экз. 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей
 Скачать 258.46 Kb.
|
|
14. Патогенез действия электрического тока Местное действие электрического тока на организм. Местные проявления электротравмы сводятся к ожогам и знакам тока (небольшие образования серо- белого цвета, твердые, окаймленные волнообразным возвышением). Общие действия электрического тока на организм. Прохождение электрического тока через организм сопровождается общими и местными изменениями. Общие реакции сводятся к возбуждению нервных рецепторов поперечнополосатых и гладких мышц. После контакта с токонесущим предметом животные как бы подскакивают, подпрыгивают. Развитие тонических судорог приводит к резкому подъему артериального давления, остановке дыхания, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации, спазму голосовых связок. Повышен выброс адреналина и норадреналина. Если электротравма не смертельна, то вслед за перевозбуждением следует длительное состояние запредельного торможения. Животное остается в лежачем положении, не реагирует на внешние раздражители (звук, свет), у него понижено артериальное давление. Механизмы действия электрического тока на организм. Действие электротока обусловлено тремя факторами: 1) сопротивление тканей определяет переход электрической энергии в тепловую, при этом возможны ожоги разной степени; 2) электромеханическое действие тока вызвано прямым переходом электроэнергии в механическую и действием образовавшихся газов и паров воды; 3) электрохимическое действие тока заключается в электролизе, появлении свободных радикалов, перемещении ионов; у анода скапливаются положительно заряженные ионы, что приводит к коагуляционному некрозу клеток, а отрицательные ионы направляются к катоду, создавая щелочную среду с последующим колликвационным некрозом. 15. Влияние атмосферного давления на организм. Высотная и кессонная болезни В естественных условиях животные испытывают действие пониженного барометрического давления при перемещении на высокогорные пастбища, транспортировке самолетами, проведении экспериментов в барокамерах в результате разрежения воздуха. Возникающие патологические изменения при горной болезни определяются двумя факторами: снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и влиянием на организм пониженного барометрического давления (гипобарии). Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе сопровождается гипоксемией — уменьшением содержания кислорода в крови и последующей гипоксией — уменьшением содержания кислорода в тканях. Реакция организма будет зависеть от степени и продолжительности гипоксии. Чем длительнее гипоксия, тем лучше условия для адаптации организма, развития компенсаторных реакций: увеличения числа эритроцитов и гемоглобина крови, рефлекторной одышки и тахикардии, гипертрофии миокарда. Горная болезнь. При подъеме на высоту, возникающие паталогические изменения вызваны след факторами: 1.снижение атмосферного давления (гипобария или декомпрессия) 2. уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Недостаток кислорода вызывает гипоксимию и гипоксию. Горная болезнь развивается в 2 стадиях: 1.стадия приспособления-бывает на высоте 1000-4000м- в рез-те раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров других вегетативных систем. Реакция организма будет зависеть от степени и продолжительности гипоксии на данной высоте. Чем длительнее гипоксия, тем лучше условия для адаптации организма и развития компенсаторной реакции. (возникает отдышка, тахикардия, незначительно повышается арт давление, увел кол-ва эритроцитов в периферической крови вследствие рефлекторного выброса их из селезенки и др органов депо. 2.декомпенсация-разв на высоте 5000м и более. Снижение барометрического давления сопровождается расширением газов, растворенных в жидких средах организма и полостях, из-за повышения градиента разницы между внутренним и внешним давлением, возможны разрывы мелких сосудов и кровотечения из носа и ушей. В рез-те гипервентиляции легких и снижения образ углекислого газа в тканях окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды. Развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхат и др центров ЦНС. Эйфория и возбуждение сменяется угнетением депрессией. Развивается усталость, сонливость, малоподвижность торможение рефлексов, исчезают пищеварительные рефлексы и дыхание уряжается. Гипокапния и алкалоз на высоте 6000-8000м могут вызвать смерть от паралича дых центра. Кессонная болезнь. Болезнетворному действию повышенного атм давления или гипербории подвергаются при погружении под воду, при водолазных работах, при шахтерских работах и спуске в пещеры. При быстром переходе из среды с норм атм давлением в среду с повышенным давлением(компрессия) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах. Возникает сжатие кишечных газов, повышение кровенаполнения внутр органов. При очень быстром резком погружении на большую глубину может произойти разрыв кров сосудов и легочных альвеол с развитием воздушной эмболии(закупорка). Основной болезнетворный эффект гипербории в период компрессии связан с повыш растворения газов в жидких средах организма. Особенно активно насыщаются азотом органы богатые жирами. Жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота чем кровь. В связи с большим сод-ем липидов в 1 очередь поражается НС. Легкое возбуждение (глубинный восторг) сменяется наркотическим, а затем токсическим эффектом. Возможна потеря сознания. При резком переходе из области с повыш атм давлением в область с норм (декомпрессия) развивается основные симптомы кессоной болезни.Обусловлена снижением растворимости газов (десатурация) высвобожденных в избытке уз тканей азот не успевает дефундировать из крови через легкие наружу и обр газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров, возникает газовая эмболия,обусл основные проявления декомпрессионой болезни(загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососуд и мозговые нарушения, поражение переферич нервов). 16. Механические причины, вызывающие болезнь. Патогенез травматического шока Повреждения, обусловленные приложением механической силы к тканям- механическая травма. Различают: 1. Растяжение и разрыв (наибольшее сопротивление у костей, с возрастом прочность и эластичность тканей снижается). 2. Сдавливание и сжатие (длительное приводит к некрозу, при постоянном и не большом – замедление или прекращение роста). 3. Удар – совокупность мех. явлений при столкновении тел. Нарушается целостность тканей. При сильных ударах – травматический шок. Развивается в 2 стадии: возбуждения- эректильную, и тормозную-торпидную. Эректильная. Быстротечна, сохраняется реакция у животных на условные и безусловные раздражители. Из-за раздражения н/рецепторов (импульсы потоком в мозг) – возбуждение, в первую очередь с-д и дых ц – гипертензия, тахикардия + выброс гормонов – стрессовая реакция, нарушается обмен в-в - перевозбуждение ЦНС. Сохраняется реакция на внеш. раздражители и некоторые движения, слизистые бледные, сильное потоотделение. Продолжение от нескольких минут до 1 часа. Торпидная стадия. Более продолжительна. Угнетаются сосудодвигательный и дыхательный центры, АД падает – недостаточность кровообращения, гипоксия – нарушения и пат процессы в организме и почечная недостаточность, из-за чего гипофиз и надпочечники вырабатывают гормоны – спазм сосудов – нарушение кровоснабжения еще больше. 17. Биологические факторы, вызывающие болезнь(бактерии, вирусы, простейшие, паразитические черви, грибы). Механизм их патогенного действия на организм К числу патогенных факторов относятся живые возбудители болезней: бактерии, вирусы, гельминты, простейшие, патогенные грибы, прионы. Чаще возбудителями инфекции являются патогенные микробы. Инвазионные (паразитарные) болезни вызываются паразитами животного происхождения. В зависимости от паразитов они подразделяются на: гельминтозы (вызывают гельминты), протозоозы (вызывают простейшие), арахнозы (вызывают клещи, паукообразные), энтомозы (вызывают насекомые). Механизмы патогенного действия бактерий на организм. Бактерии ответственны за ряд инфекций, которые варьируются от бессимптомных до внезапных и интенсивных. Заболевания, вызваные патогенными бактериями, обычно являются результатом производства токсинов. Эндотоксины служат компонентами стенки бактериальных клеток, высвобождающиеся после смерти или ухудшения состояния бактерий. Эти токсины вызывают различные симптомы, включая лихорадку, изменения артериального давления, озноб, септический шок, повреждение органов и даже смерть. Экзотоксины продуцируются бактериями и высвобождаются в окружающую среду. Три типа экзотоксинов включают цитотоксины, нейротоксины и энтеротоксины. Цитотоксины повреждают или уничтожают определенные типы клеток организма. Эритротоксины, которые разрушают клетки крови, повреждают капилляры и вызывают симптомы, связанные с некротическим фасциитом. Нейротоксины являются ядовитыми веществами, которые действуют на нервную систему и мозг. Бактерии высвобождают нейротоксин, вызывающий мышечный паралич. Энтеротоксины влияют на клетки кишечника, провоцируя сильную рвоту и диарею. Механизмы патогенного действия вирусов на организм. Вирусы - мельчайшие неклеточные частицы, из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки. Воздействие вирусов на клетку проявляется в паразитизме на генетическом уровне. Вирусный геном может встраиваться в геном клетки хозяина, он запускает механизмы синтеза вирусных белков на структурах клетки, что приводит к угнетению процессов жизнедеятельности самой клетки и зачастую к ее гибели. Механизмы патогенного действия гельминтов. 1. Механическое воздействие - повреждающее действие на ткани и органы, при миграции через ткань или при фиксации гельминтов к слизистой оболочке. 2. Стимуляция аллергических реакций – аллергия возникает вследствие сенсибилизации организма продуктами обмена и распада гельминтов, обладающими антигенными свойствами. 3.Влияние на микрофлору. Продукты обмена, выделяемые гельминтами при паразитировании в кишечнике, способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли патогенной и условно-патогенной микрофлоры. 4.Иммунодепрессивное действие. 5.Нарушение обменных процессов - вследствие потребления гельминтами части питательных веществ, поступающих в его организм. 6.Токсическое влияние гельминтов - обусловлено действием выделяемых ими продуктов обмена веществ и секретов желез, в результате чего в организме хозяина развиваются различные патологические процессы. 7.Нервно-рефлекторное влияние гельминтов. Гельминты раздражают нервные окончания (интерорецепторы), что нередко приводит к тяжелым вегетативным расстройствам, сопровождающимся бронхоспазмами, дисфункциями кишечника, зудом кожи. Механизмы их патогенного действия простейших на организм. Пироплазмоз – остро протекающая болезнь, которая характеризуется высокой температурой с лихорадкой постоянного типа, угнетением, желтухой, анемией, нарушением работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, сопровождающаяся гемоглобинурией и высокой смертностью. Патогенез. Возбудители, попавшие в организм со слюной клеща, попадают в кровеносную систему, повреждают эритроциты, разрушая их, развивается анемия, затем – гемоглобинурия. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. Эймериоз - характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Патогенез. Внутриклеточный паразитизм эймерий характеризуется разносторонним воздействием на физиолого-биохимические и иммунологические реакции организма хозяина. Паразитируя в слизистой оболочке кишечника, они вызывают массовую гибель эпителиальных клеток, в результате чего нарушается ее целостность. Сюда попадает микрофлора, которая затем проникает в органы и ткани. Это усугубляет течение патологического процесса. Нарушаются всасываемость, моторная функция кишечника. Механизмы патогенного действия грибов. Микозы – большая группа заболеваний, вызываемых грибами. Под влиянием неблагоприятных факторов возникает дисбактериоз и грибы проявляют патогенное действие. В слизистых оболочках гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза, вокруг которых возникает демаркационный вал из нейтрофилов. При прорастание псевдомицелия в просвет сосуда возникают метастазы. Во внутренних органах вокруг грибов образуется клеточный инфильтрат, состоящий в основном из нейтрофилов, как бы нанизанных на нити псевдомицелия. Очажки могут иметь не гнойный, а некротический характер. Затем по периферии лейкоцитарного вала образуется грануляционная ткань. Если заболевание растягивается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются гранулемы из фибробластов и гигантских многоядерных клеток. Микотоксикозы — болезни сельскохозяйственных животных, возникающие после скармливания им кормов, загрязненных токсинами грибов, паразитирующих на вегетативных растениях, и отравления токсинами грибов-сапрофитов, поражающих корма во время их хранения. Патогенез. При поедании животными кормов, пораженных токсическими грибами, ядовитые вещества поступают через стенки пищеварительного аппарата в кровеносные и лимфатические сосуды и с током крови и лимфы разносятся по организму, проникая во все органы и ткани, в том числе и в центральную нервную систему. При затяжном микотоксикозе ядовитые метаболиты грибов вызывают структурные изменения в тканях, органах и даже в целых системах. 18. Этиология (генные, хромосомные и геномные мутации) и патогенез наследственной патологии. Наследственная патология — это расстройства жизнедеятельности организма, возникающие в результате нарушений генотипа (наследственной информации). Возникает под влиянием мутагенных воздействий (мутагенов), т.е. таких экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают изменения генотипа. По своей природе мутагены могут быть физическими, химическими и биологическими. Генными или точечными (точковыми) называют мутации, возникающие в результате изменения гена, т. е. структуры молекулы ДНК. При нарушении репликации может произойти изменение последовательности нуклеотидов в каком-нибудь участке ДНК. Это может быть: замена, вставка или выпадение нуклеотида. Если происходит замена нуклеотида, то результат может быть разный. В некоторых случаях такая мутация не приводит к изменению структуры белка. Хромосомными называют мутации, обусловленные изменением структуры хромосом. Это может быть: утрата (нехватка) — потеря хромосомой своей концевой части; делеция — выпадение участка средней части хромосомы; дупликация — удвоение фрагмента хромосомы; инверсия — поворот участка хромосомы на 180°; транслокация — перенос участка одной хромосомы на другую. Хромосомные мутации чаще всего возникают при нарушении деления клеток. Их последствия для организма могут быть разными. Наиболее опасны утрата и делеция, так как может быть потеряна информация о жизненно важном белке. Наследственные заболевания, связанные с генными мутациями, весьма распространены: например, существует большая группа ферментопатий, обычно наследуемых как аутосомный рецессивный признак. Геномные изменения характеризуются отклонением от нормы числа хромосом, что проявляется уменьшением или увеличением их количества. Болезни с наследственной предрасположенностью. К наиболее распространенным можно отнести следующие генетически обусловленные аномалии развития у сельскохозяйственных животных: - альбинизм - наследуемая патология животных различных видов, характеризующаяся полным или частичным отсутствием пигмента (меланина) в глазах и покровных тканях – коже, шерсти; - пупочная грыжа - аномалия чаще встречаемая у КРС, свиней и лошадей; - атрезия (отсутствие) анального отверстия – аномалия, наблюдаемая чаще всего у свиней, а также КРС, овец и лошадей. У самок при атрезии ануса прямая кишка может сообщаться с влагалищем, через которое и опорожняется кишечник; - укорочение нижней челюсти встречаются у КРС, лошадей, свиней овец и коз, собак и птиц. У телят данная патология может сочетаться с укорочением верхней челюсти и пучеглазие (мопсовидность); - спастический парез - широко распространенное заболевание КРС, наносящие большой экономический ущерб племенным предприятием и молочно-товарной фермы. 19. Врождённые аномалии или патофизиология внутриутробного развития. Врожденные аномалии возникают вследствие действия различных неблагоприятных факторов на развивающийся эмбрион. На развитие зародыша влияют кормовой режим матери, ее возраст, строение и развитие половых путей, гормоны матери и ряд других факторов. Весь этот комплекс влияний материнского организма на развивающийся эмбрион носит название материнский эффект. Многие факторы окружающей среды и состояния здоровья матери могут быть причинами врождённых аномалий. Гипоксия материнского организма и плода. Возникает она у беpеменных животных в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, плохой вентиляции помещений, скученности живот- к этому же ведут болезни легких, недостаточность. Длительное пребывание беременного животного в состоянии гипоксии вызывает различные формы врадённых аномалий(анцефалия, гидроцефалия, раздвоенное нёбо, отсутствие глаз, гибель плода и др.) Недостаточность питания. Многие врождённые аномалии у животных обусловлены недостатком в рационе специфических веществ. Например, недостаток йода становится причиной зоба (тиреондизм), недостаток меди – энзоотической атаксии ягнят. Нехватка витамина А обусловливает возникновение кератита, деформации челюстей. Недостаточность рациона матерей по ряду аминокислот, по рибофлавину, холину, пантотеновой кислоте, цианокобаламину, фолиевой кислоте, магнию и меди могут привести к раздвоенному нёбу, микроанцефалии гирдоцефалии, анемии. Действие вирусов. Поражение материнского организма вирусной инфекцией (ящур, чума и др.) нередко вызывает врожденные аномалии у плодов (отсутствие конечностей, раздвоенное нёбо и др.). Действие химических и фармакологических веществ. Многие химические вещества, некоторые лекарственные и наркотические средства, действуя на беременный организм, нарушают нормальное развитие плода, ведут к уродствам. Ряд токсических веществ, включая препараты ртути, селена, висмута, увеличивают число врожденных аномалий (дефекты черепа и головного мозга). Некоторые химические препараты, используемые для борьбы с сорняками растений и против насекомых, также провоцируют развитие аномалий. Причинами врожденных аномалий могут быть вещества, используемые как лекарства. Гормональные факторы. Инсулиновый шок беременных животных может приводить к анцефалии (или безногости) у плодов. В случае разнополых близнецов у коров телочки нередко оказываются бесплодными в силу отрицательного влияния половых гормонов бычка. В этом случае может быть ложный гермафродитизм. Механические воздействия. Патология плодных оболочек, перетяжки амниона или травмы плода при падении матери могут быть причинами врожденных аномалий. Длительное лихорадочное состояние матери или внешняя гипертермия приводят к гибели плода, анцефалии, раздвоенному нёбу. Рентгеновские лучи или ионизирующее облучение беременных в больших дозах может вызвать увеличение частоты аномальных плодов (телята рождаются, например, с недоразвитыми конечностями). Необходимо иметь в виду, что одна и та же причина действует на беременное животное неодинаково. Обусловлено это тем, что плод в своем развитии проходит несколько стадий с различным характером поступления питательных веществ от матери к плоду. Врождённые аномалии по наследству не передаются. Их можно и нужно предупреждать созданием условий, благоприятных для беременной самки и развивающегося плода. |