФ + 2 Н₂О.

значение:

Анаэробный гликолиз, несмотря на небольшой энергетический эффект, является основным источником энергии для скелетных мышц в начальном периоде в условиях, когда снабжение кислородом ограничено. Кроме того, зрелые эритроциты извлекают энергию за счет анаэробного окисления глюкозы, потому что не имеют митохондрий

Под действием лактатдегидрогеназы молочная кислота окисляется снова, образуя пируват, который и участвует в дальнейших превращениях. . Это вещество выводится в кровь и утилизируется, превращаясь в печени в глюкозу, или при доступности кислорода превращается в пируват, который вступает в общий путь катаболизма, окисляясь до СО₂ и Н₂О

17.	Аэробный распад глюкозы: последовательность реакций, физиологическое значение. Роль аэробного распада глюкозы в мышцах при мышечной работе. Роль аэробного распада глюкозы в мозге.

Аэробным гликолизом называют процесс окисления глюкозы до пировиноградной кислоты, при О2. Все ферменты локализованы в цитозоле клетки.В аэробном гликолизе можно выделить 2 этапа.

1. Подготовительный этап, в ходе которого глюкоза фосфорилируется и расщепляется на две молекулы фосфотриоз. Эта серия реакций протекает с использованием 2 молекул АТФ.

2. Этап, сопряжённый с синтезом АТФ. В результате этой серии реакций фосфотриозы превращаются в пируват. Энергия, высвобождающаяся на этом этапе, используется для синтеза 10 моль АТФ.

Таким образом, выход АТФ при окислении 1 моль глюкозы до СО₂ и Н₂О составляет

38 моль АТФ.

клетки мозга расходуют до 100 г глюкозы в сутки, окисляя её аэробным путём. Поэтому недостаточное снабжение мозга глюкозой или гипоксия проявляются симптомами, свидетельствующими о нарушении функций мозга (головокружения, судороги, потеря сознания). Аэробный гликолиз способствует метаболизму клеток опухолей. При высоких нагрузках резко возрастает скорость анаэробного гликогенолиза, конечным продуктом которого является молочная кислота. Энергетически этот процесс примерно в 15 раз менее эффективен, чем аэробный окислительный распад гликогена до Н2О и СО2. Такой путь энергообеспечения мышц играет основную роль при кратковременной работе большей мощности, например при финишных рывках.

18.	Биосинтез глюкозы (глюконеогенез): возможные предшественники, последовательность реакций. Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори) и глюкозо-аланиновый цикл: физиологическое значение. Значение и регуляция глюко-неогенеза из аминокислот.

читать снизу вверх!  Ферменты обратимых реакций гликолиза и глюконеогенеза: 2 - фосфоглюкоизомераза; 4 - альдолаза; 5 - три-озофосфатизомераза; 6 - глицеральдегидфосфатде-гидрогеназа; 7 - фосфоглицераткиназа; 8 - фосфог-лицератмутаза; 9 - енолаза. Ферменты необратимых реакций глюконеогенеза: 11 - пируваткарбоксилаза; 12 - фосфоенолпируваткарбоксикиназа; 13 - фрук-тозо-1,6-бисфосфатаза; 14 - глюкозо-6-фосфатаза. I-III - субстратные циклы.



2 пируват + 4 ATФ + 2 GTP + 2(NADH) + 4 Н2О Глюкоза + 4 ADP + 2 GDP + 2 NAD+ + 6 Н3РО4.

предшественниками глюкозы в глюконеогенезе может быть пируват или любое соединение, или один из промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот.

Цикл Кори — совокупность биохимических ферментативных процессов транспорта лактата из мышц в печень, и дальнейшего синтеза глюкозы из лактата, катализируемое ферментами глюконеогенеза.

глюкоза вступает на путь анаэробного гликолиза с образованием лактата. Лактат не может далее окисляться, он накапливается. С током крови лактат поступает впечень. Печень является основным местом скопления ферментов глюконеогенеза , и лактат идет на синтез глюкозы.

Реакция превращения лактата в пируват катализируется лактатдегидрогеназой, далее пируват подвергается окислительному декарбоксилированию 

(глюкозо-аланиновый цикл): глюкоза в мышцах → пируват в мышцах → аланин в мышцах → аланин в печени → глюкоза в печени → глюкоза в мышцах Весь цикл не приводит к увеличению количества глюкозы в мышцах, но он решает проблемы транспорта аминного азота из мышц в печень и предотвращает лактоацидоз.

19.	Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Окислительный путь образования пентоз. Представление о неокислительном пути образования гексоз. Распространение, роль, регуляция.

Пентозофосфатный путь, служит альтернативным путём окисления глюкозо-6-фосфата. пфп состоит из 2 фаз - окислительной и неокислительной.

В окислительной фазе глюкозо-6-фосфат необратимо окисляется в пентозу - рибуло-зо-5-фосфат, и образуется восстановленный NADPH.

В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза.

Пентозофосфатный путь обеспечивает клетки рибозой для синтеза пуриновых и пи-римидиновых нуклеотидов и гидрированным коферментом NADPH, который используется в восстановительных процессах.

Ферменты пентозофосфатного пути, так же, как и ферменты гликолиза, локализованы в цитозоле.

Наиболее активно пентозофосфатный путь протекает в жировой ткани, печени, коре надпочечников, эритроцитах, молочной железе в период лактации, семенниках.









Роль:Реакции окислительного этапа служат основным источником NADPH в клетках.

энергетическое - метаболиты окислительной части исп.в гликолизе; 2) синтетическое - связано с использованием рибозо-5-фосфата и НАДФН. Рибозо-5-фосфат используется на синтез нуклеотидов, которые необходимы для образования коферментов, макроэргов, нуклеиновых кислот. НАДФН необходим для восстановительных биосинтезов; для работы гидроксилаз, участвующих в синтезе катехоламинов,;

Регуляция ПФП: ключевыми ферментами - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, 6-фосфоглюконатдегидрогеназа, транскетолаза. Активность ПФП увеличивается при повышении отношения НАДФ⁺/ НАДФН, а также под влиянием инсулина и йодтиронинов. ПФП ингибируют глюкокортикостероиды.

ПФП мало активен в нервной, мышечной и соединительной тканях. ПФП способствует прозрачности хрусталика глаза; предупреждает гемолиз эритроцитов; входит в систему защиты от свободных радикалов и активных форм кислорода.

20.	Глюкоза крови: источники, регуляция гормонами. Гипо- и гипергликемия, причины. Сахарные нагрузки и сахарные кривые, значение в диагностике.

Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне 3,3 - 5,5 ммоль/л. Он обеспечивается двумя противоположно направленными процессами:

1. поставляющими глюкозу в кровь (переваривание углеводов в ЖКТ, ГНГ, распад гликогена печени) и

2. использующими глюкозу в тканях (гликолиз, синтез гликогена, ПФП, синтез жира).

При очень высокой концентрации глюкозы в крови (> 9 – 10 ммоль/л), она может быть снижена за счет выведения ее с мочой. Такое явление называют глюкозурией. В норме концентрация глюкозы в моче составляет 0,2 - 1,2 ммоль/л.

Регуляция: Нервная регуляция концентрации глюкозы в крови выражается в положительном влиянии n.vagus на секрецию инсулина и тормозящем влиянии на этот процесс симпатической иннервации. Кроме этого, выделение адреналина в кровь подвержено симпатическим влияниям.

Основными факторами гормональной регуляции являются глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон с одной стороны, и инсулин с другой.

Многие ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.

 Глюкагон повышает содержание глюкозы крови:

-увеличивая мобилизацию гликогена через активацию гликогенфосфорилазы,

-стимулируя глюконеогенез

Адреналинвызывает гипергликемию:

-активируя мобилизацию гликогена

Глюкокортикоиды повышают глюкозу

-за счет подавления перехода глюкозы в клетку,

-стимулируя глюконеогенез

Причины гипергликемии:1) алиментарная (пищевая); 2) сахарный диабет (возникает при недостатке инсулина); 3) патология ЦНС (менингит, энцефалит); 4) стресс; 5) избыток гипергликемических гормонов; 6) повреждение поджелудочной железы. Длительная гипергликемия приводит к истощению запасов инсулина, потере воды тканями, поступлению ее в кровь, увеличению кровяного давления, увеличению диуреза. Гипергликемия в 50-60 ммоль/л может привести к гиперосмолярной коме.

Длительная гипергликемия приводит к неферментативному гликозилированию белков плазмы крови, почечных канальцев, нейронов, изменяет их свойства, что является причиной тяжелых осложнений: тканевых гипоксий, катаракты, почечной недостаточности,

Гипогликемия - это снижение концентрации глюкозы в крови.

Причины гипогликемии: 1) пищевая; 2) при тяжелой мышечной работе; 3) воспалительные процессы жкт); 4) патология печени; 5) патология ЦНС; Гипогликемияприводит к гипогликемической коме.

Сахарные нагрузки и сахарные кривыеиспользуют для диагностики сахарного диабета. Обследуемому даётся р-р глюкозы из расчета 1гм на 1кг массы тела. Концентрацию глюкозы измеряют сначала на тощак, а потом в течении 2-3х часов с интервалом в 1ч. По результатам строятся сахарные кривые.

21.	Функции липидов. Пищевые жиры; норма суточного потребления, переваривание, всасывание продуктов переваривания. Ресинтез жиров в клетках кишечника. Хиломикроны, строение, значение, метаболизм. Пределы изменения концентрации жиров в крови.

Пределы конц жиров в крови:Норма-4-8г/л, если больше-гиперлипемия( при сах диабете, ожирении). В норме концентрация жиров в кровиколеблетсяв довольно широких пределах — 10-200 мг/дл, в среднем около 0,1 %.