экз. 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей

• Название: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей
• Дата: 11.05.2023
• Размер: 258.46 Kb.
• Имя файла: ekzPatFiz.docx
• Тип: Задача; #1123837
• страница: 11 из 16

66. Анемия. Классификация анемий. Характеристика основных форм анемий.

Анемия- пат. сост., характеризуется уменьшением эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Классификация:

1. По цветовому показателю: (по насыщенности эритроцитов и гемоглобина)

-гипохромная –гиперхромная -нормохромная

2. По типу кроветворения: -регенераторная –гипорегенераторная -арегенераторная

3. По патогенезу: -постгеморрагический –гемолитический -апластическая.

Постгеморрагическая анемия - это состояние, связанное со значительной кровопотерей, которая бывает следствием травматического повреждения стенки кровеносного сосуда. Ведущий патогенетический фактор развития острой постгеморрагической анемии - снижение общего объема циркулирующей крови. Развивается гипотензия, сопровождающееся коллапсом; сочетается с эритропенией и гипоксией; развивается гипотензия (изменение состава крови); выбрасывается депонированная кровь; развивается гиповолемия.

Гемолитическая анемия возникает как следствие гемолиза эритроцитов под действием различных агентов биологического, химического, физического происхождения. Эритроциты разрушаются в просвете кровеносных сосудов, также в тканях, особенно селезенки. Характерный клинический признак – гемоглобинурия, то есть окрашивание мочи в бурый цвет за счёт гемоглобина освобождаемого гемолизированными эритроцитами. Обнаруживают анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, появляются нормобласты, ретикулоциты; изменяется количественный и качественный состав клеток белой крови.

Апластические анемии могут быть обусловлены прямым повреждающим действием вредоносного фактора на клетки красного костного мозга. Наиболее часто у животных наблюдается анемии возникающие из-за недостатка в рационе микроэлементов, витаминов или нарушения обменных процессов. В первую очередь к ним относятся железодефицитной анемии и анемии, развивающееся вследствие дефицита кобаламина и фолиевой кислоты. Железодефицитная анемия возникает вследствие затруднения всасывания железа в ЖКТ при гастритах, энтеритах, ахилии, язвенной болезни; повышенное расходование элиментов при хронических кровопотерях, вызванных заболеваниями, повышения лактации, интенсивной мышечной работы; у домашних животных - алиментарная недостаточность, вследствие неполноценного кормление взрослых животных. Фолиево-дефицитная анемия развивается в результате его недостаточного поступления в организм с кормом нарушенного усвоения или усиленного расходования у домашних животных

от алиментарной недостаточности; причиной также может быть некомпенсированная повышенная потребность в цианокобаламине у беременных животных при смене эмбрионального типа кроветворения у плода на эритробластический.

67.Лейкоцитозы. Физиологические и патологические. Лейкоцитарная формула при патологических процессах.

При патологических состояниях и болезнях происходит значительное количественные и качественные сдвиги лейкоцитов в крови. Изменение общего числа клеток в единице объёма периферической крови в сторону повышения - лейкоцитоз. Лейкоцитоз может быть первичного происхождения, то есть врождённые, и вторичные как ответная реакция организма на различные рода повреждения. По происхождению лейкоцитоз бывает физиологический и патологический.

Физиологический:

1. пищеварительный – наблюдают после приёма корма моногастричными животными.

2. миогенный – при интенсивной мышечной работе, особенно у беговых и скаковых лошадей.

3. новорожденный – в раннем постнатальном периоде развития (2-3 нед).

4. беременный – связано с развитием плода.

5. эмоциональный (болевой).

Патологический лейкоцитоз – является следствием влияния на организм животных различных факторов экзогенного (может быть вызван хим. соединениями, лек. ср-вами, физ. воздействиями, био. факторами) и эндогенного (при уремиях, диабетической коме) происхождения.

68. Лейкозы и их классификация. Этиология и патогенез лейкозов./69. Характеристика миелоидного и недифференцированного лейкозов. /70. Характеристика лимфоидного лейкоза и системного ретикулеза, или злокачественного гистицитоза.

Лейкоз - системное заболевание органов кроветворения опухолевой природы. Факторы: экзогенные(био,хим,физио), эндогенные(метилхолотрен). Лейкоз хар-ся прогрессирующим разрастанием клеток ККМ, печени, селезенке, л/уз и др орг. Харся гиперпластическим делением (похожие на полноценные клетки) и апластическим делением (разрастание неполноценных клеток). Выделяют пять стадий течения лейкозного процесса у КРС:

1. Латентный , инкубационный период характерен появлением антител к вирусу. 1-1,5 мес.

2. Предлейкозное состояние хар-ся обнаружением в крови незначительных изменений клеток и субклеточных образований.

3. Начальная стадия характерна отсутствием клинических признаков болезни до 6-8 лет.

4. Развёрнутая стадия хар-ся лейкемией, резким возрастанием числа недифференцированных атипичных клеток, лимфоидной метаплазией КМ, появлением специфич клинической картины. 1-2 лет.

5. Конечная терминальная выявляется по резкому увел поверхностных и внутренних л/уз, пучеглазию, нарушению целостности глазного яблока. Предшествует гибели.

1. Лимфоидный лейкоз - хар-ся миопластической пролиферацией лимфоцитов в л/уз, селезенке, печени, сердце, КМ. Миелоидная ткань замещается лимфоидной. В мазках преобладают зрелые узкоцитоплазменные лимфоциты до 80%. Проявляется увел л/уз, разрастанием лимф ткани происходит в селезенке в обл белой пульпы, что приводит к увел ее размера. При лейкемической форме общее количество лимфоцитов в крови может достигать до 1,5 млн. в 1 мкл крови. Алейкемическая форма лейкоза хар-ся низким или нормальным содержанием лейкоцитов в крови и отсутствием сдвига, в то время как в костном мозге имеются клеточные изменения, типичные для лейкоза.

2. Миелоидный лейкоз хар-ся разрастанием миелоидной ткани КМ и насыщением крови гранулоцитами. Селезенка резко увел. При лейкемической форме число лейкоцитов в крови может достигать до 100000 и более в 1мкл крови и состоят они преимущественно из гранулоцитов (преобладают незрелые формы) При алейкемической форме количество лейкоцитов остается в норме или умеренно повышен, но в лейкоцитарной форме обнаруживается резкое омоложение лейкоцитов. Появляются незрелые формы.

3.Недифференцированный лейкоз хар-ся тем, что размножение клеток начинается на уровне клеток предшественников лимфо и миелопоэза (иссл-е пунктата КМ - преобладание однотипных бластных клеток - они атипичны и отличаются прогрессивным изменением характера клетки в сторону зародышевого).

4. Злокачественный гистиоцитоз прекращение диффер-ии на ур. стволовой клетки.

71. Учение о группах крови. Резус-фактор. Переливание крови. Гемотранфузионный шок.

Выделяют 4 основных группы крови: I , или нулевая — I ( 0 ), II (A), III (B) и IV (АВ). Группы крови отличаются содержанием в плазме крови и эритроцитах специфических белков, которые не

всегда совместимы — белки плазмы могут склеивать эритроциты, разрушать их. 4- рец 1 - дон. Этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь I ( 0 ) группы можно переливать любому человеку, так как в её эритроцитах нет белка, на который могут повлиять белки плазмы реципиента и вызвать их разрушение. При несовпадении крови по Rh, если даже переливается кровь одной и той же группы, может возникнуть гемотрансфузионный шок. Клиника: общее беспокойство, возбуждение, боли в пояснице и в области сердца, лихорадка, затем общая слабость, бледность, адинамия, отмечается безучастность к окружающей обстановке и другие симптомы, присущие шоковому состоянию: снижение артериального давления, учащение пульса, дыхания и т. п. Наряду с этим обнаруживаются признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения ф-ии почек. При центрифугировании пробирки с кровью больного видно окрашивание плазмы в красный цвет, а при оценке мочи – ее красноватый оттенок.

Гемотрансфузионный шок проявляется различно, наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов, в одних случаях клинически не выявляется, в других – протекает с выраженными симптомами и возможной гибелью больных. Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается острая почечная недостаточность, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия. Клинические признаки. Вначале хар-ся: общим беспокойством, возбуждением, болями в пояснице и в области сердца, лихорадкой. В дальнейшем постепенно развивается: общая слабость, бледность, адинамия, отмечается безучастность к окружающей обстановке и другие симптомы, присущие шоковому состоянию: снижение артериального давления, учащение пульса, дыхания и т. п. Наряду с этим обнаруживаются признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения ф-ии почек.

72. Нарушение работы сердца при патологии миокарда, эндокарда и перикарда.

Патология перикарда. Наиболее часто у животных, особенно у крупного рогатого скота, наблюдают перикардит воспаление висцерального и париетального листков серозной оболочки сердца. Перикардит у жвачных животных нередко возникает как результат проникновения острых инородных тел (куска проволоки, иглы, шпильки и др.) из сетки через диафрагму. Воспаление перикарда может быть и нетравматического происхождения-в случае заноса инфекции при пиеми, туберкулезе, некробактериозе, других заболеваниях бактериальной природы и при аллергических состояниях. Перикардит сопровождается выпотом фибринозного или серозно-гнойного экссудата. В перикардиальной полости накапливается обилие жидкости (у коров, например, до 10 л), которая приводит к тампонаде сердца. У больных животных повышается давление крови в венах, развивается венозный застой в легких, печени, мезентериальных сосудах, других органах. У коров появляются сердечные отеки в области подгрудка, живота, межчелюстной ткани.

Патология миокарда. 1.Миокардит (туосагdtis)-воспаление сердечной мышцы, наблюдают у домашних животных всех видов. Причинами становятся механические повреждения, особенно у жвачных, ин- коксикации ядовитыми соединениями, аутоинтоксикации, недо- аток поступления некоторых минеральных веществ-селена, ия, калия. Наиболее же часто у животных встречаются мио- кардиты биологического происхождения. Воспаление миокарда выявляют при заболеваниях животных чумой, ящцуром, сальмонеллезом, коли-

инфекцией, листериозом, парвовирусной инфек- нней и др. Многие паразитарные болезни (гемоспоридиозы, цис- церкозы, токсоплазмоз, трихинеллез) сопровождаются воспале- нием сердечной мышцы, Поражения мышечной массы сердца возможны путем образования аутоантигенов под влиянием микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов Миокардит любого происхождения проявляется дезинтеграциeй кровообращения. Падают сила и скорость систолического на- пряжения, удлиняется диастолический период, наступает несоответствие между притоком и оттоком крови от сердца. Снижается артериальное давление, повышается венозное, Раздражение баро- рецепторов рецепторных зон предсердий и устьев полых вен, выз- ванное застойными явлениями, стимулирует увеличение частоты сердечных сокращений.

2.Миокардоз (myocardosis)-поражение миокарда невоспвотительного происхождения.

Рассматривают следующие основные формы заболевания: миокардиодистрофию, если преобладают нарушения обменных процессов в сердечной мышце; миокардиодегенерацию, если преобладают дегенеративные процессы; при прорастании сердечной мышцы соединительной тканью говорят о миокардиофиброзе, а в случае отложения солей- о склерозе венечных артерий.

Причинами, приводящими к острой форме миокардоза у жи- вотных, могут быть физическая перегрузка, ведущая к переутомлению сердечной мышцы, резкий переход от длительного покоя активной работе, утомительные перегоны на большие расстояния, транспортировка, сильное возбуждение, насильственная фиксация. Миокардоз может быть следствием кетоза, гиповитаминозов, недостатка микроэлементов (беломышечная болезнь), аутоинтоксикации, обусловленной заболеваниями кишечника, почек, матки (эндометриты), интоксикацией экзо- и эндотоксинами бактери- ального и паразитарного происхождения.

73.Нарушение автоматизма и возбудимости сердца.

Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма.

К ним относят респираторную (дыхательную) аритмию, аритмию в следствие нарушения автоматизма синусно-предсердного узла, сино - aурикулярную и атриовентрикулярную блокады. Респираторная (дыхательная) аритмия проявляется учащением пульса во время вдоха и замедлением его во время выдоха. Механизм этой аритмии сводится к рефлекторному возбуждению блуждающего нерва и тормозящему его влиянию на синусно- предсердный узел (Кейса-Флека). Замедление ритма при вдохе сопровождается удлинением диастолы.

Аритмия вследствие нарушения автоматизма синусно-предсердного узла (синусовая аритмия) характеризуется тем, что в покое через неопределенные интервалы наблюдают не связанное с фазами дыхания выпадение сердечных сокращений и пульсовых волн. Импульс возбуждения в синусно-предсердном узле не выраба- тывается или вследствие ваготоуса далее не передается, поэтому сокращение сердца не происходит.

Сино-аурикулярная и атриовентрикуарная блокады неврогенного происхождения в покое проявляются выпадением сердечных сокрашений и пульса через определенные интервалы вследствие блокады имлульса возбуждения. При аускультации во время пауз выявляют отдельные тоны предсердий.

Аритмии вследствие нарушения функции возбудимости.

В эту группу входят в основном синусовая, предсердная, пограничная, желудочковая экстрасистолии, а также мерцательная аритмии и пароксизмальная тахикардия, Указанные экстрасистолии, а также мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия появляются при повышении возбудимости миокарда, когда в его проводящей системе возникают номотопные и rеротопные импульсы, вызывающие преждевременные систолы сердца или отдельных его зон в фазе диастолы. Иногда экстрасистолии возникают на фоне номотопных систол через более продолжительные по сравнению с нормой интервалы, Эта одна из наиболее распространенных

аритмий сердца, которая бывает при перевозбуждении проводящей системы под воздействием экстракардиальных нервных импульсов, при болезнях органов брюшной полости, воспалительных и дистрофических поражениях миокарда, его ишемии, а также при интоксикациях, нарушениях водно-электролитного обмена.

Синусовая экстрасистолия появляется при образовании внеочередного импульса в синусно-предсердном узле, в результате чего возникает преждевременное сокращение сердца.

Предсердная экстрасистолия возникает при появлении внеочередного импульса в предсердиях (но не в синус- ном узле). Ее также диагностируют только по ЭКГ.

Пограничная (атриовентрикулярная) экстрасистолия отмечается при возникновении внеочередного импульса начале, середине или конце пограничного пучка Ашоффа-Тавара или пучке Гиса выше места его разделения на две ножки; импульс распространяется на желудочки и предсердия.

Желудочковая экстрасистолия бывает при образовании импульсов возбуждения в пучке Гиса, его ножках или волокнах Пуркинье и сопровождается преждевременным (часто неодновременным) сокращением желудочков с последующей длинной компенсаторной паузой, после которой пульс имеет меньшую величину волны.

Диссоциация с интерференцией возникает при образовании очага парабиоза в предсердиях и узле Ашоффа-Тавара, когда возникающий там гетеротопный импульс возбуждения не вызывает со- крашения предсердий, находящихся в состоянии парабиоза, но проводится с запозданием до синусного узла Кейса-Флека, вызывая затем его разряд, после чего наступает ускоренное сокращение предсердий.

Мерцательная аритмия характеризуется частыми неравными по силе и неравномрными по чередованию сердечными сокращениями, что обуславливает неравные и нерегулярные пульсовые волны. Мерцательную аритмию называют также «бредом сердца». Ее отмечают при резком повышении возбудимости нервно-мышечного аппарата и возникновении эктопических очагов возбуждения, приводящих к фибрилляции отдельных мышечных частей симпласта предсердий. Характерные признаки мерцательной аритмии -«хаос» сердечного ритма, нарушение функции сократимости миокарда, нерегулярность и неравномерность пульса (р. регреtuus, irregularis et inaequalis), тахикардия, периферические венозные застои с выраженным рисунком подкожных вен.

Параксизмальная (приступообразная) тахикардия (tаchycardia pагохуsmalis) -разновидность множественной экстрасистолии, связанной с резким повышением активности очагов гетеротопного автоматизма сердца (системы Кен-та), подавляющей деятельность синусно-предсердного узла, и переходом сердца на групповой экстрасистолический ритм. Он проявляется внезапными приступами учащения сердцебиения, которые могут продолжаться от нескольких минут до нескольких суток, вызывая венозные застои, одышку и общую слабость.

74. Нарушение проводимости и сократимости сердца.

Аритмии вследствие нарушения функции проводимости.

Различают внутрипредсердную, пограничную (частичную и полную) и внутрижелудочковые блокады, в основе гене- за которых находится состояние парабиоза соответствующих зон миокарда и его проводящей системы.

Внутрипредсердная блокада, являясь следствием дистрофических, дегенеративных изменений и парабиоза миокарда предсердий, обусловливает замедление возбуждения.

Пограничная блокада бывает частичной и полной. В зависимости от стадии развития парабиотического процесса в миокарде (трансформирующей, парадоксальной, тормозной) по-

является частичная стойкая или нестойкая блокада, могущая пеpейти в полную атриовентрикулярную (пограничную), часто необратимую блокаду.

Частичная пограничная (атриовентрикулярная) блокада индуцирvется прежде всего тормозящим влиянием вагуса на пограничный пучок и поражением части его волокон, характеризуется периодическими паузами продолжительностью от 2-3 с до 16-18 с, после чего следуют нормальные сокращения. Во время паузы отмечают выпадение пульсовых волн, при аускультации слышны тихие тоны предсердий, происходит переполнение вен. Если аритмия обусловлена изменениями в пограничном пучке, инъекция атропина или прогонка не снимают ее. Если блокада обусловлена ваготонусом, то после прогонки или инъекции атропина она исчезает.

Полная (поперечная) блокада пограничного (атриовентрикулярного) узла Ашоффа-Тавара возникает при парабиозе и перерождении пучка Гиса. Характеризуется прекращением передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. При этом синусно-предсердный узел Кейса-Флека остается водителем ритма только для предсердий. В желудочках образуются гетеротопные очаги возбуждения (центры второго и третьего порядка). Желудочки сокращаются независимо от предсердий (поперечная диссоциация), с более редким ритмом. Если прогонка животного не вызывает учащения сокращений сердца, то это указывает на неблагоприятный прогноз.

Аритмия вследствие нарушения функции сократимости.

Эту аритмию принято называть пульсовой. Для нее характерен альтернирующий, или , перемежающийся, неравномерный пульс (р. alternans). Распознается она только при исследовании пульса, особенно графической записи его. Особенностью альтернирующего пульса является то, что при правильном чередовании, регулярности пульса постоянно уменышается высота пульсовых волн с последующим новым подъемом и спадением их при отсутствии «компенсаторных пауз». Эту аритмию наблюдают при кардиофиброзе, тяжелой недостаточности сердца.