3.0_Ответы на экзамен (хзхз) Патфиз. 1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины
 Скачать 1.5 Mb.
|
|
91. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические прояв ления. Гипопротеинемия возникает главным образом за счёт снижения количества альбуминов и может быть: - приобретённой – при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков; - наследственной. К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия). Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня гамма-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител). Диспротеинемии носят как приобретённый, так и наследственный характер. Условно они делятся на - дисглобулинемии; - дисгаммаглобулинемии; - дисиммуноглобулинемии. При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию. Примером наиболее часто встречающихся диспротеинемий может служить диспротеинемия с увеличенным содержанием альфа-2-глобулинов, а также сульфатированных гликозаминов, которая возникает при всех патологических состояниях, ведущих к полимеризации протеогликанов в соединительной ткани (острые воспалительные процессы, диффузные заболевания соединительной ткани, аутосомные заболевания). При нарушении функции печени снижается количество синтезируемых в ней альфа - и бета-липопротеидов. Большое практическое значение имеют изменения в строении фибриногена. Уменьшение его количества и нарушение структуры вызывают замедление образования кровяного сгустка. Увеличение количества фибриногена наблюдается при многих хронических и острых воспалительных процессах, нефрозе, некоторых опухолях, неспецифическом адаптационном синдроме. Изменения гамма-глобулинов могут быть количественными и качественными. Качественно изменённые гамма-глобулины называются парапротеинемиями. Они относятся к иммунглобулинам, являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Увеличение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями и наблюдаются обычно при пролиферации соответствующих клонов, чаще всего обусловленной опухолевой природой патологического процесса (миеломная болезнь, амкроглобулинемия Вальденстрема). Разновидностью парапротеинемий являются также криоглобулины – патологические протеины с особенностями иммуноглобулинов, которые преципитируют при охлаждении. Проявление их в крови вызывает поражение сосудистой стенки, а также способствует тромбообразованию, что значительно осложняет течение основного патологического процесса. Особенно отчётливо это проявляется при диффузных заболеваниях соединительной ткани. 92. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии. В норме 3,5-8 г/л в крови жиров. Существуют 3 вида гиперлипемии: 1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов): - при избытке NaCl, желчных кислот – ингибиторы липопротеидлипазы - при недостатке гепарина – активирует липопротеидлипазу - при спленэктомии - блокада системы мононуклеарных фагоцитов. Наблюдается через 2-3 часа после нагрузки жиром, достигая максимума через 4-6 часов. Через 9 часов содержание жира в крови возвращается к норме. 2. Транспортная - при обеднении печени гликогеном и при голодании, сахарном диабете усиливается распад жиров и поступление их в кровь. А также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина и липотропина (в-липотропина). 3. Ретенционная - задержка перехода жиров из крови в ткани при низкой активности липопротеидлипазы (наследственной), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов. Увеличение образования в печени b-ЛП (b-липопротеинов), холестерина. Увеличение свертываемости крови, подавление фибринолиза - претромбообразующее состояние, ИБС, инсульт. При атеросклерозе гиперлипидемия связана с уменьшением в крови содержания гепарина и низкой активностью липопротеидлипазы; при диабете – дефицитом липокаической субстанции и торможением поступления в кровь фермента. При длительном недостатке жиров: - воспалительные процессы в коже - выпадение волос - экзема у детей. Потребность в незаменимых жирных кислотах 4-8 г/сут. 93. Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления. Изменения объёма циркулирующей крови могут быть в результате: - кровопотери и выраженного лизиса клеточных элементов; - нарушения гемопоэза; нарушения водного баланса в организме; - переливания крови, её составных частей, введения различных растворов. В зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови или же изменяется в сторону преобладания клеток или плазмы, гипо- и гиперволемию подразделяют на простую, полицитемическую, олигоцитемическую. О соотношении объёма клеток крови и плазмы судят по гематокритному числу, выражающему содержание эритроцитов в общем объёме крови (в норме равен 0,36-0,48). Гиповолемия – уменьшение массы крови - простая (уменьшение объёма крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдёт из тканей в кровь; - олигоцитемическая (уменьшение объёма крови с преимущественным уменьшением в ней клеток – эритроцитов) наблюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровяное русло не компенсирует объём и особенно состав крови; - полицитемическая (уменьшение объёма крови вследствие уменьшения объёма плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), шоке (выход жидкости в ткани в результате повышения проницаемости стенки сосудов). Гиперволемия – увеличение массы крови - простая (увеличение объёма крови при сохранении нормального соотношении между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровяное русло, а эритроциты остаются, что ведёт к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо; - олигоцитемическая (увеличение объёма крови за счёт плазмы) развивается при задержке воды в связи с заболеваниями почек, при введении кровезаменителей. Её можно моделировать в эксперименте путём внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида; - полицитемическая (увеличение объёма крови за счёт нарастания количества эритроцитов) наблюдается при повышении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема) и рассматривается как компенсаторное явление. Однако при эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания эритроцитарного ряда костного мозга. Патология крови может проявиться изменением соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объёме крови. Олигоцитемическая нормоволемия возникает при анемии вследствие кровопотери (объём крови нормализовался за счёт тканевой жидкости, а количество эритроцитов ещё не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза. Полицитемическая нормоволемия наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы. 94. Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды и последствия кровопотери. Факторы, определяю щие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотере. Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови. К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся: 1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз); 2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь); 3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез). Течение и исход кровопотери зависят от: - особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения); - скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма; - пола; - возраста; - предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз). Смертельной является потеря крови свыше 60%. При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа. Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови. Срочные механизмы компенсации следующие:
Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени. При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода. Патологические нарушения при кровопотере проявляются:
95. Определение понятия «анемия». Этиопатогенетическая и морфо-функциональные классифи кации анемий. Клинические проявления анемий. Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма эритрона, протекающее с понижением в единице объёма крови количества эритроцитов и (или) Нb, нередко сопровождающееся их качественными изменениями. Это в большинстве случаев синдром, развивающийся при различных заболеваниях, иногда являющийся основным, центральным проявлением болезни. Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови). При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступают утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память, развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления. Существует множество классификаций анемий, основанных на различных принципах. На практике широко используется классификация их по патогенетическому принципу.
96. Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегене ративные формы эритроцитов. Изменения эритроцитов могут быть количественными (уменьшение, увеличение числа) и качественными (изменение величины, формы, окраски, появление включений). Различают регенеративные формы эритроцитов, появление которых в периферической крови свидетельствует о хорошей или повышенной кроветворной функции костного мозга, и дегенеративные, являющиеся показателем извращённого, нарушенного кроветворения. Регенеративные формы эритроцитов появляются в периферической крови после острой кровопотери, при остром гемолитическом кризе, успешном лечении целого ряда анемий. Об усилении процессов регенерации свидетельствуют:
В зависимости от густоты расположения грануло-рети-куло-филаментозной субстанции различают пять групп ретикулоцитов: I — венчикообразные, преимущественно ядросодержащие ретикулоциты — базофильное вещество располагается в виде венчика; II — базофильное вещество в виде клубка — клубкообразные ретикулоциты; III — «полносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество в виде густой сетки; IV — «неполносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество имеет вид отдельных нитей; V — «пылевидные» ретикулоциты — базофильное вещество в виде мелких зернышек. В физиологических условиях большинство ретикулоцитов в периферической крови представлено IV и V группами. Ретикулоциты других групп появляются при усиленной регенерации эритроцитов, например, при гемолитических кризах. Грануло-ретикуло-филаментозная субстанция обнаруживается при суправитальной окраске и в тех эритроцитах, которые при окраске по Романовскому–Гимзе кажутся совершенно однородными. Таким образом, при суправитальной окраске выявляется скрытая базофилия цитоплазмы. Количество ретикулоцитов периферической крови служит важным показателем функционального состояния костно-мозгового эритропоэза, регенераторных возможностей эритрона, поскольку повышенное поступление ретикулоцитов из костного мозга обычно сочетается с усилением физиологической регенерации эритроцитов. Однако иногда повышенный периферический ретикулоцитоз является признаком повышенного не эритропоэза, а эритропедеза — диапедеза эритроцитов из костного мозга в циркулирующую кровь (например, при раздражении костного мозга раковыми метастазами): поэтому, оценивая периферический ретикулоцитоз, следует иметь в виду, что он имеет положительное значение лишь тогда, когда он преходящ и предшествует повышению количества эритроцитов. Ретикулоцитоз, который держится длительно и не сопровождается повышением количества эритроцитов, не исключает гипопластическое состояние костного мозга. |