экз. 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей
 Скачать 258.46 Kb.
|
|
37. ГИПО- И АВИТОМИНОЗЫ ВИТАМИНОВ КОМПЛЕКСА В Тиамин (витамин В1). В1-гиповитаминоз возникает при дефиците витамина в кормах, затруднении синтеза его в преджелудках жвачных, при поступлении избыточного количества тиамииазы - фермента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В1 телята, пушные звери клеточного содержания, птицы. У телят дефицит витамина В, связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибковой природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или к полиэнцефало-маляции. Клинические признаки поражения мозговой ткани телят - слабость, общее подергивание мышц ушей и век, покачивание головы и шеи, скреже-тание зубами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточивость, ка-жущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть наступает через 3-6 дней. У пушных зверей, особенно у норок, В-витаминная недостаточность возникает при скармливании большого количества рыбы, содержащей фермент тиаминазу, разрушающий витамин, и наиболее часто проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердечной слабостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недоразвитых щенков. Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенеративных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдается дрожь, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину. Отмечается высокая смертность. Рибофлавин (витамин В2). Участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водорода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У животных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею. Никотиновая кислота (витамин РР). Использование животных кормов, содержащих малое количество триптофана - предшественника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболевание наблюдают у собак, свиней, птиц. Оно протекает с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек. Воспаление развивается в слизистой оболочке языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает истощение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы. Пиридоксин (витамин В6). Недостаток пиридоксина в кормах ведет к развитию у свиней, собак, цыплят, телят специфического заболевания, характеризующегося задержкой роста, анемией, дерматитом, поражением нервной системы с явлениями судорог. Пиридоксин считается незаменимым витамином для телят молочного периода. Дефицит витамина проявляется у них потерей аппетита, слабым ростом, диареей, приступами судорог, гибелью животных. Пантотеновая кислота (витамин Вз). При недостатке этого витамина у животных прекращается рост, возникают изнуряющая диарея, дерматит. Наблюдаются дегенеративные изменения в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве, нарушается координация движений. Отмечается снижение способности надпочечников к образованию стероидных гормонов. У больных животных, ограничен антителогенез, они становятся более восприимчивыми к инфекционным болезням. Цианкобаламин (витамин В12). Чувствительны к недостатку цианко-баламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных гиповитаминоз В|2 может возникнуть в результате малого содержания в рационе кобальта. Установлено также, что любые условия, ингибирующие деятельность микрофлоры рубца и других отделов пищеварительного тракта животных, способствуют В|2-витаминной недостаточности. Она может быть при поражении стенки желудка, если прекращается секреция мукополисахарида, необходимого для усвоения витамина В12. Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к развитию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции, нарушается функция печени, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза. 38.ПАТОЛОГИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЕКИ ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА Дисгидрии - нарушения водного обмена. Дисгидрии классифицируют с учетом трёх критериев: • Содержания жидкости в организме: выделяют гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе отек. Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом. Виды гипогидратации В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную разновидности гипогидратации. • Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выведения солей над потерями воды. • Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превышения выведения жидкости над потерями солей. • Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентного уменьшения в организме воды и солей. Гипергидратация развивается при положительном водном балансе. Виды гипергидратации • Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объёма вне- и внутриклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. • Гиперосмолярная гипергидратация развивается при увеличении объёма внеклеточной жидкости с повышенной осмоляльностью. • Изоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объ- ёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью. Отёк - патологическое скопление жидкости в ткани и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Виды отёков: 1) Застойные, 2) Воспалительные, 3) Почечные, 4) Токсические, 5) Аллергические, 6) Нервно-трофические 7) Эндокринные, 8) Кахексические (голодные) Механизмы возникновения отёков: 1. Изменение коллоидно-осмотического давления плазмы крови. 2. Повышение давления в капиллярах. 3. Повышение проницаемости стенок капилляров. 4. Повышение коллоидно- осмотического давление в межтканевой жидкости. 5. Уменьшение выделения воды и NaCl и избыточное поступление их в организм. 6. Изменение кислотно-щелочного равновесия. 7. Нарушение нервной и эндокринной регуляции. 39.КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ. ПАТОГЕНЕЗ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ОТЕКОВ. Отёк - патологическое скопление жидкости в ткани и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Виды отёков: 1) Застойные, 2) Воспалительные, 3) Почечные, 4) Токсические, 5) Аллергические, 6) Нервно-трофические ,7) Эндокринные, 8) Кахексические (голодные) Застойные отеки. Возникает как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки). Важное значение имеет венозный застой крови и повышение осмотического давления, нарушение оттока лимфы. Отёк м.б. обширным - если отёк охватывает большие области или м.б. локализованным - развивается в одном органе или Небольшом участке тела. Обширные отеки наблюдают при недостаточности сердца, в области расположенных ниже уровня сердца, где отток крови особенно затруднён и повышенное венозное давление. (область подгрудка и живота.) Причиной застойного отека помимо сердечной недостаточности могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим коллекторам. Транссудации в очаге застоя способствуют возникающие гипоксия и ацидоз, благодаря развитию которых значительно возрастает проницаемость мембран, влекущая за собой выход не только жидкости, но и плазменного белка. Транссудат, сдавливая лимфатические протоки, препятствует лимфооттоку. Токсические отёки. Диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате резко снижается фильтрационная способность почек. Натрий, вода, мочевина задерживаются в организме. Повышается проницаемость капиллярных стенок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию нефротического отека. При остро и хронически протекающих нефрозах (поражение канальцев почек) выделяется большое количество белка (альбуминурия). Что способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век. Это связано с тем, что эти области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты. Почечные отёки. Развитие обусловлено 2мя факторами: 1)диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (резко снижается фильтрационная способность почек, расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина, активизируется вся система ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон; Na, H2O, мочевина задерживаются в организме, повышается проницаемость капилляров, затрудненное выведение мочи, гипернатриемия, гиперволемия) приводит к развитию нефротического отека; 2)поражение канальцев почек (при остро и хронически протекающих нефрозах почками выделяется большое количество высокодисперстного альбумина, развивается гипоонкия, которая способствует перемещению жидкости из сосудов в ткани, и гиповолемия, которая стимулирует выброс альдостерона и задержку Na и H2O в организме) усугубляет развитие нефротического отека. У больных животных почечные отёки можно наблюдать в области живота, подгрудка, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отёчность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты. Воспалительные и аллергические отёки. Воспалительный отёк возникает в результате альтерации ткани, отличается от других отеков значительно увеличенной проницаемостью гистогематического барьера, что обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками. Основное значение придают биогенным аминам, лизосомальным гидролазам, простагландинам, лейкотриенам, продуктам перекисного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3-5% белка и носит название экссудата. Экссудация обусловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микровезикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышенно венозное давление. Воспалительный отёк сопровождает многие заболевания животных инфекционной и незаразной этиологии. Аллергический отёк развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, значительной отечностью на месте введения АГ при развитии гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Помимо медиаторов воспаления в патогенезе Большое значение имеет образование иммунных комплексов, обладающих цитотоксичность. Кахексические (голодные) отеки. Возникают при ослаблении онк давления в плазме крови из-за снижения содержания в ней белков. При повышенной проницаемости стенок капилляров, как следствии снижения тонуса сосудо-двигательного центра, при снижении тонуса ткани, ослаблении сердечной деятельности, усилении осм давления в тканях, в следствии накопления в них ионов Na. Неврогенные и эндокринные отеки. Нейротрофические (нейрогенные) – связаны с изменением характера местного кровообращения, расширением капилляров и повышением проницаемости сосудистых стенок, расстройством трофики тканей, изменением характера обменных процессов тканей. Отёки кожи и слизистых оболочек. Наблюдают при неврологиях, повреждении и сдавливании нервов. Эндокринные – возникают при гипофункции щитовидной железы (гипотиреоидные отёки). В основе лежит недостаточная выработка гормона тироксина, изменяется тканевой обмен, ткани становятся гидрофильными. Также могут развиваться при гиперсекреции минералокортикоида. 40.НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЕ. АЦИДОЗЫ, АЛКАЛОЗЫ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ. Постоянство концентрации водородных ионов (pH) во внутренней среде - необходимое условие для нормального функционирования жизненноважных процессов животного организма. Избыточныйо образовавшиеся кислые или основные (щелочные) продукты метаболизма подвергаются нейтрализации и выведению из организма (благодаря буферам). Ацидоз (повышенная кислотность) или алкалоз (повышенная основность) в этих случаях носят название компенсированного. При недостаточности буферных систем (патологическое состояние), регуляторные механизмы не могут удерживать водородный показатель (рН) в физиологических границах. Развивается некомпенсированный ацидоз или алкалоз. Содержание углекислоты в биологических средах, образование ее бикарбоната зависит от характера газообмена. Поэтому изменение кислотно-основного равновесия, связанное с разной концентрацией CO2 в крови и тканях, носит название газового алкалоза или газового ацидоза. Однако возможно развитие ацидоза и алкалоза вне связи с газообменом, когда нарушаются обменные процессы, накапливаются, не активируются и не освобождаются из организма метаболиты кислотного и основного происхождения. Возникает негазовый (метаболический) ацидоз или алкалоз. ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ. Развивается как следствие повышенной концентрации углекислоты в крови. Возникает на почве заболевания легких, избытка углекислого газа во вдыхаемом воздухе, недостаточности кровообращения, не обеспечивающего адекватного (обмена) выведения углекислого газа из организма. Патогенез: Гиперкапния быстро вовлекает компенсаторные механизмы: повышается возбудимость дыхательного центра, появляется одышка. Избыток водородных ионов удерживается в эритроцитах восстановленным гемоглобином. Повышается образование гидрокарбонатов, так как анионы, циркулирующие в крови, связываются с ионами Na, за счёт диссоциации NaCl, ионнамиК+ гемоглобина. Идет интенсивная секреция почками ионов водорода и усиленная реабсорбция гидрокарбонатов эпителием канальцев. Развивается некомпенсированный ацидоз, с падением показателя pH до возможна критического уровня. Газовый ацидоз негативно сказывается на функциональной активности жизненно важных систем. Повышается артериальное давление, из-за возбуждения избытком углекислого газа сосудодвигательного центра. Происходит сокращение гладкой мышечного аппарата бронхов, повышенное образование слизистого секрета бронхиальными железами, что усугубляет гиперкапнию и гипоксемию. Спазм артерий почек приводит к олигурии и положительному балансу остаточного азота в крови. Избыточное содержание углекислого газа в крови повышает тонус блуждающего нерва, что ведет к брадикардии и даже полной остановки сердца. Гиперкапния и гипоксемия приводят к нарушениям обменных процессов в тканях, где накапливаются промежуточные продукты метаболизма. Газовый ацидоз сочетается с метаболическим. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ (НЕГАЗОВЫЙ) АЦИДОЗ.В крови и тканях накапливаются нелетучие кислые продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, бета оксимасляная кислоты). Причины развития многообразны: все формы кислородного голодания ткани (сопровождаются накоплением не до окисленных продуктов метаболизма); нарушение сахаро-протеинового соотношения у высокопродуктивных молочных коров; при длительных диарея у молодняка (в следствии выведения с фекалиями Na,K, Ca); при нефритах,т.к пораженные почки не справляются с выведением кислых продуктов (уремия) + наблюдает у животных больных сахарным диабетом; у голодающих с отрицательным белковым балансом; поедание кислых продуктов в составе сена, силоса, др консервированных кормов. Компенсация обменного ацидоза осуществляется гидрокарбонатной буферной системы. Гидрокарбонаты связывают накапливающиеся в организме кислоты (образуется угольная кислота, которая разлагается на воду и углекислый газ). Декомпенсация обменного ацидоза ведет к выведению почками ионов Na, K, Ca, остеомаляции, аритмии сердца, снижению тонуса сосудов. ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ. Возникает как следствие неадекватно высокого выделение углекислого газа из организма, в сопоставлении с его образованием. Причины: гипервентиляция легких (обусловленная гипоксией, при анемический состояниях), недостаточность кислорода во вдыхаемом воздухе, при горной болезни. Повышение рН зависит от недостаточности компенсаторных механизмов, один из них - снижение возбудимости дыхательного центра, урежение дыхание, ограничение выведения углекислоты из организма, кроме того из эритроцитов в плазму начинают поступать ионы Cl, вытесняющие Na и бикарбонаты, от чего содержание Н2СО3 повышается. Почки начинают усиленно выделять бикарбонаты,нереабсорбируя их в канальцах, от чего моча становится щелочной. Если компенсаторные механизмы недостаточны, нарастает гипокапния, понижается тонус к/с, развивается гипотензия, идет избыточное выведение бикарбонатов, что сопровождается обезвоживанием организма. Возможны приступы титании, обусловленные снижением в организме ионизированного Са. Он направляется в костную ткань, откуда в кровь поступают ионы водорода. НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ. Представляет собой избыточное содержание в крови и тканях основании, тогда как количество водородных ионов снижено. Наблюдается у животных реже, чем обменный ацидоз, т.к в процессе метаболизма щелочных продуктов образуются значительно меньше, чем кислых. Причины: обильная потеря желудочного сока (хлора) при рвоте - для синтеза соляной кислоты, хлор поступает из крови, после диссоциации NaCl, излишнее количество Na+ вступает в реакцию с -HNO3 и образуется бикарбонат натрия NaHCO3, что сдвигаюетpH в щелочную сторону. Поступление в организм и накопление избыточного количества щелочнореагирующих соединений может быть одной из причины негазового алкалоза, что является следствием повышенного содержания в организме минералокортикоидов, тормозящих реабсорбциюСа в извитых канальцах почек. Внутриклеточный Са в этих случаях возмещается ионами Н и Na, от чего падает концентрация Н в плазме крови ->pH двигается в щелочную сторону.Причинойнегазового алкалоза также могут быть: паратиреоидная недостаточность,гипербария, облучение ионизирующей радиацией. Компенсаторные механизмы направлены прежде всего на удаление щелочей и задержку CO2 -> падает чувствительность дыхательного центра -> дыхание становится, редким накапливаются CO2, что возмещает нехватку угольной кислоты. В компенсаторных реакциях участвует и почечный механизм -> идет повышенное выведение гидрокарбонатов, двухосновного фосфата. Реакция мочи щелочная. Негативные последствия: выведение Na в составе NaHCO3 приводит к потере воды тканями, из-за падения осмотического давления межклеточной жидкости; выведение ионов К сопровождается аритмиями сердца; снижение концентрации Са в крови связано с его перемещением в костную ткань взамен ионов Н, что приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости, вплоть до появления судорог. |