экз. 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей
 Скачать 258.46 Kb.
|
|
20. Роль конституции и возраста в патологии Значение конституции в патологии. Конституцией называют совокупность функциональных и морфологических свойств организма, определяющих его реактивной, сложившуюся на наследственные основе и в процессе взаимодействия с окружающей средой. От конституции зависят устойчивость организма, его адаптационные возможности, своеобразие физиологических процессов и возможные патологии, предрасположенность к болезни. Разные по конституции животные одного вида и породы не одинаково реагируют на раздражение, имеют разную продуктивность при одном и том же рационе. По классификации Кулешова-Иванова выделяют грубую, нежную, плотную, рыхлую и крепкую конституции. Грубая конституция свойственна рабочим лошадям и волам, грубошерстным овцам. Нежная конституция встречается у скаковых и рысистых лошадей, молочных пород скота. Плотная (сухая) конституция присуща животным со слаборазвитой подкожной клетчаткой, хорошо выраженными мышцами, крепким костяком, высокой продуктивностью и большой продолжительностью жизни. Рыхлая (сырая) конституция характерна для животных с сильно развитой подкожной клетчаткой и отложениями жира, обладающих высокой энергия роста, но предрасположенных к различным заболеваниям. Крепкая конституция свойствена животным с хорошим развитием и гармоничным телосложением, высокой выносливостью и продуктивностью. Это наиболее предпочтительный тип конституции для отбора и разведения животных. Значение возраста в патологии. Эмбрион и развивающийся плод в силу интенсивного обмена веществ, быстрого размножение клеток, их дифференцировки, формирование органов и тканей весьма чувствителен к окружающей среде - организму матери. Недостаточное снабжение кислородом, витаминами, макро- и микроэлементами, пластическим и энергетическим веществами, гормонами приводит к внутриутробной патологии, проявляющиеся либо гибелью плода, либо аномалиями развития или заболеваниями. Инфекционное заболевание матерей могут передаваться плод внутриутробно при его прохождении через родовые пути или с первыми порциями молозиво. В раннем постнатальном периоде у молодняка ещё не сформированы в полной мере защитные механизмы. Телята, например, не реагирует повышением температуры на пирогены, они легко перегреваются и охлаждаются, что влечет за собой простудные заболевания. Первые несколько дней после рождения - это так называемый адаптивный период, когда парентеральное введение антигена обеспечивает иммунологическую толерантность с возможным осложнением в виде рантовой болезни (малорослость, снижение резистентности, высокая летальность). Половозрелые животные наиболее устойчивы к этиологическим фактором инфекционной и неинфекционной природы, хотя и у них может быть пониженная или существенно повышенная реакция на патогенный раздражитель по сравнению с нормальным состоянием. У старых животных постепенно снижаются интенсивность обменных процессов, потребление кислорода, количества выделяемого диоксида углерода. Клетки обедняются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Ослаблена деятельность сердца, падают его ударный и минутный объемы. Затронутые склерозом почки уменьшает диурез. Снижается выработка пищеварительных ферментов, поэтому корм недостаточно усваивается. Снижается, а затем выпадает репродуктивная функция. Постепенно инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции иммунной системы. Повышенная чувствительность к патогенам различного происхождения. 21.Реактивность. Виды реактивности. Роль нервной и эндокринной систем в реактивности организма. Реактивность - свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на раздражение поступающие из внешней среды. Виды: 1. Биологическая реактивность - изменение жизнедеятельности защитно-приспособительные характера, возникающие в организме животных определённого вида под влиянием адекватных воздействие окружающей среды. определяется наследственными анатомо-физиологическими способностями представители животных каждого вида к примеру миграция рыб и птиц в разные сезоны года. Врожденный иммунитет животного. 2. Индивидуальная реактивность - реакция отдельных представителей животных каждого вида на действие адекватных и неадекватных факторов внешней среды. Зависит от породы наследственных свойств пола возраста полноценности питания продуктивности других факторов. Роль нервной и эндокринной системы в реактивности организма. Реактивность в первую очередь зависит от коры головного мозга (условные рефлексы), от парасимпатической и симпатической нервной системы. Из желез внутренней секреции особое значение имеет гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы. Кроме внутренних факторов на реактивность оказывают влияние внешние и внутренние факторы: питание, кормление, условия содержания, неправильная эксплуатация, получение наркотизирующих веществ. 22. Влияние факторов внешней среды и возраста на реактивность организма. Раздражители окружающей среды, воздействуя на организм, влияют на его реактивность. Она может изменяться в зависимости от характера кормления, температуры среды, экзогенных отравлений, условий содержания, эксплуатации и др. Отсутствие или недостаток в кормах белков, углеводов, минеральных веществ, витаминов, а также качественное и количественное голодание снижают устойчивость организма к патогенным раздражителям (к инфекциям и интоксикациям). Истощенные животные обычно тяжело переносят болезнь, у них наблюдаются рецидивы. Неправильная эксплуатация животных, переутомление, плохие зоогигиенические условия содержания также отрицательно влияют на реактивность, и устойчивость организма к заболеваниям снижается. Перегревание и переохлаждение животного вызывают перестройку его реактивности на действие раздражителя. Внезапное охлаждение делает животное менее устойчивым к инфекциям (тормозятся выработка антител и фагоцитарная активность). Снижает устойчивость организма к патогенным раздражителям и перегревание. Окись углерода, соли свинца, ртути, синильной кислоты изменяют процессы внутреннего торможения в коре головного мозга и ослабляют устойчивость животного к патогенным раздражителям. Возрастная реактивность в разные периоды жизни животного организма существенно меняется. Она относительно понижена у молодняка, отличается оптимальной стабильностью у половозрелых животных, в старческом, завершающем, периоде жизни реактивность прогрессивно снижается. Неполноценность реакции молодых животных на внешние раздражения объясняется неполным развитием барьерных структур нервной, эндокринной и иммунной систем. Из-за структурной и функциональной незрелости лимфоидной системы многие микроорганизмы становятся причиной болезни молодняка. С возрастом у половозрелых животных нервная деятельность оптимизируется, достигают совершенства барьерные системы (кожа, слизистые оболочки). Развивается способность вырабатывать антитела и противодействовать полученным повреждениям формированием очага воспаления, подъемом температуры тела, стимуляцией компенсаторных и восстановительных процессов. У старых животных реакции нервной, эндокринной, иммунной систем, целостного организма на адекватные раздражители и патогены значительно ослаблена. 23. Иммунологическая реактивность. Иммунитет и его виды. Характеристика видового иммунитета. Иммунологическая реактивность. Понятие складывается из следующих явлений: 1. Невосприимчивость к заразным болезням, или иммунитет в собственном смысле 2. Реакция бионесовместимости ткани: а) гетерогенные - при попадании ткани животных одного вида в организм другого вида б) изогенные - при попадании ткани животного 1 иммунологической группы в организме животного другой иммунологической группы, в пределах одного вида в) индивидуальный - при попадании ткани одного животного организма другого, в пределах одного и того же вида иммунологической группа г) реакции взаимодействия эмбриональных тканей с тканями взрослого организма или друг с другом (резус конфликт) 2. Реакция повышенной чувствительности – аллергия 3. Явление при привыкания к ядам различного происхождения Все выше перечисленные явления объединяет следующими признаками: 1. Явление реакция возникает в организме при попадании в него чужеродных веществ 2. явление реакции относятся к реакциям биологической защиты направлены на сохранение и поддержание постоянства организма 3. Механизмы большинства перечисленных реакций существенное значение антиген-антитело Иммунитет, его классификация. Иммунитет - способ защиты организма от объектов, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Иммунитет представляет собой совокупность специфических и неспецифических реакций организма, направленных на защиту от не только от инфекционных агентов, но и от различных чужеродных веществ, попавших из вне и образовавшихся в самом организме. По происхождению: видовой (врождённый), приобретенный Видовой делиться на абсолютный, относительный и внутривидовой. Приобретенный делится на искусственно приобретенный и естественно приобретенный. Каждый из них делится на активный и пассивный. Видовой иммунитет, его виды. Видовой, или врожденный иммунитет, обусловлен наследственной невосприимчивостью к возбудителям ряда заболеваний. Его свойства закреплены генеческий в ряде поколений. В основе лежит отсутствие у макроорганизма рецепторов и субстратов необходимо для прикрепления и размножения возбудителя, а также наличие в организме веществ, которые блокируют размножение данного патогенного микроба или вируса. По этим причинам заболевание не возникает. Видовой иммунитет делится на абсолютный, относительный и внутривидовой. Абсолютный - это такой иммунитет, который возникает у животного с момента рождения и является настолько прочным, что никакие воздействия внешней среды (голодание, переутомление и т. д.) не могут его ослабить. Относительный - который зависит от воздействия каких-либо факторов. Внутривидовой - характеризуется устойчивостью к болезнетворному агенту не всего вида, а определенной породы или группы животных этого вида. Например, алжирская порода овец устойчива к сибирской язве. 24. Резистентность. Резистентность определяется состоянием барьерных приспособлений защиты от вредных агентов и механизмами неспецифической защиты. Барьерные свойства организма определяются тканевыми структурами, препятствующими негативному воздействию факторов, проникновению их во внутреннюю среду. К таким структурам относится кожа с ее производными, слизистые оболочки и кости. Кожа обладает барьерными свойствами благодаря многослойному эпителию и его производным, наличию рецепторных образований, клеток макрофагальной системы, секрета, выделяемого железистым аппаратом. Она имеет способность к самоочищению путем слущивания ороговевающих кератиноцитов, выделения секретов потовых и сальными железами. Большое значение придают аутомикрофлоре кожи. Видовой состав постоянной микрофлоры состоит из эпидермальных стафилококков, бактерий и грибов, они выделяют вещества, губительные для возбудителей. Слизистые оболочки- это барьер для хим и инфекц агентов. Благодаря ресничкам мерцательного эпителия выводятся иногда тела. Раздражение сопровождается реакцией в виде кашля, рвоты, диареи. Защитную роль играет микрофлора, заселяющая слизистую кишечника, мочепол. органов. Микробы- синергисты принимают участие в утилизации клетчатки, синтезе белка, витаминов. Основной представитель микрофлора толстой кишки- кишечная палочка, которая создает неблагоприятные условия для гнилостной микрофлоры. На поверхности сконцентрированы секреторные IgA, которые препятствуют адгезии вирусов и бактерии, нейтрализует токсины. Костная ткань защищает центральные нервные общаемся от повреждений. Позвонки защищают спинной мозг, а череп- головной мозг. Длинные трубчатые кости- орган кроветворения. Повреждения приводят к параличам и парезам. Активная резистентность (сопротивляемость)— это устойчивость, которая обеспечивается комплексом защитно-компенсаторных реакций, направленных на уничтожение патогенного фактора и последствий его действия. Активная резистентность является энергозависимой, ее основу составляют механизмы реактивности, например, фагоцитоз, синтез антител, реакции клеточного иммунитета. Пассивная резистентность - не связанная с активным функционированием механизмов защиты, обеспечивается его барьерными системами (кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер). Примером может служить препятствие проникновению микробов и многих ядовитых веществ в организм со стороны кожи и слизистых оболочек, осуществляющих так называемую барьерную функцию, которая в целом зависит от их строения и свойств, полученных организмом по наследству. Эти свойства не выражают активных реакций организма на болезнетворные влияния, например устойчивость к инфекциям, возникающая при передаче антител от матери к ребенку, при заместительном переливании крови. 25. Фагоцитарная теория имунитета. Микро и маккрофаги. Механизм фагоцитоза состоит в поглощении, переваривании, инактивации инородных для организма веществ специальными клетками-фагоцитами. К фагоцитам Мечников отнес макрофаги и микрофаги. В настоящее время все фагоциты объединены в единую фагоцитирующую систему. Функции клеток-фагоцитов самые разнообразные: они удаляют из организма отмирающие клетки, поглощают и инактивируют микробы, вирусы, грибы; синтезируют БАВ (лизоцим, комплемент, интерферон); участвуют в регуляции иммунной системы. Система фагоцитоза. Микрофаги и макрофаги. Центральное звено неспецифической защиты организма представлена двумя системами клеток: 1) мононуклеарная фагоцитарная система МФС - моноцит (в периферической крови), макрофаг (в тканях), фагоцит (когда участвуют в фагоцитозе). 2) система полиморфноядерных лейкоцитов - нейтрофилы (в периферической крови), микрофаги (за пределами сосудов). Фагоцитоз - захват, убийство и переваривание чужеродного антитела. Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза. 1) опсонизация объектов - на поверхности клетки образуется комплекс антиген-антитело, для его образовании необходимо очень мало молекул антител, которые всегда присутствуют в организме в качестве "нормальных" антител. Наличие антител на поверхности чужеродные клетки стимулирует активацию и присоединение к ним комплимента. Образовавшийся комплекс действует как активатор всех остальных стадии фагоцитоза. 2) хемотаксис - оптимизированная чужеродная клетка послает в окружающую среду хемотаксический сигнал, в направление которого фагоцит начинает двигаться. 3) адгезия - включает две фазы распознаванию чужеродного объекта (специфический процесс) и прикрепление, или собственно адгезия (неспецифический процесс). 4) собственно фагоцитоз - в процессе фагоцитоза плазматическая мембрана макрофага при помощи образовавшихся йо-йо выступающая складок захватывает объект фагоцитоза, в котором клетка соприкасается и обволакивает его. Образуется фагосома, которая отрывается от поверхности мембраны и перемещаются в цитоплазму. 5) киллинг - фагосомы захваченная клетка гибнет. Для успешного осуществления убийство макрофаг должен быть активирован. А в неактивированной макрофаги могут длительное время жить различные микроорганизмы. При активации макрофагов они гибнут. специфические хелперы в присутствии соответствующего антигена выделяют армирующей фактор активирующий киллинг. В одних случаях (при ряде инфекции, при ангине фагоцитирующих клеток, например опухолевых) наличие армирующего фактора для пилинга абсолютно необходимо. В других - процесс может идти и без этого фактора, хотя и менее эффективно. для осуществления келлинга макрофаг продуцирует и секретируют фагосома или в окружающее пространство серию реакционно-способных производных кислорода, это в основном короткоживущие молекулы активных биохимическии. 6) переваривание - перевариваются только убитые клетки, фагосомы для этого объединяются с лизосомами, которое содержит более 25 различных ферментов, в число которых входит большое количество гидролитических энзимов. В фагосоме происходит активация всех этих ферментов, так называемый метаболический взрыв, в результате которого фагоцитировать объект переваривается. 26. Этиология повреждения клеток. Прямое и опосредованное действие патогенных факторов на клетки. Спецефическое и неспецефическое выражения поврежденных клеток. В основе изменений жизнедеятельности организма животных при патологических процессах, состояниях и заболеваниях лежат нарушения функции клеток. В клетках реализуются процессы превращения энергии, ее использования для реализации генетических программ и обеспечения специализированных функций — зарождения и проведения импульса в нервной клетке, сокращения миофибрилл, выделения секрета, элиминации чужеродных субстратов. Рассматривают прямое и косвенное действие патогенных факторов. Прямое: нарушения структуры и функции органов-мишеней, подвергнутых действию патогена. Причинами прямых повреждений клеток могут быть физические, химические и биологические факторы. 1)Физические факторы. Природа причин физического воздействия на клетку разнообразна. Каждая из них имеет некоторую специфику повреждения. К повреждающим причинам физической природы относят: -механические факторы, такие, как удары, укусы, ранения разнообразными предметами, сдавливание, растяжение, разрывы и др., приводящие к нарушениям структуры и функции отдельных молекул (сотрясение мозга), субклеточных структур, клетки, органа, ткани; -термическое воздействие. Повышение температуры выше 45— 50 °С оказывает на клетку пагубное влияние, связанное с денатурацией белков, изменением структуры нуклеиновых кислот, по-вышением проницаемости биологических мембран. Понижение температуры среды ниже границ адаптации ведет к снижению обменных процессов или полному их прекращению. При температуре минус 2 °С начинаются кристаллизация воды в клетке и ее полное разрушение; -действие ионизирующей и ультрафиолетовой радиации ведет к поглощению молекулами энергии, их распаду, образованию свободных гидроксильных и липопероксидных радикалов, повреждающих ферментные системы и структуру клеточных мембран; -повышение или снижение осмотического давления в клетке или внеклеточной среде ведет либо к ее разрыву (внутриклеточная гиперосмия), либо к пикнозу (внеклеточная гиперосмия). 2)Химические факторы. Токсическими для клеток свойствами обладают самые разнообразные вещества, находящиеся в среде обитания животных. К ним следует отнести кислоты и щелочи в повышенной концентрации, соли тяжелых металлов, минеральные удобрения, недостаток или избыток макро- и микроэлементов (йод, кобальт, железо и др.). Токсический эффект химических веществ может проявиться торможением (ингибиро-ванием) активности ферментных систем клетки. 3)Биологические факторы. К ним следует отнести продукты жизнедеятельности бактерий, вирусов, простейших, грибов, паразитов; недостаток или избыточное содержание в крови животных физиологически активных веществ, прежде всего гормонов. Косвенное - возникает за счет образующиеся цепи вторичных реакции после прямого повреждения клеток-мишеней. Реализуется через: систему медиаторов, нарушение циркуляции крови, нарушение нейрогуморальной регуляции, изменение иммунного статуса, изменения гомеостаза. Подразделяются на специфические и неспецифические: 1)Специфическим для действия механических факторов будет нарушение целостности субклеточных, клеточных структур, органа, ткани. Лучистая энергия вызывает разрушение молекул, образование свободных радикалов. Химические токсигены инактивируют ферментные системы, вирусы разрушают геном клетки. Под влиянием ультрафиолетовых лучей эпителиальные клетки кожи накапливают пигмент меланин. 2)Неспецифические общие реакции клеток начинаются сразу после воздействия патогеном. В ответ на любое повреждение клетки реагируют следующими общими проявлениями: резким повышением проницаемости клеточных мембран, выходом из клетки ионов калия и попаданием внутрь ее ионов кальция и натрия; увеличением объема клетки; снижением мембранного потенциала; активацией цепи химических реакций в цитоплазме, повышением кислотности цитоплазмы, падением рН до 6 и ниже за счет усиления липолиза, протеолиза, гликогенолиза, гликолиза и гипоксии; увеличением вязкости цитоплазмы, замедлением броуновского движения молекул; увеличением способности цитоплазмы и ядра связываться с красителями; повышением флюоресценции. Поврежденные клетки выделяют большое количество биологически активных веществ, воздействующих на здоровые клеточные элементы, окружающие очаг повреждения. Эти биологически активные вещества получили название «медиаторы повреждения». К ним относятся гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, ацетилхолин, адреналин, ферменты. Многие из этих биологически активных веществ способствуют развитию воспалительных и аллергических реакций. |