экз. 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей
 Скачать 258.46 Kb.
|
|
48. Гипобиотические процессы в тканях. Некроз, виды некроза, гангрена. Гипобиотические процессы обусловлены тем, что снижается обеспеченность питательными веществами всего организма или отдельных, конкретных тканевых структур под влиянием внешних и внутренних факторов. Атрофия- уменьшение тканей, органов в объеме в результате их недостаточного снабжения питательными веществами. Физиологическая атрофия присуща всем животным (н-р, тимус). Патологическая атрофия может быть общей (альментарное истощение) и местной. Причины местной атрофии: 1)бездействие –функциональная аторофия, н-р, мышц. 2) продолжительным сдавливанием. 3)дегенерацией органа – нейротрофическая атрофия (чаще мышц после травмы). 4)недостаточностью кровоснабжение органа. 5) воздействие физис и хим факторов (и.и., нехваток йода, избыточ введение кортикостероидов). Гипоплазия – недоразвитие ткани, органа в постнатальный период. Агенезия- полное отсутствие органа. Аплазия – сохранение органа в зачаточном состоянии. Гипотрофия молодняка – функциональная и морфологическая недостаточность клеток, тканей или всего организма вследствие неблагоприятных условий развития во внутриутробном периоде и после рождения. В основе гипотрофии молодняка лежит недостаточное поступление пластических и энергетических ресурсов от матери к плоду. Физиологическая неполноценность гипотрофичного молодняка проявляется в недостаточном функционировании органов и систем. Слизистые оболочки анемичны, двигательно-пищевые рефлексы и статические функции ослаблены, площадь опоры увеличена. Приобретенная гипотрофия молодняка может быть результатом переболевание гастроэнтеритом, бронхоплевмонией, кокцидиозом, гельминтами и др. Дистрофия- патологич процесс, характеризующийся нарушениями клеточного метаболизма, приводящими к структурным изменениям. Нарушения трофики бывают обусловлены след причинами: 1)расстройством нерв и эндокрин регуляции. 2)гипоксией тканей. 3)нарушением ауторегуляторных систем клетки под влиянием внеш и внутр факторов. Расстройства клеточного метаболизма сопряжены с патология инфильтрацией веществ в клетку, их накоплением, декомпрессией (нарушением ультрауструктуры клеток), появлениию в клетках несвойственных метаболитов веществ. По преим нарушению обмена в клетках дистрофию подразделяют на жировую(липоз), белковую (диспротеиноз), углеводную(слизистая, коллоидная), минеральную(петрификация, кальциноз). Исходом дистрофии любой этиологии может быть либо восстановление структуры и функции, если действие причины прекращается, либо некроз клеток с соответ последствиями, если процесс зашел далеко. Некроз - омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождается прекращением их функции. Характеризуется определенными изменениями клетки и межклеточного вещества. Некроз может захватывать часть клетки- фокальный или всю клетку-цитолиз. Одни некротические ткани становятся дряблыми,а другие высыхают. При гнилостном расплавлении возникает запах. Участки некрозов бело-желтые, иногда темно-красные. Причины некрозов: эндогенные: нарушения сосудистого, трофического, метаболического и аллергического характера Экзогенные: механические травмы, высокая и низкая температура, действие химических веществ, действие микроорганизмов,ии Формы некроза: -коагуляционный(сухой)- в основе лежат процессы денатурации белка. Ткани обезвоживаются и уплотняются. Может быть в почках, селезёнке и мышцах. В омертвевшие массы могут откладываться соли кальция- петрификация -колликвационный(влажный)- развивается в тканях богатых жидкостью(головной мозг) -гангрена - секвестр- некротизированный участок -инфаркт- развивается в результате внезапного нарушения кровообращения в части органа Гангрена-это одна из форм некроза, при которой омертвевшие ткани мумифицируются или подвергаются гнилостному распаду. Обычно она развивается при ишемии тканей в результате нарушения кровоснабжения. Причинами нарушения кровоснабжения может быть тромбоз, эмболия магистральной арт, перевязка арт. при операциях при плохо развитых коллатералях, воспаление, ущемление,заворот некоторых внутренних органов · Атеросклероз (старческая гангрена) · Анаэробные инфекции (газовая) · Сахарный диабет(диабетическая) Наиболее часто в клинической практике встречается гангрена конечностей (может быть сухой и влажной) -сухая гангрена-развивается при медленном прогрессирующем нарушении кровообращения конечностей. Первый симптом это сильная боль ниже уровня, закупоривающей арт. Кожный покров сначала приобретает бледный, а затем мраморно-синеватый оттенок, участок холоднее здорового, нарушается чувствительность. 49. Лихорадка. Этиология и патогенез лихорадки. Стадии лихорадочного цикла. Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма на инфекционные факторы и продукты распада собственных тканей. Характеризуется активным повышением температуры тела вследствие нарушения терморегуляции и других функций организма. Пирогены - вещества, способствующие повышению температуры тела (микробы, вирусы, соли и тд). Подразделяют на: А) инфекционные – бактерии, вирусы. Бактерии служат источником экзогенных пирогенов (- могут выделяться в процессе жизнедеятельности или освобождаться при деградации – это либо сахариды или полисахарида клеточных мембран бактерий). Они малотоксичны, термостабильны, не имеет видовой специфики, со слабо выраженной антигенностью. Пирогены при внедрении вирусов – БАВ, повреждающие клетки. Б) неинфекционные – фарм препараты, боль, физическая нагрузка, переохлаждение и тп. Патогенез лихорадки. Ее развитие характеризуется общими закономерностями, свойственными многим инфекционным и незаразным болезням. Экзопирогены, стимулируют образование в организме эндогенных пирогенов (их вырабатывают нейтрофилы, моноциты, естественные киллеры): интерлейкин-1 (ИЛ-1); фактор некроза опухоли (ФНО); ИЛ-6; α-интерферон. В цепь опосредованого влияния на внедрение бактериальных пирогенно включены простагландины (находят в спинномозговой жидкости, вызывают температуру). Образование эндогенных пирогенов является ведущим патогенетическим фактором в развитии лихорадки вне зависимости от ее происхождения. Эндогенные пирогены меняют физико-химическое постоянство внутренней среды, что приводит к раздражению рецепторного аппарата. Сигналы поступают в центр терморегуляции — ядра переднего и заднего гипоталамуса — определяют более высокий уровень функционирования этого нервного образования. В формировании лихорадочной реакции в ответ на бактериальные пирогены существенное значение имеет активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. Освобождение избыточного количества кортикостероидов и освобождение катехоламинов создает легкодоступные источники энергии путем образования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из резервов триглицеридов, усиливает сердечную деятельность, повышает артериальное давление. Главным источником повышенной теплопродукции при лихорадке являются резервы жира, когда под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы усиливается липолиз в жировой ткани. Наряду с интенсификацией процесса окисления возможно, чаще при инфекционно-токсических лихорадках, разобщение окисления и фосфорилирования, а также расщепление макроэргических соединений, особенно в крови. Накопление тепла в организме лихорадящих животных определяется не только усиленной теплопродукцией, но и ограничением отдачи тепла во внешнюю среду. Вовлеченность физической регуляции тепла в реализацию лихорадочной реакции осуществляется главным образом вазомоторными рефлекторными реакциями, определяющими величину кожного кровотока, конвективные и радиационные теплопотери. Лихорадка включает три стадии: 1. Стадия подъема температуры. Возрастает производство тепла и одновременно ограничивается его отдача во внешнюю среду. Повышение теплопродукции связано прежде всего с усилением тонуса мышц и возникновением дрожи - непроизвольным сокращением скелетных мышц. Увеличивается производство тепла и паренхиматозными органами. 2.Стадия состояния температуры. Температура тела обеспечивается повышенной теплопродукцией, уравновешенной столь же интенсивной отдачей тепла. Терморегуляция осуществляется на новом, более высоком уровне функционирования, определяемом терморегуляционным центром. 3. Стадия падения температуры. Продукция тепла в организме животного ограничивается. 50. Типы лихорадки. Нарушение функции отдельных систем органов при лихорадке. Типы лихорадок в зависимости от степени повышения температуры. • Субфибрильная - температура тела повышается на небольшую величину - до 1 °С; наблюдают при хронических вяло протекающих инфекциях; • Умеренная - температура тела повышается на 1,5-2 °С, характерна для большинства заразных заболеваний; • Высокая - температура тела повышается на 2- 2,5 0С, возникает при остро протекающих инфекциях; • Чрезмерная, гиперпиретическая - температура тела повышается более чем на 2,5 0С. Может быть при сепсисе, аллер¬гических реакциях немедленного типа, обострении хронически протекающих инфекций. Типы лихорадок в зависимости от характера температурных кривых. 1. Постоянная. Характеризуется суточными колебаниями в стадии состояния в пределах 1 градуса. Может держаться от нескольких дней до нескольких месяцев, имеет вечернее повышение температуры и утреннее понижение. Температура держится на протяжении всей болезни. 2. Перемежающая. характеризуется правильным чередованием повышение температуры и её нормализации на 1, 2, 3, дня. 3. Послабляющая. По продолжительности как постоянная, но с более значительным суточным колебаниям в 1,5-2 градуса, но не доходящая до нормы. 4. Возвратная. Характеризуется повышением температуры тела, через длительное время. 5. Истощающая. Характеризуется длительным течением, с колебаниями температуры в 3-5 градусов. 6. Кратковременная. Продолжается от нескольких часов до трёх дней. Температура повышается, понижается и процесс прекращается. 7. Атипическая. Не даёт правильной температурной кривой. Подъемы неравномерны и беспорядочны. Нарушение функции отдельных систем органов при лихорадке При лихорадочных состояниях отмечают применение различных систем и функции организма. Центральная нервная система. У продуктивных животных во время лихорадки отмечается угнетение, вялость, торможение условных рефлексов. Установлено, что у животных сильным типом лихорадочный период начинается остро и сравнительно быстро заканчивается, у животных со словом типом лихорадочная реакция развивается медленнее, бывает продолжительные. Сердечно-сосудистая система. Лихорадка сопровождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокращений зависит от этиологического фактора, вида животного, стадии лихорадки. Меняется поверхностное кардиоэлектрическое поле. Продолжительность деполяризации предсердий и желудочков в лихорадящих животных существенно не меняется. Электродвижущая сила деполяризация предсердий либо не изменяется, либо незначительно возрастает. Изменения электродвижущей силы деполяризации желудочков зависит от стадии лихорадки, вида животного, этиологического фактора. Возрастает коэффициент аритмий. Пирогены повышает чувствительность периферических сосудов к ангиотензину и серотонину. В первой стадии лихорадки отмечают в вазоконстрикцию кожных сосудов. Период снижения температуры тела характеризуется расширением кожных сосудов, увеличение периферического кровотока. Артериальное давление на первой стадии лихорадки повышается за счёт спазма периферических сосудов, что сопровождается притоком крови к внутренним органам. В период нормальной температуры тела артериальное давление падает, особенно при критическом совершение лихорадочной реакции. Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным. На 1ой стадии лихорадки частота дыхания возрастает в 2,5 раза. Выявлено, что повышение температуры головного мозга что за собой учащение дыхания. На второй стадии лихорадки число дыхательных движений несколько снижается, А на третьей стадии вновь увеличивается. Система крови. На 1ой и 2ой стадии лихорадки появляется лейкопения с преимущественным увеличением числа нейтрофилов и эозинофилов. Одновременно усиливается функции миелопоэтической системы, возрастает индекс регенерации. Во всех случаях отмечают нейтрофилию со сдвигом влево. После того как термическая реакция на пироген прекращается, лейкопоэз может сохраняться до 3 суток. СОЭ при лихорадке у коров, овец и свиней повышены у лошадей понижено. Пищеварительная система. Животные теряют аппетит, уменьшается переваримость и степень усвоения корма, возникает недостаточность пищеварения, что в значительной степени обусловлено торможением секреции главных пищеварительных желез. Вследствие того, что слюноотделение уменьшается, появляется сухость во рту, затрудняется принятие обработка грубого корма. Гипосекреция желудочного сока, сока поджелудочной и кишечника желез, гипохолия способствуют развитию гнилостных процессов, аутоинтоксикации. При лихорадке изменяется моторная и эвакуаторная деятельность желудка и кишечника. Часто встречаются атонические и спазмолитическим запоры. Масса тела снижается. Катаболические процессы начинают преобладать над анаболическими. Мочевыделительная система. На стадии озноба повышается АД, что усиливает диурез, на 2ой и 3ей стадии лихорадки резко уменьшается количество выделяемой мочи, плотность её возрастает. В моче обнаруживаются продукты интенсивного обмена белков и жиров. Обмен веществ. Пирогенное раздражение активизирует основной обмен расчет более интенсивного использования углеводов депонированного жира. Эти изменения обусловлены активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При лихорадке повышается распад гликогена в печени, развивается гипергликемия. По мере того как истощаются резервы углеводов, мобилизируются запасы депонированного жира для повышения теплопродукции. У лихорадящих животных обнаруживает кетонурию, что указывает на интенсивный, но неполный липополиз. При инфекционном процессе азотистый баланс обычно отрицательной. Тяжёлые деструктивные процессы при некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях сопровождаются усиленным распадом белка, увеличением количества азотистых продуктов в моче, особенно мочевины. Водно-электролитный обмен при лихорадке часто изменён, тк ограничено выведение из организма ионов Na, ткани задерживают хлориды и связывают воду, что объясняет, в частности, усиленной продукцией антидиуретического гормона. Задержка воды тканями, усиленная перспирация и потоотделения определяют повышенную жажду. 51. Воспаление. Основные стадии воспаления. Общие и местные признаки воспаления. Воспаление - это сложная защитно-приспособительная реакция организма, в ответ на действие вредящего фактора, характеризуется наличием функциональных и структурных сосудисто-тканных изменений. Развитие воспаления обусловлено контактом ткань с флогогенный агентом и последующей альтерацией, расстройством микроциркуляции, увеличением проницаемости гистогематогенного барьера, скоплением в тканях воспалительной жидкости - экссудата, миграцией лейкоцитов, ростом молодых клеточных элементов- пролиферацией. Альтерация. Под альтерацией понимают функциональные и структурные изменения в тканях, вызванные флогогенным агентом. Повреждение клеточных элементов крови, ткани, нервных рецепторных образований, не являясь, по существу, компонентом воспаление, служит спусковым механизмом, или триггером, ответной реакцией организма в виде воспаления. Первичная альтерация возникает в рамках гистиона- структурная единица, включающая в себя клетки, ткани, нервные элементы в зоне микроциркуляторного русла. Первичная альтерация вызывается контактом гистиона с повреждающим факторам. В очаге повреждения сразу можно наблюдать мозаичную картину морфологических изменений. Одни клетки полностью разрушены - некротизированны, др находиятся в состоянии некробиоза, третьи затронуты той или иной формой дистрофии. Разрушаются обменные процессы и функциональная активность клеток, органов, тканей. Меняется возбудимость рецепторов. Их прямое и опосредованное раздражение служит источником патологической импульсации, вовлекающей в ответную реакцию регуляторные системы- нервную, эндокрин, иммун, ССС. Вторичная альтерация обусловлена продолжающимся действовала флогогена и факторами первичной альтерации, активными даже после прекращения действия причины. Изначальная травматизация тканей приводит к разрушению мембранных структур клетки и субклеточных образований. Особое значение в развитии вторичной альтерации приобретают ферменты липосом: они обеспечивают аутолиз поврежденных клеток, А в освободившееся внеклеточные липосомальные ферменты продолжаются процесс альтерации, деструкции клеток уже вне зависимости от присутствия воспалительного агента. Разрушенные и стимулированные клетки становятся источником поступления в гуморальные среды большого количества БАВ- медиаторов и модуляторов воспаления. Таким образом, вторичная альтерация представляет собой результат воздействия на соединительную ткань и микрососуды лизосомальных ферментов и активированных кислородных метаболитов и обусловлена преимущественно активностью системы мононуклеарных фагоцитов. Экссудация, эмиграция лейкоцитов. Уже в первые секунды после альтерирующего влияя флогогена сенсорные нерв волокна, участвующие в ноцицепции выделяют особые сенсорные нейропептиды, характеризующиеся мощным сосудорасширяющим эффектом. Вазодилятация усиливается благодаря синергическому влиянию 2го медиаторного зерна, затем основную функцию в развитии воспаления начинают выполнять липидные медиаторы, образованные из липидов мембран поврежденных клеток. Путем биохимических превращений и содержащехся там арахидоновой кислоты образуется простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены, пероксида, гидроксиды жирных кислот. Простагландины выступают как синергисты таких медиаторов воспаления как гистамин, брадикинин, характеризуются сосудорасширяющим свойствами, обусловлевая развитие артериальной гиперемии. Усилению вазодилатации способствует повышению концентрации NO-радикалов в очаге воспаления. Со временем артериальная гиперемия изменяется венозной. Это обусловливается тем, что образовавшиеся тромбы в венах препятствуют оттоку крови. Кровоток замедляется, Зачем отмечают маятникообразные движения крови и, наконец, стаз, который провоцирует агрегацию эритроцитов. Экссудация-выход плазмы крови, форменных элементов за пределы кровеносных сосудов. Жидкость, выходящая за пределы сосудов, носит название экссудата, для которого характеризуется сравнительно невысоким содержанием белка, обилием ферментов, форменных элементов крови, интерлейкинов, продуктов распада тканей. Из всех факторов, обуславливающих экссудацию, в первую очередь нужно указать на следующий изменения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла-липидные медиаторы, гистамин, брадикинин, фосфолипидный фактор активации тромбоцитов, эндогенные антиоксиданты, такие как гипохлорит и хлорамин, её увеличивает. При разрыве клеточных контактов путем ретракции сокращение цитоскелета эндотелиальных клеток, вызываемом эндогенными оксидантами, плазма выходит за пределы сосудов, а лейкоциты мигрируют. Процессу способствует гепарин, характеризующийся антикоагулирующими свойствами. Экссудация также способствует увеличению гидростатического давления в венозной части капилляра, повышению осмотического и онкотического давления в межклеточном матриксе, микровезикулярный транспорт. Микропиноцитоз энергозависимом и представляет собой самостоятельный компонент экссудативного процесса. Интенсивность воспалительной реакции, степень проницаемости гистогематогенного барьера влияет на количество белков экссудата и их качественный состав. При малых повреждениях наблюдают преимущественно экссудацию жидкости, низкомолекулярных соединений, при более крупных -высокомолекулярных соединений и клеток крови. Сквозь стенку кровеносных сосудов начинают мигрировать лейкоциты, которые передвигаются в направлении фокуса воспалительного очага. Эмиграция-выход лейкоцитов за пределы стенок сосудов. Эмиграция начинается с краевого стояния лейкоцитов: клетки сначала замедляют движение вдоль стенки сосудистой стенки, а затем останавливаются. Интима сосудов при воспалении выстилается тончайшей пленкой, в составе которых обнаруживается фибрин, гликопротеиды, сиаловые кислоты, др соединения. Это способствует повышенному контакту лейкоцитов эндотелиальными клетками сосудов гистеона. Краевое стояние лейкоцитов обеспечиваю также электрохимические связи, появление «кальциевых мостиков». Лейкоцит может мигрировать сквозь стенку сосуда посредством микропиноцитоза в эндотелиоците, либо преодолевать преграду между двумя эндотелиоцитами путем образование псевдоподий. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы: гиалуронидазу, эластазу, коллагеназу - ферменты, увеличивающие проницаемость базальной мембраны. Эмигрировавшие из сосудов лейкоциты начинает амебное движение по клеточному матриксу к объекту взаимодействия - мо или побеждённым клеткам. В последующем гистогематический барьер продлевают моноциты. В очаге восп они активируются и приобретают свойства свойством макрофагов, тканевых фагоцитирующих клеток. Фагоциты усиленно поглощают кислород и генерируют его активные формы. Они обладают высоко выраженной бактерицидной активностью и широким спектром биологической активности. Пролиферация. Пролиферация - разрастание тканей организма животного за счет размножения клеток. При повреждении тканей образуют не только противовоспалительные медиаторы, но и факторы, стимулирующие восстановление повреждённых субклеточных структур, а также клеток и тканей. Активированные нейтрофилы, макрофаги выделяют специфические медиаторь - транспортирующий фактор роста B1. Погибшие клетки в незначительной степени замещаются ещё при развитии альтерации, экссудации и эмиграции. Процесс наиболее выражен в завершающей фазе воспаления. По мере освобождения очага поражения от возбудителя, погибших клеток изменяется клеточный состав экссудата. Уменьшает содержание нейтрофилов, др сегментояд гранулоцитов. Установлено, что стареющие нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы расчленяются на отдельные апоптозные тела путем фрагментации хроматина, без разрушение клеточных мембран выброса лизосомальных ферментов в экстрацеллюлярные пространства. Уже в процессе апоптозной трансформации клетки теряют свою возможность секретировать протеолитические ферменты, что способствует затухания воспаления. Макрофаги легко поглащают фрагмент апоптозных лейк. Апоптозные тела не инициируют образование воспалительных цитокинов. Погибающие гранулоциты замещаются моноцитарными клетками - макрофагами и лимфоцитами. В восстановлении поврежденных тканевых структур принимают участие гематогенные и гистогенные клетки (адвентициальные клетки, дифференцирующиеся фибробласты, камбиальные элементы паренхиматозных органов, эпителий кожи, желез, слизистых оболочек). Пролиферация начинается на периферии очага повреждения образованием грануляционной ткани. Центр гранулем представлен капилляром. Узелки сливаются и образуется демаркационный вал, отделяющий очаг воспаления и здоровые ткани. Основное значение приобретают фибробласты, образующие в результате дифференцировки клеток соединительной ткани. Со временем грануляционная ткань претерпевает изменения. Количество сосудов и клеток уменьшается. Фибробласты пролиферируют, дифференцируются зрелые формы - фибробласты, которые синтезируют коллагеновые волокна, формирующие рубцовую ткань. Пролиферативные процессы представляют собой подготовительный этап репаративного периода. В случае сравнительно небольших повреждений, особенно эпителия кожи, слизистых оболочек, воспаление завершается регенерация структуры и функции тканей. При обширных повреждениях тканевой дефект замещается рубцовой тканью. Признаки: -краснота - возникшая в следствии артериальной гиперемии -припухлость - возникает из-за расширения сосудов, скопления жидкого межклеточного пространства -повышение t - возникает из-за простр. обмена веществ и притока более тёплой артериальной крови -болезненность - из-за механического давления воспалительной жидкости (эксудат), на нервные окончания, а так же раздражения био активными веществами или медиат. -нарушение функций - обуслов. болезнен. наруш. пит. тк., поступление кислорода, нарушение обмена веществ, иннервация, кровоснабж. и т.д. |