экз. 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей
 Скачать 258.46 Kb.
|
|
30. Значение нейрогуморальной регуляции углеводного обмена и его нарушение. Важную роль в регуляции углеводного обмена занимает продолговатый мозг и гипоталамическая область. Большое значение в регуляции углеводного обмена принадлежит коре больших полушарий головного мозга. Хорошо известно, что факторы психогенного характера приводят к усилению сахарообразования в печени и гипергликемии. Гипергликемия может быть вызвана условнорефлекторным путем, что также указывает на участие коры больших полушарий в регуляции углеводного обмена. Импульсы от высших метаболических центров, расположенных в гипоталамической области, распространяются по симпатическим нервам и приводят к усилению -ин креции мозговым веществом надпочечников адреналина, стимулирующего процесс глюкозообразования из гликогена в печени и повышения сахара в крови. С другой стороны, в блуждающих нервах содержатся волокна, возбуждающие инкрецию инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, что ведет к снижению уровня сахара крови. регулирующее действие нервной системы на обмен углеводов осуществляется, главным образом, через воздействие на инкрецию эндокринных желез, которые с помощью гормонов регулируют активность ферментов. Особенно важны для регуляции углеводного обмена такие эндокринные железы, как поджелудочная железа, кора и мозговое вещество надпочечников, передняя доля гипофиза, щитовидная железа. Инсулин – гормон β-клеток поджелудочной железы– единственный гормон, снижающий уровень сахара в крови. Его действие распространяется на мышечную и жировую ткани, а также на печень. Инсулин в печени в присутствии углеводов обладает гликогеностатическим действием. При недостаточности инсулина наблюдается повышение уровня глюкозы в крови(гипергликемия), избыточное выделение глюкозы с мочой (глюкозурия) и понижение содержания гликогена в печени. Мышечная и печеночная ткани утрачивают способность усваивать глюкозу. Одновременно подавляется биосинтез жирных кислот из глюкозы и ацетата и биосинтез белков. Недостаточность инсулина приводит к резкому снижению активности глюкокиназы и уридиндифосфотрансгликозидазы в печени. Наблюдается усиленный синтез ферментов, участвующих в глюконеогенезе из аминокислот и последний возрастает. Гормоны коркового слоя надпочечников, влияющие на углеводный обмен (глюкокортикоидные гормоны: гидрокортизон, кортизон, кортикостерон), также действуют в печени и мышцах. Эти гормоны служат как бы антагонистами инсулина, их повышающее действие на уровень сахара крови основано на: увеличении скорости глюконеогенеза в печени и замедлении обмена глюкозы в периферических органах. Глюкокортикоидные гормоны повышают катаболизм белков в печени и тем самым способствуют образованию глюкозы из безазотистых фрагментов аминокислот(глюконеогенез). Под влиянием этих гормонов происходит также активирование фосфатазы(глюкозо-6-фосфа- тазы), благодаря чему из глюкозо-6-фосфата усиливается образование свободной глюкозы и ее выход из печени. На периферии, т.е. в мышцах, глюкокортикоидные гормоны замедляют окисление глюкозы и препятствуют образованию гликогена. Существенно влияние на углеводный обмен оказывает адреналин– гормон мозгового вещества надпочечников, и глюкагон – гормон поджелудочной железы, вырабатываемый в её α-клетках. Адреналин вызывает повышение уровня сахара крови. Он особенно усиленно вырабатывается в момент резкого снижения концентрации глюкозы в крови. Адреналин мобилизирует гликоген в печени и мышцах. В печени это приводит к выходу свободной глюкозы в кровь, а в мышцах вследствие отсутствия глюкозо-6-фосфатазы – к повышенному образованию молочной кислоты. Адреналин, повышая содержание молочной кислоты в крови, приводит к перераспределению гликогена из мышц в печень. Ускоренная мобилизация (распад) гликогена под влиянием адреналина объясняется его способностью ускорять как в печени, так и мышцах (при участии аденилатциклазного механизма) превращение неактивной фосфорилазы (фосфорилазы В) в её активную форму (фосфорилазу А). Одновременно имеет место подавление гликогенсинтетазной активности. Глюкагон, как и адреналин, увеличивает концентрацию сахара в крови. Глюкагон действует исключительно на печень. Здесь он, подобно адреналину, ускоряет превращение фосфорилазы В в фосфорилазу А. Передняя доля гипофиза продуцирует два гормона, которые имеют отношение к регуляции углеводного обмена: дренокортикотропный и соматотропный. Оба эти гормона по-существу действуют на обмен углеводов опосредованно. Адренокортикотропный гормон стимулирует деятельность коры надпочечников и, таким образом, он выступает как антагонист инсулина. Соматотропный гормон действуети как антагонист, и как синергист инсулина. Он тормозит метаболизм глюкозы на периферии и глюконеогенез и одновременно, анаболически действуя на белковый обмен, ускоряет синтез инсулина в поджелудочной железе 31. Полное голодание. Периоды полного голодания. Голодание – это состояние, возникающее в случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, получает их в недостаточном количестве или же не усваивает их вследствие болезни. Различают голодание: а) полное, б) неполное (количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. в) частичное (качественное) при недостаточном поступлении с пищей одного или несколько пищевых компонентов при нормальной энергетической её ценности. Периоды: 1 – (1-2 дня) у животных ещё нет отклонений от обычного состояния, но они безразличны к окружению. Жизнь поддерживается за счёт резервных углеводов, синтез белка ограничена, возникает отрицательный азотистый баланс. 2 - характеризуется острым ощущениям голода, общим возбуждением усиленными поисками корма. Энергетические потребности организма поддерживается за счет преимущественного окисления жира. Сохраняется отрицательный азотистый баланс, происходит перестройка обменных процессов. Синтез необходимые для поддержания жизни белковых молекул происходит за счёт распада других белков, увеличена спонтанная секреция пищеварительных желез. Масса мышечной ткани, печени, почек и кожи уменьшается. Число митохондрий уменьшается, содержание сахара в крови низкое. 3 - характеризуется преимущественным использованием белка для энергетических целей, происходит распад структурного белка жизненно важных органов, повышается выведение азота почками с мочой, спонтанная секреции желез ЖКТ прекращается. Белковое истощение ведёт к прекращению жизнедеятельности. Наступает смерть. 32. Неполное голодание. Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество энергии. Организм чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы дегенеративного характера. При неполном голодании изменения тяжелее, чем при полном, так как протекает оно более длительно. Смерть наступает при потере около 40 % массы тела. Уменьшение содержания белков крови снижает онкотическое давление, что может привести к развитию отеков. 33. Белковое голодание. Углеводное голодание. Жировое голодание. Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Бывает количественное и качественное. В случае углеводного голодания организм для энергетических целей вынужден использовать жиры в больших количествах. Это ведет к повышенному распаду жирных кислот в печени с образованием избытка ацетоуксусной кислоты, ацетона и β-оксимасляной кислоты (кетоновые тела), развитию кетоза. Недостаток жиров может быть восполнен углеводами и белками. Следует учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и полиненасышенные ЖК. При недостаточном поступлении липидов и липоидов в организме падает сопротивляемость инфекциям (страдает структура мембран), синтез стероидных гормонов надпочечников и половых гормонов и т.п. 34. Минеральное голодание. Недостаток микроэлементов кальция и фосфора. Существование организма животного невозможно без поступления с кормом необходимого количества минеральных веществ. Проявление недостаточности каждого макро- или микроэлемента определяется присущей ему ролью в обменных процессах. Кальций - Дефицит ведет к рахиту/остеомаляции. Кости больных животных становятся деформированными, хрупкими, суставы утолщены, развивается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копытный рог деформируется. У жвачных развивается атония, извращается аппетит. Недостаток его солей, в клетках и межклеточном веществе, ведет к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свертывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятельности. Фосфор. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если животное получает избыточное количество кальция. Недостаток фосфора сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животного. Велика роль фосфора в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Недостаток фосфора ведет к нарушению протеинового, жирового, углеводного, энергетического обменов. 77-79. Минеральное голодание. Недостаток микроэлементов магния, калия, натрия, железа, меди, йода и кобальта. хлора. марганца, цинка и селена Магний - расстройство сердечной деятельности, появление конвульсий, тетании, коматозное состояние, смерть. Калий - ухудшает общее состояние животных, замедляет рост и развитие молодняка. Описаны случаи некроза ткани головного мозга у телят. Натрий – снижение кислотности желудочного сока (недостаточность пищеварения, нарушение аппетита и снижение продуктивности). Появляются вялость, быстрая утомляемость, возникают заболевания кожи. Хлор – изменение осмотического давления в крови и внеклеточной жидкости, рН, ф-ние ЦНС, секреция HCl. Железо - железодефицитная анемия. Снижение железосодержащих ферментов. Повышенная предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Йод - обмен бжу, минеральных веществ и воды и приводит к развитию эндемического зоба, задержка роста, непропорциональность телосложения, понижению продуктивности. Возникают иммунодефицитные состояния. У свиней - угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины, у коров понижается воспроизводительная функция, надои молока, у птиц - яйценоскость. Кобальт - сопровождается резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бактерий. Синтез витамина группы В, особенно В12, снижается. Развитие злокачественной анемии гиперхромного типа, снижение плодовитости. У овец ухудшается качество шерсти. Медь – (молибден, свинец, сульфаты) гипохромная анемия, костные заболевания, расстройства ЖКТ (диарея), лизуха, замедление роста, падеж животных. У телят - ходульная походка, кахексия, депигментация шерсти (от глаз) из-за недостатка меланина (медьсодержащего фермента – тирогеназы). У овец - нарушение координации движений. Марганец - задерживается половое созревание, тормозится половая функция самцов и самок, понижается молочную продуктивность. У коров - выкидыши или рождение уродов. У птиц - перозис, характеризующаяся деформацией костей крыльев и ног. Цинк - снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизистой оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечностей. Ноги животных отечны, легкоранимы. Селен. Недостаток ведет к нарушениям тканевого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокислот и липидного обмена. Фактор беломышечной болезни молодняка (характеризуется поражением НС, перерождением, воспалением и некрозом скелетной мускулатуры, сердечной мышцы и дыхательными расстройствами). Характерны признаки острой сердечной недостаточности: одышка, широко открытый рот, отек подгрудка, малый слабый пульс, тахикардия. 80-82. Витаминное голодание. Гипо- и авитаминозы витаминов А, Д, Е, К и С, витаминов комплекса В. ВИТ А - отек зрительного нерва – атрофия, слепота. Гиперкератинизация - диспепсией, снижением переваривания, всасывания и использование корма. Респираторные заболевания, уменьшением воспроизводительности, задержка роста и развития, снижение резистентности, продуктивности. Лошади и пушные звери – мочекаменная болезнь. ВИТ Д - рахит/остеомоляция (нет отложения солей в костях - они деформированы, ломки, болезненны). Снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия, закупорка книжки, катаральное воспаление ЖКТ, кахексия, дистрофические процессы в печени, частые задержания последа, эндометриты, яловость. ВИТ Е - рассасывание эмбрионов, бесплодие самок, дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки, аспермия, утрата полового инстинкта. ВИТ К - приводит к явлению геморрагического диатеза (снижена прочность капилляров, возникают множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия, со всеми ее последствиями. ВИТ С - повышенная проницаемость и хрупкости к/с, потере их эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длительный недостаток ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует развитию дисбактериоза ЖКТ. ВИТ В1 ведет к цереброкортикальному некрозу или к полиэнцефало-маляции (признаки - слабость, подергивание мышц ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зубами и т.д). Может появляться понос. У пушных зверей (тиамилаза) - потеря аппетита, гипотермия, сердечная слабостью, паралич. У самок - гибель и рассасывание плодов, рождение мертворожденных и недоразвитых щенков. У птиц - дегенеративные изменения периферических нервов и задних столбов спинного мозга (дрожь, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину). ВИТ В2 снижается интенсивность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У животных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею. ВИТ В3 прекращается рост, возникают изнуряющая диарея, дерматит. Наблюдаются дегенеративные изменения в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве, нарушается координация движений. Отмечается снижение способности надпочечников к образованию стероидных гормонов. ВИТ В5 приводит к возникновению пеллагры. (протекает с поражением кожи и слизистых оболочек). Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает истощение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы. ВИТ В6 задержка роста, анемия, дерматит, поражение НС с явлениями судорог. Гибель. ВИТ В12 ведет к пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции, нарушается функция печени, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза. 35.ГИПО- И АВИТОМИНОЗЫ А И Е Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в организме животного, является увеличение давления спинномозговой жидкости, что ведет к отеку соска, зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению роговица, выпячиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдается атрофия зрительного нерва и наступает полная слепота. Кроме поражения глаз, у больных животных развивается гиперкератинизация. Повреждение слизистой оболочки кишечника у молодняка животных часто сопровождается диспепсией, снижением переваривания, всасывания и использования энергии корма. А - витаминная недостаточность может сопровождаться респираторными заболеваниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности. У животных всех видов задерживается рост и развитие, снижается естественная резистентность, падает продуктивность. Лошади и пушные звери при дефиците витамина А часто болеют мочекаменной болезнью. Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полового инстинкта. 36. ГИПО- И АВИТОМИНОЗЫ Д И С Кальциферол (витамин Д) особенно необходим молодняку птицы, поросятам, телятам, ягнятам и другим растущим животным. Дефицит кальциферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите нарушаются, процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании. Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей. Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при Д-витаминной недостаточности болеют остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией костей скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извращение аппетита, ослабление руминации. Отмечается также закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно- кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость. Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяйственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Не способны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость их пневмонией. Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной проницаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере их эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длительный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует развитию дисбактериоза желудочно-кишечного тракта. |