Шпора. 1. Предмет і завдання дисципліни
 Скачать 226.1 Kb.
|
|
22. Захворювання дихальних шляхів: гострий і хронічний бронхіт, пневмонія: ознаки, перебіг, профілактика лікування. Пневмонія — це запалення легенів. Пневмонія прийнято вважати підступною хворобою. При уявній простоті процесу (бактеріальне запалення тканини легені) вона дуже різноманітна у своїх проявах. Найчастіше пневмонія проявляється таким чином, що запідозрити патологію з боку легень не так вже й просто. Така особливість цієї хвороби пов'язана з тим, що величезну роль відіграють вік і умови, в яких розвивається пневмонія. Збудники (бактерії), що викликають запалення легенів у немовляти, який захворів вдома, і у літньої людини, який захворів під час перебування в лікарні, принципово різні, відповідно і прояви, і лікування, і прогноз у цих хворих кардинально відрізняються. У більшості випадків доводиться стикатися із запаленням легенів, яке є ускладненням ГРВІ чи з пневмонією, яка починається відразу, без всяких попередніх простуд. У цьому випадку відомий коло мікробів, які викликають пневмонію, і лікарі, підбираючи антибіотик для лікування, орієнтуються саме на цей список потенційно можливих збудників. Необхідність враховувати те, який саме мікроб викликав запалення, диктується тим, що не всі антибіотики діють на всі мікроби. Вибір антибіотика залежить від того, наскільки конкретна бактерія чутлива до дії антибактеріального препарату. 23. Бронхіальна астма – причини, ознаки, допомога при приступі ядухи. Профілактика. Бронхіальна астма (БА) – хронічне запалення дихальних шляхів, у якому важливе значення мають клітини запалення та клітинні елементи трахеобронхіального дерева, що викликають супутнє підвищення гіперреактивності бронхів, а це призводить до повторних епізодів приступів ядухи або свистячих хрипів, задишки, відчуття стискання в грудній клітці, особливо вночі або вранці. Ці явища пов’язані з поширеною, але змінною за своїми проявами бронхіальною обструкцією, вона може бути частково оборотною спонтанно або під впливом лікування. Причини бронхіальної астмиБронхіальну астму слід розглядати як поліетіологічне захворювання із поєднаними впливами внутрішніх факторів (що зумовлюють схильність) та зовнішніх (що її реалізують).Внутрішні фактори базуються на доказаній спадковості бронхіальної астми: серед родичів першого ступеня родинності ризик для дитини при хворобі у одного з батьків складає 50 %, при хворобі обох він зростає до 65 %. Гени, відповідальні за схильність до БА, розташовані на різних хромосомах та відповідають за розвиток алергії . Зовнішні фактори охоплюють впливи алергенів у схильних до атопії осіб. Алергени класифікуються як побутові (домашній пил, домашні кліщі, алергени тарганів), алергени тварин та птахів (кішки, собаки, гризуни, коні, папуги, голуби, домашня птиця), пилкові (при цвітінні дерев, квітів, трав), грибкові та плісеневі; професійні алергени, яких нараховують до 360 назв (серед них хімічні речовини, ліки, метали, фарби, текстиль, бібліотечний пил), харчові алергени (білкового походження, консерванти, харчові барвники), предмети домашньої хімії (пральні, миючі засоби, домашня косметика та парфумерія). Головними проявами бронхіальної астми є порушення функції дихання. Найяскравішим проявом захворювання є періодичні напади ядухи, що провокуються тригерними механізмами. Найчастішими чинниками стають алергени оточуючого середовища із повітря. Раптово хворий відчуває утруднення дихання, переважно при видиху, що супроводжується дистанційними (які чути оточуючим) свистячими хрипами. Приступу може передувати кашель (сухий або із незначною кількістю мокротиння), відчуття стискання в грудній клітці. Фізична активність під час приступу обмежується, хворий може приймати сидяче положення із фіксованими руками на ліжку, що полегшує роботу дихальних м’язів. Частота дихання зменшується за рахунок подовженого видиху (12-14 хв); ЧСС, навпаки, зростає (тим більше, чим важчий приступ). Над легенями перкуторно збільшується тимпанічний звук за рахунок збільшення затриманого повітря, прослуховуються свистячі хрипи. При важкому приступі відзначається утруднення мови, ціаноз, бліда шкіра, пітливість обличчя, волосся, підвищення АТ, тахікардія, можливі аритмії серця, м’язи грудної клітки напружені. Лікування бронхіальної астми — тривалий процес, що вимагає постійного лікарського контролю і високої відповідальності хворого. Дія препаратів для лікування астми спрямоване не на усунення причини захворювання (яка, до речі, ще не відома), а на зняття нападів і їх профілактику. Саме тому стільки уваги приділяється лікарями саме запобіганню нападів, і в першу чергу немедикаментозними засобами. Профілактика включає в себе заходи, спрямовані на усунення причин, що викликають погіршення стану хворого. Це — здоровий спосіб життя (виключення куріння, утримання в чистоті робочих і житлових приміщень, регулярне перебування на свіжому повітрі). При уявній простоті цих заходів, вони реально (науково обгрунтований факт!) Сприяють значному зниженню частоти нападів. Пневмонія — це запалення легенів. Пневмонія прийнято вважати підступною хворобою. При уявній простоті процесу (бактеріальне запалення тканини легені) вона дуже різноманітна у своїх проявах. Найчастіше пневмонія проявляється таким чином, що запідозрити патологію з боку легень не так вже й просто. Така особливість цієї хвороби пов'язана з тим, що величезну роль відіграють вік і умови, в яких розвивається пневмонія. Збудники (бактерії), що викликають запалення легенів у немовляти, який захворів вдома, і у літньої людини, який захворів під час перебування в лікарні, принципово різні, відповідно і прояви, і лікування, і прогноз у цих хворих кардинально відрізняються. У більшості випадків доводиться стикатися із запаленням легенів, яке є ускладненням ГРВІ чи з пневмонією, яка починається відразу, без всяких попередніх простуд. У цьому випадку відомий коло мікробів, які викликають пневмонію, і лікарі, підбираючи антибіотик для лікування, орієнтуються саме на цей список потенційно можливих збудників. Необхідність враховувати те, який саме мікроб викликав запалення, диктується тим, що не всі антибіотики діють на всі мікроби. Вибір антибіотика залежить від того, наскільки конкретна бактерія чутлива до дії антибактеріального препарату. 24. Анемія у дітей і їх профілактика. Анемія та її види За насичення організму киснем відповідають червоні кров'яні тільця - еритроцити. Червоний колір їм додає гемоглобін, а за синтез гемоглобіну в організмі відповідає залізо. Брак заліза у дітей викликає залізодефіцитну анемію. Причиною анемії може бути також дефіцит міді, фолієвої кислоти, вітаміну В12. Звичайно концентрація гемоглобіну в крові дітей падає у віці від трьох до шести місяців. У недоношеної дитини анемія може спостерігатися вже в перші тижні життя Розрізняють такі види анемій:
У дітей найчастіше зустрічається залізодефіцитна анемія, але нерідкі і анемії гемолітичні. Симптоми Часто анемії не вдається виявити будь відразу. Особливо це важко зробити у дитини грудного віку. Якщо у малюка бліда, суха шкіра, з'являються тріщини в куточках рота, спостерігаються стоматит, запор або пронос, порушується травний процес, дитина мало рухається, швидко стомлюється, стає плаксивою - то є привід насторожитися. У дітей старшого віку залізодефіцитна анемія може викликати відставання у психічному та розумовому розвитку. Можуть спостерігатися болі в м'язах, запаморочення, енурез, зниження тонусу серцевого м'яза, підвищена сонливість або, навпаки, безсоння, тахікардія. Лікування Лікування залізодефіцитної анемії у дітей полягає у вживанні залізовмісних вітамінів і препаратів. Відзначено, що у дитини, яка знаходиться на грудному вигодовуванні, анемії виникають рідко. Годує мама повинна подбати про власне здоров'я, режимі і харчуванні, щоб зберегти лактацію, як можна довше. Залізо, що міститься в материнському молоці, найкращим чином засвоюється малюком. Якщо дитина перебуває на штучному вигодовуванні, необхідно давати йому суміші з високим вмістом заліза. Також мама повинна дотримуватися графіка введення прикорму. Лікування анемії у дітей старшого віку також полягає в прийомі залізовмісних препаратів, які призначить лікар. Дитині необхідно забезпечити гарне різноманітне харчування, прогулянки на свіжому повітрі. Не варто займатися самолікуванням. Дотримуйтесь вказівок і рекомендацій лікаря. Профілактика Профілактика анемії у дітей починається ще під час вагітності мами і полягає в дотриманні жінкою всіх рекомендацій лікаря щодо харчування та способу життя. Грудне вигодовування також є гарантом правильного розвитку дитини. Профілактика включає в себе повноцінне харчування, фізичну активність, прогулянки на свіжому повітрі, уважне ставлення батьків до здоров'я дитини. 25. Пороки серця — зміни структур серця (клапанів, шлуночків, передсердя, судин, що відходять), що порушують рух крові усередині серця або по великому і малому кругах кровообіги, природжені або придбані. Придбаними пороками серця називаються зміни, що виникають в період послеутробного розвитку, в клапанному апараті серця, в передсерді і шлуночках, а також в довколишніх судинах. Найпоширенішими є поєднані мітральні, аортальні і мітрально-аортальні пороки. Ізольовані стенози і недостатності клапанів, а також пороки правої половини серця зустрічаються рідше. Стенози клапанів лівої половини серця приводять до зменшеного вступу крові у великий круг кровообігу, а правої половини — в малий круг. Недостатність клапанів зазвичай супроводиться зворотним потоком (регургітацією) крові: при недостатності аортального клапана або клапана легеневої артерії кров в період діастоли поступає відповідно в лівий або правий шлуночок серця; при недостатності мітрального або трікуспідального клапана кров під час систоли поступає відповідно в ліве або праве передсердя. В даний час за допомогою допплерографії можна оцінити міру регургітації і таким чином судити про вираженість клапанній недостатності. Аортальний стеноз Аортальна недостатність Мітральний стеноз Мітральна недостатність Пролапс мітрального клапана. Пороки тристулкового клапана Пороки клапана легеневої артерії Клінико-інструментальна характеристика придбаних пороків серця . Вроджені вади серця є групою аномалій розвитку самого серця і довколишніх судин, основною відмінною рисою яких є помірні або незначні порушення гемодинаміки. Вони відносяться до групи так званих «білих пороків», при яких патологічне скидання крові походить з великого в малий круг кровообіги, або відсутній зовсім. Частіше за інших серед них зустрічаються дефекти міжпередсердною і міжшлуночковою перегородок, відкрита артеріальна протока, коарктація аорти. У більшості випадків виділити який-небудь чинник, що призводить до формування вродженої вади серця, не представляється можливим. Нерідко причиною множинної природженої патології є внутріутробна вірусна інфекція: краснуха, грип, епідемічний паротит. Частенько вроджені вади серця асоційовані з хромосомними аномаліями - такими, як синдром Дауна, Тернера та ін., або окремими точковими мутаціями, що надають ваді, наприклад, дефекту міжпередсердної перегородки, сімейний характер. Іноді виникнення вродженої вади зв'язується з різними інтоксикаціями і/або метаболічними порушеннями в організмі матері. Дефект міжпередсердної перегородки Дефект міжшлуночкової перегородки Відкрита артеріальна протока Коарктація аорти Лікувальна фізкультура при вадах серця Завдання лікувальної фізкультури при вадах серця : загальнозміцнюючий впливати на організм, пристосувати його до фізичних навантажень, поліпшити роботу серцево-судинної системи і інших органів. Початкові положення при виконанні вправ - спочатку лежачи і сидячи, потім стоячи. У зайняття включають дозовану ходьбу, вправи з предметами, а у міру поліпшення стану - ходьбу на лижах в повільному темпі. При компенсованих вадах серця з дозволу і під контролем лікаря можна займатися окремими видами спорту : плавати, ходити на лижах, кататися на ковзанах, їздити на велосипеді, грати у волейбол, городки, настільний і великий теніс. Основні ознаки цієї вади серця : майже завжди хворі мають синюшне забарвлення губ, щік, носа, відзначається збільшення розмірів серця вгору і управо, пульсація в області під грудьми, ляскаючий тон і шум діастоли на верхівці, акцент тону на легеневій артерії з розщеплюванням тону (ритм перепела), пульс малий, максимальний артеріальний тиск знижений. Сердечна недостатність, що розвивається при цій ваді, завжди протікає важко і проявляється задишкою, серцебиттям, ціанозом, застоєм крові в легенях і лікування, периферичними набряками, у важких випадках - водянкою порожнин. Нерідко спостерігається застійний бронхіт, миготлива аритмія. Лікування хворих з вадами серця у стадії декомпенсації завжди комплексне. Воно включає організацію необхідного режиму фізичної активності, медикаментозну терапію сердечної недостатності і інших ускладнень, дієту, лікувальну фізкультуру. Лікування мітрального стенозу тільки хірургічне. Зазвичай роблять розтин зрощених стулок клапана (мітральну комісуротомію)
Серце і великі судини починають формуватися на 2-му тижні життя ембріона. На 3-му тижні серце функціонує у вигляді простої трубки, через яку кров проходить суцільним потоком. З кінця 2-го міс внутрішньоутробного періоду встановлюється плацентарний кровообіг. Кров, насичена киснем і поживними речовинами, надходить від матері до плода по пупковій вені, яка відходить від плаценти і міститься в пупковому канатику разом з двома пупковими артеріями. Після проходження через пупкове кільце плода пупкова вена ділиться. Кілька її гілочок ідуть до печінки, а основна її частина продовжується у вигляді аранцієвої протоки, що впадає в нижню порожнисту вену, в яку вливається венозна кров і від нижньої половини тіла. Відносно багата на кисень кров нижньої порожнистої вени надходить у праве передсердя, далі з нього через овальний отвір в ліве передсердя, лівий шлуночок і аорту, а з неї — до всіх органів і тканин. У ліве передсердя надходить дуже невелика кількість венозної крові від легеневих вен з легень, які не функціонують» що істотно не позначається на газовому складі крові лівого· передсердя. У праве передсердя, крім нижньої порожнистої вени, впадає верхня порожниста вена, яка несе венозну кров з верхньої половини тіла. З правого передсердя кров надходить у правий шлуночок і попадає в легеневу артерію. Лише незначна частина цієї крові надходить у мале коло кровообігу і по легеневих венах повертається в ліве передсердя. Більша частина крові а легеневої артерії через відкриту артеріальну протоку, яка ніби е її продовженням, скидається в кінцеву частину аортальної дуги, опиняючись майже повністю в низхідній аорті. Венозна кров збирається в пупкових артеріях, які піднімаються по задній поверхні передньої черевної стінки, проходять через пупкове кільце, і через пуповину досягає плаценти, де здійснюється газообмін. Позаутробннй кровообіг. З моменту народження дитини плацентарний кровообіг припиняється. При розправленні легень знижується опір судин і тиск у малому колі кровообігу (протягом перших 2—3 днів життя відбувається функціональне, а через кілька місяців і анатомічне закриття овального отвору і артеріальної протоки). Зародкові кровоносні шляхи поступово облітеруються. У новонародженого формується позаутробний кровообіг. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи. Маса серця новонародженого відносно більша, ніж у дорослого, і становить 25 г. Стінки його тонкі. Через високе стояння діафрагми воно набуває лежачого положення. Коли дитина перебуває у вертикальному положенні, серце при опусканні діфрагми починає набувати косого положення. Шлуночки серця великі, а просвіти великих судин широкі. Після народження дитини збільшується навантаження на лівий шлуночок і зростає робота, яку він виконує. Якщо у новонародженого стінки шлуночків майже однакової товщини, то вже на кінець першого місяця життя починається інтенсивне зростання маси і порожнини лівого шлуночка. На кінець першого року життя стінка лівого шлуночка вдвічі товща, ніж правого. Правий шлуночок і праве передсердя збільшуються повільніше. Така нерівномірність збільшення маси відзначається і в інших відділах серця. Воно швидше росте в довжину, ніж у ширину. Міокард у новонароджених складається з тонких, погано розділених міофібрил з великою кількістю овальних ядер. Поперечної смугастості м'язових волокон немає. Сполучна тканина лише з'являється. Еластичних елементів дуже мало. Ендокард має пухку будову. З віком м'язові волокна потовщуються, зменшується кількість ядер, їхня форма стає паличкоподібною. З'являється поперечна смугастість міофібрил, потовщується сполучна тканина. |