экз. 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей

• Название: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей
• Дата: 11.05.2023
• Размер: 258.46 Kb.
• Имя файла: ekzPatFiz.docx
• Тип: Задача; #1123837
• страница: 12 из 16

75. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипотензия. Шок. Коллапс. Обморок.

Под артериальной гипотензией понимают стойкое снижение АД, обусловленное падением тонуса сосудов , объема цирк-ей крови или ослабление сердечной деятельности . Рассматривают физиологическую - не сопровождающуюся симптомами какойлибо болезни , и патологическую (первичную, нейроциркуляторную гипотензиюЮ и вторичную , наблюдаемую при многих инфекционных и др заболеваниях ). Шок— пат. процесс, возникающий под влиянием сверхильного раздражителя, хар-ся прогрессивным нарушением состояния ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена в-в и некоторых др ф-ий. По этиологии выделяют: травматический (болевая импульсация. Эректильная мин-ч – возбуждение, и торпидная стадии – реф-ые реакции ослабленны), ожоговый (афф-ая импульсация и аутоинтоксекация), гемаррагическая (гиповолемия и гипоксия), Антигенная (токсико-инф-ая), кардиогенная (сократ.ф-ия миокарда), анафилактическая (цитотоксически комплекс), гемотрансфузионная. Коллапс –острая сосудистая недостаточность, хар-ся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство). Отличия: 1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. 2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия хар-ся чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания.

При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью. О́бморок — приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровотока.

76. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипертензия первичная( гипертоническая болезнь) и вторичная (симптоматическая).

Гипертоническая болезнь - самостоятельное заболевание, хар-ся длительным, стойким повышением АД, которое является ведущим признаком. Основной фактор, вызывающий гипертоническую болезнь, по мнению большинства ученых, психоэмоциональное перенапряжение процессов ВНД, длительно действующие отрицательные раздражители. В развитии гипертонической болезни выделяют три стадии: 1 стадия - переходящая, хар-ся кратковременным повышением АД, сочетающимся с длительными периодами нормального кровообращения; 2 стадия - хар-ся стойкой гипертензией с возможными последствиями в виде парестезии, парезов, параличей без спонтанной нормализации уровня АД; 3 стадия - проявляется атеросклеротическими поражениями сосудов различных органов: сердцаГМ, почек, др орг. Исходом могут быть ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кровоизлияние в ГМ (инсульт). Артериальная гипертензия (АГ)- стойкое повышение АД (сист-го и диаст-го) по отношению к условной норме для жив-х каждого вида. Выделяют симптоматические артериальные гипертензии и отличную от них гипертоническую болезнь. Почечную гипертензию наблюдают при многих заболеваниях почек, особенно протекающих хронически.. Развивающаяся компенсаторная реакция со стороны ишемизированной почки приводит к общему подъему АД и соответственно к улучшению кровоснабжения самой почки. Гипертензия почечного происхождения возможна за счет повышения синтеза ренина (ангеотензин 1, 2 ад, 3 суж.сосуд)ишемизированным органом и недостаточного поступления в кровь антипрессорных вазоактивных в-в (простагландины А и Е, кинины - каллидин, брадикинин), которые должны препятствовать прессорному эффекту катехоламинов, это и способствует развитию симптоматической артериальной гипертензии. Эндокринные – появляются при патологии желез внутренней секреции, влияющщих на тонус к/с и объем циркулирующей крови. Гипоталамо-гипофизарная система, секретируя в кровь АДГ вазопрессин, участвует в регуляции АД. Повышение синтеза АДГ сопровождаются гиперволемией за счет усиленной реабсорбции жидкости из системы извитых канальцев почек. Кроме того, вазопрессин вызывает мошщный сосудосуживающий эффект и стойкое, длительное повышение АД. При расстройствах фии надпочечников – повыш-ся секреция минералокортикоидов и катехоламинов. Увеличение альдостерона сопровождается артериальной гипертензией, которая обязана повышенной реабсорбции натрия в извитых канальцах почек. Гипернатриемия влечет за собой гиперосмию, возрастание объема циркулируощей крови и соответственно гипертензию. Тиреотоксикоз – (гиперплазия или опухолевый рост щит.ж) гормоны железы обладают кардиотоническим эффектом, вызывают выраженную тахикардию с возрастанием минутного объема выбрасываемой крови. Развивается гипертензия гиперкинетического происхождения. Гипертензии нейрогенного происхождения возникают в результате первичного перевозбуждения сосудодвиг.ц или реф-но при раздражений рецепторных (болевых) зон при патологии различных органов и систем. Первое - чаще всего обусловлено неврозом- ф-ым нарушением ВНД животных под влиянием стрессов. Невротические состояния сопровождаются возбуждением сосудодвиг.ц и симпатических образований гипоталамуса с избыточным выбросом адреналина и норадреналина. Увеличенный минутный объем крови и повышение тонуса гладкомышечного аппарата артерий стимулируют повышение АД (акт-ия ГГНС и доп выброс в кровь катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов).

77. Нарушение пищеварения в преджелудках у жвачных. Гипо- атония. Тимпания. Травматический ретикулит.

В преджелудка у жвачных животных переваривание корма осуществляется с помощью многочисленной микрофлоры. Она участвует в процессе ферментации кормов, их расщепление и образование новых веществ. - нарушение биохимического равновесия в рубцовом пищеварении. Поддержание химического равновесия в рубце зависит от корма и от микрофлоры. Введение в рацион животных большое количество кормов, богатых сахарами, таких как свекла, капуста, зерно злаковых - это приводит ьт к повышению концентрации молочной кислоты в рубце; при этом увеличивается и общая кислотность содержимого, что угнетает моторную функцию рубца и задерживает эвакуацию кормовых масс. В рубце повышается осмотическое давление. Много молочной кислоты переходит в кишечник, работа кишечника нагружается. - избыточное образование аммиака. В рубце образуется при неправильном вскармливании карбамида. Аммиак вступает во взаимодействие с гемоглобином, в след. образуется щелочной гематин, действующие возбуждающее, как сильный нервный яд. - отравление нитритами. При вскармливании большого количества свёклы, через сутки после приготовления в рубце появляются промежуточные продукты - нитриты обладают токсическими ядами.

Гипотония вагуса вызывает или атонию -полное прекращение сокращения преджелудков с умеренным растяжением его стенок кормом, или гипотонию, характеризующуюся снижением тону- са стенок с уменьшением силы или частоты сокращений преджелудков. Причины гипотонии и атонии: грубые нарушения в режиме кормления, такие как дача большого количества малопитательных грубоволокнистых кормов, перекармливание концентратами, быстрый переход с одного кормового рациона на другой, использование кормов с примесью ядовитых трав, закисших или заплесневелых. Поение животных ледяной водой, снижение влажности содержимого рубца до 70% или, наоборот, повышение ее сверх 95% также обусловливают ослабление преджелудков. Особенно сильно угнетается моторная функция при резком увеличении кислотности его содержимого. Болышая концентрация аммиака в рубце приводит к ослаблению его сокращений. Как вторичный процесс нарушение тонуса преджелудков отмечается при патологических процессах в других органах и тканях, например при заболеваниях сердца, печени, легких, полового аппарата. Гипотония и атония преджелудков встречаются при лихорадочных состояниях. Тонус преджелудков может снижаться рефлекторно при торможении эвакуации содержимого сычуга.

Тимпания протекает остро и хронически. Острая тимпания наблюдается после обильного поедания животными кормов, способных к быстрому сбраживанию с образованием газов (клевер, люцерна) или содержащих ядовитые вещества- caпонины. Развитие болезни при отравлении сапонином обусловлено образованием из принятого корма пенящейся массы и нарушением Переполнение при этом рефлекса отрыгивания. Увеличенный рубец, как и переполненным, нарушает функции других органов; кроме того, раздражения интерорецепторов при растяжении и спазматических сокращениях мускулатуры рубца передают болевые импульсы в центральную нервную систему. А это ведет уже к рефлекторным расстройствам органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др. Все эти факторы усугубляют нарушение моторики и секреции пищеварительной системы. Если животному не будет оказана квалифицированная помощь - наступит смерть.

Хроническая тимпания. Причины, вызывающие острую тимпанию, при длительном действии или при повторяемости могут привести к хронической тимпании рубца. Последнюю отмечают и при заболеваниях сычуга, кишечника и печени, перитоните и брюшной водянке. Она нередко возникает при затрудненном отрыгивании газов из-за сужения просвета пищевода, а также при затруднении выхода газов из рубца в другие отделы, что может быть при закупорке переходных отверстий плотным кормом или комом из свалявшейся шерсти - безоар (чаще наблюдают у ягнят, телят, коз и овец).

Хроническая тимпания характеризуется периодически повторяющимися вздутиями, которые появляются в основном после кормления. Болезнь длится неделями, месяцами. Животное постепенно худеет, ослабевает. Один из очередных приступов вздутия может привести к смерти от асфиксии.

Травматический ретикулит. Попадающие в преджелудки инородные тела (металлические, стекло, кости), перемещаясь с кормом, нередко травмируют стенку преджелудков, чаще всего сетки. Травматическое повреждение создает стойкий очаг болевых раздражений. На месте повреждения развиваются воспаление, что отражается и на общем состоянии орrанизма: повышается температура, изменяется состав крови. Перемещаясь, инородное тело может перфорировать стенку желудка, диафрагму и ранить близлежащие органы - сердце, легкие.

78. Расстройство секреторной и моторной деятельности желудка. Количественные и качественные изменения желудочного сока.

В зависимости от характера изменений принято различать несколько форм нарушения секреции. Гиперацидная форма - в желудке натощак содержится значительное количество сока с высокими показателями общей кислотности и свободной соляной кислоты. С поступлением в желудок корма секреция усиливается, при этом общая кислотность возрастает. При гиперацидной форме кислотность не снижается до нормального уровня. Такая форма возбудимоети желез бывает при воспалении желудка, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки.

Астеническая форма- в желудке натощак также имеется значительное количество сока с общей кислотностью и концентрацией свободной соляной кислоты на 20—40 единиц выше, чем обычно. При этой форме железистый аппарат желудка активно pеагирует на кормовой раздражитель: общая кислотность содержимого быстро возрастает, но через 1—1,5 ч повышенная функция желудочных желез истощается, содержание кислот начинает снижаться, Далее секреция идет на нормальном уровне.

Инертная форма секреции отличается незначительным выделением желудочного сока натощак; при этом общая кислотность не выше нормальной, а свободной соляной кислоты может и не быть. После принятия корма активация секреции задерживается.

Субацидная желудочного сока натощак. Общая кислотность ниже нормальной, а свободной соляной кислоты в соке мало или нет совсем. Принятый корм не вызывает повышения общей кислотности и увеличения содержания свободной соляной кислоты. Отсутствие в желудочном соке соляной кислоты называется ахлоргидрией.

Названные формы нарушения секреции желудка соответствуют различным этапам изменения возбудимости его желез. Астеническая форма свидетельствует о начавшемся функциональном истощении регуляторного механизма и железистого аппарата желудка.

Инертная и субацидная формы говорят об еще более тяжелой степени расстройства регуляции железистого annарата и отражают глубокое торможение желудочной секреции. Последнее может перейти в стойкое состояние - ахилию, при которой железы утрачивают способность выделять свободную соляную кислоту, пепсин и хлориды. Ахилия бывает функциональной и органической.

Функциональная ахилия развивается после некоторых инфекционных болезней, при поражениях желчных путей и печени перевозбуждении нервной системы, а также при гипоавитаминозаy A, D, B.

При функциональной ахилии желудочный сок не выделяется вследствие глубокого угнетения железистого аппарата.

Функциональная ахилия при длительном течении сопровождается значительными атрофическими изменениями в железистом аппарате желудка. Это приводит к органической ахилии. Изменения секреции желудочного сока могут проявляться повышением (гиперсекреция) и понижением (гипосекреция).

Гиперсекреция характеризуется увеличением количества сока во всех фазах желудочного пищеварения. Ее наблюдают при хроническом гастрите, закупорке желчных протоков. Гиперсекреция при этих болезнях объясняется повышением возбудимости секреторного нерва. Поражения кожи (типа экземы и чесотки) также сопровождаются увеличением секреции. Гиперсекрецию отмечают также при механическом повреждении желудка, закупорке желчного протока, инъекциях ацетилхолина или гистамина. Избыточное поступление в двенадцатиперстную кишку желудочного сока приводит к перераздражению панкреатической железы и истощению ее секреторных клеток. Железы, секретирующие кишечный сок, также перераздражены и функционируют с переrрузкой.

Гuпосекреция, или гипохилия, характеризуются малым количеством желудочного сока в течение всего периода пищеварения. Она может быть при атрофии и перерождении железистого аппарата желудка, лихорадках, некоторых воспалениях, хронических анемиях. На секрецию желудочного сока тормозное влияние может оказать общее нервное возбуждение. Возбудимость нервно-железистого аппарата желудка ослабляется и от длительного употребления недоброкачественных кормов. Умельшение выделения желудочного сока бывает при болезнях, протекающих с пониженным кислородным обеспечением.

Нарушения моторной функции желудка. Изменение сократительной способности желудка приводит к ускорению или замедлению эвакуации его содержимого. Гипоталамические центры промежуточного мозга через вегетативные центры посредством блуждающего и чревного нервов регулируют моторную деятельность желудка. В регуляции моторики значительная роль принадлежит и гуморальным факторам. Усиление сокращений желудка (гиперкинез) обычно отмечают при недостаточной кислотности желудочного сока и ахилии. При пониженной кислотности поступающая из желудка пищевая кашица быстро нейтрализуется содержимым двенадцатиперстной кишки; это рефлекторно приводит к ослаблению сокращения пилорической части желудка и открытию привратника. Зияние усиленном сокращении желудка способствует последнего ускоренной эвакуации содержимого. При расстройстве регуляции мышечного тонуса сокращення желудка могут проявляться в форме спазмов. Они наблюдаются при непроходимости желчного протока или отравлении свинцом.

Рвота (vоmitus) - непроизвольное извержение желудочного содержимого через рот. Она является одной из форм нарушения моторной функции желудка Возникает рвота вследствие спазматиче- ского сокращения желудка, диафрагмы и мыши брюшной стенки. Акт рвоты наступает при раздражении рвотного центра который возбуждается рефлекторно и гуморально.

Ослабление или отсутствие сокращений желудка (гипотония и атония) наблюдается при истощении животных, при развитии в желудке опухолей, органическом сужении привратника и т. д. В случае ослабления тонуса мускулатуры желудка может быть замедленная эвакуация содержимого, в результате чего часто отмечают расширение желудка- атоническую дилатацию. Содержимое желудка начинает разлагаться, развивается интоксикация. Образующиеся при разложении химуса газы еще более усиливают уже имеющуюся дилатацию желудка.

77. Нарушение пищеварения в преджелудков жвачных. Гипо- и атония. Тимпания. Травматический ретикулит.

Особенность пищеварительных процессов в преджелудков жвачных - присутствие симбионтной микрофлоры и микрофауны . У полигастричных животных питательные субстраты расщепляются бактериями и простейшими. Представители микрофлоры сбраживают клетчатку, молочную и янтарной кислоты, переваривают крахмал, расщепляют белки, безбелковые азотистые продукты и липиды. Отдельные виды рубцовых бактерий утилизируют целлюлозу, глюкозу, белки, липиды. Нарушение в кормлении, неполноценный и несбалансированный рацион, заболевания, вызывающие расстройство моторной функции преджелудков, изменяют среду обитания бактерий и инфузории, подавляют их деятельность. Бесконтрольное применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, др лек средств также неблагоприятно отражаются на рубцом пищеварение. На общее количество летучих жирных кислот и их соотношения в рубцовом содержаниом влияет состав рациона. Пониженное содержание уксусной кислоты негативно отражается на жирности молока, а повышенное количество масляной кислоты в рубцовом содержимом - на его общей кислотности. В избыточном количестве образуется молочная кислота в рубце, если животные поедают карма, богатые сахарами. При избыточном поступлении крахмала усиливается активность амилолитических и молочнокислых бактерий. Повышенная кислотность неблагоприятно отражается на состоянии целлюлозолитических бактерий; тормозит продвижение кормовых масс из преджелудков в сычуг, из сычуга в кишечник.

Гипо и атония. Гипотония- понижение тонуса мускулатуры преджелудков и уменьшение частоты их сокращений. Атония - потеря тонуса мускулатуры преджелудков и прекращение их сократительной способности. Чаще болеет КРС, реже - МРС. Гипотонии и атонии преджелудков различают по течению острые и хронические, по происхождению - первичные и вторичные. Острые гипотонии и атонии преджелудков возникают чаще в результате нарушения правил кормления животных. Непосредственные причины- быстрый перевод на сухие объемистые корма (солома) при отсутствии в рационе сена и сочных кормов, перевод на объемистые сочные или водянистые корма при отсутствии в рационе сена или соломы, кормление только комбикормами, зерном, отрубями, жмыхами при отсутствии грубых кормов и недостатке питьевой воды. Хронические атонии и гипотонии развиваются как продолжение острых, если не устранены причины болезни или если этиологические факторы часто повторяются. Предрасполагающими факторами являются однообразное кормление, отсутствие выгула (гиподинамия), недостаток питьевой воды, продолжительное воздействие стрессоро. Это приводит к быстрому накоплению газов - тимпании.

Тимпания - вздутие рубца – болезнь, характеризующаяся избыточным накоплением газов в рубце, что обусловлено усиленным газообразованием при недостаточном выведении или прекращением отрыгивания газов, образующихся при естественных бродильных процессов. Причиной служат обильное поедание легкобродящих кормов. Заболевание может возникнуть при резкой смене кормов, при переходе от стойлового содержания к пастбищному, поедании заплесневелых, прокисших или промороженых кормов. Особое значение придают пенообразованию в преджелудках, т.к. из-за пены в кормовых массах рубца и сетки не функционирует рецепторный аппарат, что приводит к частичному или полному блокированию нервно-рефлекторного механизма отрыгивания. Слюна тормозит пенообразование, поэтому факторы, понижающие рефлекс слюноотделения, способствуют развитию тимпании. Тимпания редко бывает следствием полной или частичной закупорки пищевода инородными телами. Выведение газов из рубца затрудняется при расстройствах актов отрыжки и жвачки на почве нарушения проводимости блуждающего нерва. Переполнение рубца газами и кормовыми массами влечет за собой рефлекторное изменение деятельности внутренних органов. Развивается тахикардия, цианоз слизистых, учащённое поверхностное дыхание, дефекация прекращается.

Животное стонет, топчется на месте, изгибает спину, часто оглядывается на живот. Хроническая тимпания проявляется умеренным вздутием рубца после очередного кормления с расстройством функций преджелудков.

Травматический ретикулит - это воспаление стенки сетки, возникшие в результате травмирования острыми предметами. Ретикулоперитонит - воспаление стенки сетки с переходом патологического процесса на брюшину. Инородный колющий предмет способен перфорировать сетку, диафрагму, поражать лёгкое, ткани сердца, печень, селезёнку. Болеют КРС и очень редко МРС (т.к. тщательнее пережевывают пищу). Причина: различные инородные тела, проглатываемые с кормом (куски проволоки, гвозди, швейные иглы и др), недостаточное и нерегулярное кормление, невысокая чувствительность слизистой ротовой полости, обилие сосочков, направленных в сторону глотки. Заболеваемость значительно повышена в тех хозяйствах, где скот выпасается вблизи промышленных предприятий, помойных ям, свалок мусора, печной золы.