экз. 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей
 Скачать 258.46 Kb.
|
|
87. Расстройство дыхания, вызываемая поражением легких. Бронхиальная астма. Бронхиты. Причины и механизмы их развития. Бронхиальная астма - рецидивирующее неспецифическое заболевание, сопровождающееся периодическими приступами удушья; наблюдают у лошадей, КРС, особенно у телят в возрасте 2-3 месяца, у животных других видов. Основная причина: гиперреактивность дыхательных путей на специфические и неспецифические раздражители, которая обусловлена сенсибилизацией животных аллергенами неинфекционной природы. Может развиваться смешанная форма с участием аутоиммунных процессов. В качестве этиологических факторов атопической бронхиальной астмы у животных называют поедания некачественных, заплесневелых кормов, ядовитых растений, избыточное потребление концентратов при гиповитаминозе B1 попадании в дыхательные пути пыльцы растений. К аллергенам бактериальной природы относятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, грибы рода candida, кишечную палочку, протей. Вторичное внедрение АГ в сенсибилизированный организм сопровождается образованием иммунных комплексов. Сокращение гладкомышечного аппарата бронхиального дерева, отёк слизистой оболочки, гиперсекреция желез и скопление экссудата препятствуют нормальному доступу О2 к альвеолам. Недостаточная оксигенация крови, повышенная концентрация CO2 и других продуктов метаболизма нарушают деятельность дыхательного центра. Развиваются признаки респираторного удушья. Для выведения воздуха из альвеол вовлекаются вспомогательные мышцы. Бронхит - воспаление слизистой оболочки бронхов. Заболевание довольно широко распространено среди домашних животных. Причинами служат вирусы, бактерии, микоплазмы, паразиты, аллергены. Появлению заболеваний способствуют неблагоприятные условия содержания, переохлаждение, неполноценная кормления и поения холодной водой, содержание в сырых, плохо вентилируемых помещениях. Хронический бронхит чаще бывает вторичного происхождения, следствием сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваний почек и других органов. Основная причина дыхательной недостаточности при бронхитах: уменьшение просвета воздухоносных путей, вызванного гиперемией и набуханием слизистой оболочки, гиперсекреции катарального экссудата, диапедезом лейкоцитов. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на подслизистый и мышечный слои, перибронхиальную ткань. Для бронхита аллергической этиологии характерны развития эмфиземы лёгких со смешанной инспираторно-экспираторной одышкой . 88. Расстройства дыхания, вызываемые поражением легких. Пневмония, Бронхопневмония. Отек легких. Нарушение функции легких – вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и воздухоносных путей. В зависимости от механизмов вызывающих нарушение вентиляции различают 2 вида легочной недостаточности абструктивная ( препятствие) возникает вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивляемости движения воздуха след-но ограничения растяжимости легких рестрикция это ограничение уменьшающее дых поверхность Пневмония – воспаление легких.Раз-ют: вирусного, бактериал, микоплазменного, паразитарного, микозного происхождения. Мб обусловлена попаданием в дых пути кормов, рвотных масс, жидкости, тромбоэмболией лег ар-ий. Развитие обусловлено активацией микрофлоры особ факультативной и раз-ием в частности сенсибилизации к аутоантигенам при поражении легочной паренхимы разного происхождения. Кислородн недостат-ть обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких за счет выпотевания в просвет альвеол экссудата и слущиваю-ся эпителия. Бронхопневмония – поражение воспалительным процессом бронхов и альвеолярного аппарата. Чаще всего возникает на фоне ослабления общей резистентности животных . Возникает под воздействием неспецифической микрофлоры легких но может осложнять многие болезни жив-х инфекционного и инвазионного происхождения. Опасна обтурацией бронхов катаральным экссудатом, раз-ием ателектазов, инфицированием спавшихся участков легких, появлением гнойно-некротических очагов. Развиваю-аяся у больнх нетоксическая гипоксия сочетается с токсической Частично компенсируется смешанной инспираторно-экспираторн одышкой. Отек легких. Два фактора в развитии: застойные явления в малом круге кровообращения и токсикоз. Гемодинамические застои=йн отеки воз-ют при декомпенсации пороков левой половины сердца( пр-р стеноз отверстия аорты, митральный стеноз, обширные инфаркты миокарда) Затруднения перемещения массы крови из малого круга кровообращения в большой ведут к венозной гиперемии легочн сосудов. Токсический отек появление экзогенно поступающим ядовит соед-иям ( бактоксины, яды насекомых, растительные алкалоиды, БОВ) избыточн образованию в самом организме гистамина серотонина ацетилхолина и др БАВ при аллергич состояниях. Так же раз-ся при скученном содержании жив=х перегревании, солнечных ударах, травмах ГМ и т.д. Ведущий фактор повышение проницаемости капилляров Транссудат проникает в альвеолярные пр=ва препятствуя их вентиляции. Парциальн давление кислорода в капиллярах малого круга резко снижается что увеличивает их проницаемость способ-ет прогрессированию транссудации отечная жидкость мжт заполнить не только альвеолы но и просветы бронхов трахею гортань выводится из органов ВДП в виде пенистой жидкости. 89. Нарушение регуляции дыхания. Брадипноэ, Тахипноэ,Гиперпноэ, Апноэ. Периодическое и терминальное дыхание. Одышка и ее виды. Этиология и патогенез одышки. Недостаточность внешнего дыхания пре-ет собой патологическое состояние при котором не обеспечивается оксигенация крови адекватная метаболическим потребностям организма. Нарушение регуляции дыхания обусловлено прежде всего состоянием дыхательного центра. (пр-р опухоли, кровоизлияния эмболии и т.д.) Полипноэ- частое поверх-ое дых-ие. У лихорадящих жив-х, при воспалит процессах в легких, застойных явл-иях. Учащение обусловлено повышением концентрации двуокиси углеродав крови раздраж-ей дых центр Поверхн-ый хар-р при уменьшении кол-ва функ-ющих альвеол объясняется преждевременным выходом из-за перерастяжения стенок альвеол не затрон пат процессом. Брадипноэ – редкое дыхание, при угнетении ф-ии дых центра. Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Хар-но для мышечной нагрузки бысро развив-ся лихорадочн реакции тиреотоксикоза эмоц стресса анемий разного происхождения, пониженного содержания кислорода во вдых воздухе Апноэ – временная остановка дыхания вызванная понижением возбудимости ДЦ Снижение чувствительности возникает в рез-те Гипоксии тяж интоксикации травматических поврежд действия наркот препаратов. Одышка( диспноэ) – это нарушение дыхания, которое сопровождается изменением его частоты и глубины. Как правило, дыхание при одышке учащенное и поверхностное, что является компенсаторным механизмом в ответ на недостаток кислорода. Одышка, возникающая при вдохе, называется инспираторной( при сужении ВДП, возникновении препятствий для норм прохождения воздуха по путям, альвеолы заполняются медленно, тормозится рефлекс Геринга-Брейера), одышка при выдохе называется экспираторной(у жив-х страдающих эмфиземой легких, при понижении эластичности ткани легких, для удаления остаточного воздуха вовлекаются вспомогательные мышцы брюшного пресса, обр-ие «запального желоба»). Также она может быть смешанной, то есть встречаться и на вдохе, и на выдохе. Физиологическая одышка может появиться в следующих случаях: • как реакция организма на чрезмерную физическую нагрузку, особенно если организм не подвергается физическим нагрузкам постоянно; • на больших высотах, где создаются условия гипоксии (нехватки кислорода); • в замкнутых помещениях с увеличенным количеством углекислого газа (гиперкапния). Физиологическая одышка обычно проходит быстро. В таких случаях необходимо просто устранить гиподинамию (сидячий образ жизни), при занятиях спортом постепенно увеличивать нагрузку, постепенно приспосабливаться к большим высотам и проблем с одышкой не будет. В случаях, когда одышка не проходит долгое время и создает существенный дискомфорт, она носит патологический характер и сигнализирует о наличии заболевания в организме. В таком случае необходимо срочно принять меры для раннего выявления заболевания и лечения. В зависимости от этиологии (причины возникновения) одышка может быть следующих типов: • сердечная одышка; • легочная одышка; • одышка как следствие анемии. Одышка может протекать в острой, подострой и хронической форме. Она может появляться внезапно и исчезать также быстро, а может быть постоянным симптомом. Периодичекое дыхание возникает под влиянием токсических воздействий на ДЦ и хар-ся изменением ритма дыхания с временными его остановками (апноэ) Ченй-Стоксовское, биотовское и куссмаулевское. Механизм период дых-ия: обычное содержание углекислоты в крови становится недостаточным раздражителем для маловозбудимого дых ц – дыхание останавл останавливается. Дых пауза длится пока углекислота не накапливается в крови в таком кол-ве что возбуждает ДЦ – дыхание возобновляется это приводит к увеличению вентиляции легких с выделением избытка углекислоты из крови что снова ведет к торможению дыхания. 90. Нарушение внешнего дыхания при поражении плевры (плевриты, гидроторакс, пневмоторакс, гемоторакс) Асфиксия. Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, попадании в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих патологических процессах (за исключением «сухого», т. е. без образования серозного экссудата, плеврита) давление в грудной полости повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз, приводящий к уменьшению дыхательной поверхности легких. Плеврит (воспаление плевры) сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легкого во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. Ясно выраженные расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. Выпот фибринозного экссудата вдет к образованию спаек между висцеральным и костальным листками плевры. Спайки мешают норм экскурсии грудной клетки вызывают чувство боли, разрастающаяся фиброзная ткань способна заполнить всю плевральную полость, сдавливая легкие ,вплоть до остановки дыхания. Пневмоторакс –скопление в плевральных полостях воздуха. Чаще односторонний, воздух может проникать через повреждения ГК или висцеральной плевры. В последнем случае пневмоторакс вызван проникновением воздуха из легких в рез-те кавернозного распада туберкулезного очага вскрытия абсцесса. Бывает: открытый ( свободное поступление и выход воздуха через отверстие в ГК или разрыв крупного бронха) закрытый ( воздух попал в плевральную полость и больше не поступает) клапанный ( попадение воздуха при каждом вдохе, выход затруднен или невозможен) Опасность – ателектаз ( спадение) легкого Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости. Чаше встречается односторонний гемоторакс.Этиология. Кровь может накапливаться в плевральной полости при проникающих ранениях грудной стенки, переломах ребер и грудной кости, у рогатого скота - при ранении плевры и легких острыми инородными предметами со стороны преджелудков. Симптомы. Животные проявляют беспокойство, возбуждены, усиливаются общая слабость и угнетение. Температура тела нормальная или субнормальная, при осложнении плевритом может повышаться до субфебрильной или фебрильной. При неблагоприятном течении болезни прогрессивно развивается дыхательная недостаточность, дыхание становится учащенным и напряженным, появляется бледность или цианоз слизистых. Пульс учащенный, слабого наполнения, сердечный толчок усиливается, тоны сердца усилены и глуховаты. При перкуссии притупление области легких на пораженной стороне грудной клетки. Гидроторакс (Hydrothorax — грудная водянка) — накопление транссудата в плевральной полости. Заболевание регистрируется сравнительно редко, преимущественно среди собак и лошадей. В большинстве случаев гидроторакс является симптомом при общей водянке организма или сердечно-сосудистой недостаточности.В результате застоя крови и затруднения оттока лимфы из плевры в плевральной полости накапливается избыток транссудата. Последний сдавливает легкие, что ведет к нарушению легочного газообмена. В первое время с помощью компенсаторных механизмов (учащение сердечной деятельности, учащение дыхательных движений и др.) газообмен в организме поддерживается на достаточном уровне. При прогрессировании накопления транссудата в плевральной полости наступает резко выраженное расстройство легочного, а затем и тканевого газообмена, что может быть причиной смерти от асфиксии или паралича сосудо-двигательного центра. Удушье (Асфиксия)– пат состояние определяемое недосточн или полным прекращением доступа кислорода в организм и накоплением его в тканях углекислого газа Развивается: 1. Механ затруднения прохождения воздуха по крупным дых путям 2 Резкого снижения содержания кислорода во вдых воздухе 3 Поражением НС и параличами дых мускулатуры 4 При остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания Механ зат-ия прохождения воздуха по крупн дыхат путям при отеке гортани ( воспаление, аллергия, спазм голосовой щели, при утоплении, повешанье ) при преждевременном появлении дыхат движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дых пути. 4 фазы механ асфиксии: - хар-ся активированием деят-ти ДЦ усиливается и удлиняется вдохФаза инспираторной одышки общее возбуждение симпат тонус расширен зрачки тахикардия повышение АД судороги усиление дых движений рефлекторно. При напряжении дых мышц возбуждаются расположен в них проприорецепторы. Импулься от рецепторов поступают в дых центр и активируют его. Понижение парциального движ кислорода и повышение углекислого газа доп раздражает как инспират так и экспират ДЦ Судороги вызывают повышение парц давления углекислого газа - хар-ся урежением дыхания и усилением движений на выдохе( экспираторная одышка) Начинает преобладать парасимпатич тонус сужаются зрачки снижается АД брадикардия при большем изменении газового состава ар крови наступает торможение ДЦ и центра регуляции кровообращения тормож экспер центра происходит позже т к при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше. - предтерминальная хар-ся прекращ дых движений объяняется торможением ДЦ - терминальная хар-ся глубокими вздохами типа Гаспинг дыхания смерть наступает от паралича бульбарн ДЦ 5-15 мин в это время возможно оживление задохнувшегосяздражением, а также при различных стрессовых состояниях. 91. Нарушение внутреннего дыхания. Нарушение транспорта кислорода и углекислого газа. Гипоксия. Типы гипоксии. Влияние гипоксии на организм. В патогенезе внутреннего дыхания выделяют следующие нарушения: 1) транспорта кислорода из легких в ткани2) транспорта углекислоты из тканей в легкие 3) усвоения кислорода тканями (тканевое дыхание) Нарушение транспорта кислорода: из легких преодолевая аэрогематический барьер кислород поступает в кровь где с гемоглобином эритроцитов образует непрочное легко диссоциирующее соединение – оксигемоглобин. Снижение кислородной емкости крови и ограничение доставки кислорода тканям возникают в результате следующих причин:1) падения парциального напряжения кислорода в альвеолярном воздухе; 2) снижении концентрации гемоглобина в циркулирующей крови (при анемиях); 3) образовании метгемоглобина. Ряд вещ-в способен окислять гемоглобин в метгемоглобин, превращая двухвалентное железо в трехвалентное. Эти вещ-ва (нитробензол, анилин, нитриты, нитраты и т.д.) 4) образование карбоксигемоглобина. Гипоксия – состояние возникающее в организме при недостаточном поступлении кислорода тканям или затруднении использования его клетками. Гипоксию принято считать типичным патологическим процессом. Несмотря на многообразие порождающих ее причин, ее проявление ,компенсаторные реакции во многих случаях протекают однотипно. Гипоксическая гипоксия – недостаточное содержание в тканях кислорода ( гипоксия) вызванное уменьшением его поступления через аэрогематический барьер из альвеол в кровь. Порождается след-ми факторами: -Низким содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе -недостаточной вентиляцией легких ( непроходимость, парез, паралич дыхательных мышц, пневмоторакс) -ухудшением перфузии газов через альвеолярные перегородки при невмониях отеве легких ателектазе, эмфиземе. -возможными пороками сердца вед-х к смешению артер и веноз крови Анемическая гипоксия – снижение кислородной емкости крови. Наб-ся при анемиях разного генеза, обр-ии карбоксигемоглобина и метгемоглобина. Циркуляторная гипоксия – замедление движения крови в капиллярах при серд недостат-ти шоке, коллапсе, коматозном состоянии. Гистотоксическая гипоксия - при нарушении способности клеток утилизировать кислород несмотря на достаточное кол-во его. Смешанные формы гипоксии ( 2-3 вида гипоксии вместе) Пр-р гипоксическая гипоксия бусловленная недостат-ю вентиляции легких, осложняется циркуляторной т.к. из-за гипоксии миокарда возникает средечн недостат-ть В учебнике Журавлева: Нарушение тканевого дыхания может возникнуть под действием экзо- и эндо- генных факторов. Экзо-: недостаточное кол-во доставляемого кровью кислорода; действие токсических вещ-в потупивших извне пр-р фосфор цианистые соебинения наркотики, токсины М/о. Эндо-: гипофункиця щит. Железы, к-ая вызывает снижение оскилительных процессов в тканях, ф-ии гипофиза и половых желез. Тканевое дыхание активизируется под действием адреналина, инсулина и др гормонов. Сердечная недостаточность ,злокачественные опухоли трофические нарушения нервной системы также могут вызывать изменение тканевого дыхания. Кислородное голодание тканей ( гипоксия) – состояние к-ое довольно часто возникает в больном организе в рез-те нарушения транспорта кислорода от легких к тканям а также использования его в них. Выделяют след-ие типы гипоксий: 1. Высотная гипоксия за счет снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. (горная и высотная болезни) 2. Гипоксия в рез-те альвеолярной гиповентиляции. Причины: паралич дых мышц или аномалии в легких. 3. Гипоксия вызванная нарушением соотношения вентиляции – перфузия легких. При заб-ии легких ( бронхиты, бронхопневмонии и т.д.) 4. Гипоксия вызванная уменьшением площади диффузии кислорода в легких. Уменьшение актив поверхности легочных альвеол и уплотнение их стенок, затруд-ее диффузию кислорода, отмечаются при ряде опухолей пр-р лейкозе, фиброзе, отравлении бериллием. 5. Гипоксия возникающая в рез-те наличия венозно-артериальных шунтов. При врожденных сердечных аномалиях. 6. Гипоксия выз-ая снижением кол-ва функционально-активного гемоглобина в крови(анемическая гипоксия) 7. Гипоксия ишемическая ( циркулярная, застойная) При ОСН или локальном нарушении кровообращения ( тромбоз, эмболия, спазм, сжатие сосудов) при нарушении сосудодвигательных нервов, венозной гиперемии или метсной анемии. 8. Гипоксия в рез-те тканевого отека 9.Гистотоксическая ( тканевая) гипоксия воз-ет когда ткани утрачивают способность использовать поступающий кислород при нормальной его транспортировке. 10. Гипоксия как след-ие чрезмерного использования кислорода. (при интенсивных мышечных движениях всл-ие увеличения в них вещ-в требующих увеличенного сод-ия кислорода. |