экз. 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей
 Скачать 258.46 Kb.
|
|
78. Расстройства секреторной и моторной деятельности желудка. Секреторная функция желудка обеспечивает дальнейшей гидролиз компонентов корма, моторная – перемешивание и эвакуацию содержимого в кишечник. Патологические процессы в желудке сопровождаются количественными и качественными изменениями секреторной функции . Гиперсекреция сопровождается повышением кислотности и переваривающий способностью желудочного сока. Причина: воспал слизистой желудка, повышение возбудимости секреторного нерва за счёт висцеро-висцеральных патологических рефлексов, поражение центральных отделов НС функционального и органического происхождения. Гиперсекреция сопровождается появлением компенсаторных реакций направленных на нейтрализацию соляной кислоты: ингибируется секреция гастрина, увеличивается выработка бикарбонатов со слизью, в желудок поступает содержимого 12перст кишки, имеющая щелочную реакцию, повышенная проницаемость сосудов стенки желудка приводит к усилению транссудации жидкости в полость. Гиперсекрецию наблюдают при лихорадке, многих инфекционных заболеваний, обезвоживании различного генезиса, белково-витаминной недостаточности, снижении тонуса блуждающего нерва, гиперсекреции слюны. Ахлоргидрия определяется падением активности пепсина, неспособностью желудочного сока переваривать белки, начинается процесс брожения и гниения. Ускорение эвакуации из желудка в кишечник недостаточно обработанного химуса ведет к перераздражению механорецепторов, усилению перистальтики. Недостаток HCl ведет к проникновению эндогенных микроорганизмов в кишечник, развитию дисбактериоза, явлениям диспепсии. Поджелудочная железа не получает достаточного стимула для секреции ферментов. Нарушение двигательной или моторной функции желудка: · усиление сокращения (гиперкинез) отмечается при недостаточной кислотности желудочного сока и ахили (отсутствие желудочного сока) · Гипокинез наблюдают при гастритах · Изменения мышечного тонуса: гипертония - при язвенной болезни, приеме алкоголя; гипотония - при ослабленном тонусе всего организма, инфекционных болезнях · Атония характеризуется застоем содержимого желудка иногда его перенаполнение кормом; кормовые массы приобретают в желудке неприятный запах. 79. Нарушение пищеварения при недостаточной секреции панкреатического сока и желчи. Нарушение кишечного переваривания. Кишечник выполняет следующие функции: секреция ферментов, гидролиз пит в-в и их всасывание, эвакуация каловых масс. Кишечник обладает экскреторной и инкреторной функцией. Пищеварение в кишечнике тесно связано с функцями поджелудочной железы, печени и желчи. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы. Причины: · Недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии · Неврогенная торможении функции поджелудочной железы · Развитие аллергических и аутоаллергических реакций · Закупорка или сдавливание протоков · Дуоденит - воспаление 12перст кишки, сопровождающиеся уменьшением образование секретина · Травмы брюшной полости · Экзогенные интоксикации · Острые и хронические панкреатиты Нарушение секреции желчи. Желчь содержит желчные кислоты (холевая, дезоксихолевая, жирные кислоты), которые стимулируют ферменты панкреатического сока (липазу и протеазу). Желчь эмульгирует жиры и липиды, способствует быстрому их всасыванию, обладает бактерицидным действием. При недостатке желчи усиливаются гнилостные процессы, наступает ослабление перистальтики. 80. Нарушение кишечного пищеварения. Расстройство секреторной функции кишечника. Нарушение всасывания в кишечнике. Нарушение секреторной функции тонкого кишечника. Полостное кишечное пищеварение обеспечивает разрушения тканевых и клеточных структур корма, разрыв химических связей в молекулах биополимеров. Образовавшееся промежуточные продукты элиминируются в зону щеточной каймы энтероцитов, на мембранах которых гидролиз завершается образованием конечных продуктов, чаще всего в виде мономеров. Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется в микропорах щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника. В щеточную кайму проникают только очень мелкие молекулы, которые перевариваются ферментами, фиксированными на клеточной мембране. Это пищеварение нарушается при: · нарушение структуры ворсинок и микроворсинок · при генетической или приобретенные недостаточности ферментов · при нарушении моторики способствующие переносу субстратов из полости кишки на её поверхность · при недостаточном полостное пищеварение. Всасывание воды и растворенных в ней продуктов расщепления БЖУ в основном происходит в тонком кишечнике; поступает в ворсинку через микропоры щеточной каймы эпителия. При сокращении ворсинки содержимое переходит в лимфатические сосуды. Ворсинки сокращаются 3-6 раз в минуту. Возбуждение парасимпатического нерва усиливает всасывание, а симп нерва - угнетает. Желчь ускоряет всасывание, активируя сокращение ворсинок. Угнетается всасывание: · при воспалениях кишечника · при увеличении секреции · при гипо- и авитаминозах · нарушение пристеночного пищеварения · при атрофии щеточной каймы эпителия · при болевых и механических раздражителях. Нарушение всасывания приводит к диарее и обезвоживанию. 81. Нарушение моторной функции кишечника. Поносы. Непроходимость кишечника. Кишечная аутоинтоксикация. Нарушение моторной функции кишечника. Расстройство двигательной функции кишечника проявляется в ускорении или замедлении перистальтики и чередования этих процессов, а также нарушении маятникообразных движений кишки. В результате ускоренной перистальтики химус продвигается по кишечнику быстрее и развивается диарея. Перистальтика может ускоряться в результате повышения возбудимости блуждающего нерва, который активирует моторику кишечника. При замедлении перистальтики тормозится продвижение химуса по кишечнику и развиваются запоры. Ослабление может быть из-за отсутствия в корме клетчатки - естественного раздражителя кишечника. Атония кишечника чаще бывает у лошадей и собак. Возникают при длительном вскармливании грубых кормов (лошадей), минеральным голодании, нарушении проходимости кишечника; а также при остром перитоните, при тяжелой травме, при уменьшении поступление желчи. Ослабление перистальтики приводит к застою содержимого кишечника. Понос - патологическое состояние, при котором у больного наблюдается учащённая дефекация, при этом стул становится водянистым, часто сопровождается болевыми ощущениями в области живота, экстренными позывами и анальным недержанием. Непроходимость кишечника. Нарушение проходимости вследствие механического препятствия или нарушении его функции. Кишечная непроходимость может быть врожденный в результате неправильного развития кишечника во внутриутробном периоде и приобретённый. По патогенезу различают механическую, динамическую и тромбоэмболическую непроходимость кишечника. Механическая непроходимость обусловлена механическим закрытием просвета кишечника опухолью, гельминтами, инородными телами, при завороте кишечника, инвагинации, ущемлении петли, при спаечных процессах в органах брюшной полости. Динамическая непроходимость возникает при спазме или параличе кишечной мускулатуры. Тромбоэмболическая непроходимость развивается в результате нарушения кровообращения кишечной стенки при тромбозе или параличе её сосудов. Кишечная аутоинтоксикация или дисбактериоз кишечника - ведущий синдром, встречающийся при многих формах патологии тонкого и толстого кишечника. Для дисбактериоза характерно повышенное содержание микроорганизмов в тонком кишечнике с преобладанием эшерихий, лактобацилл, энтерококков и бактерий рода Klebsiella. В фекалиях уменьшается количество или отсутствует совсем бифидобактерии, но существенно увеличивается содержание стрептококков, стафилококков, протея, дрожжевых грибов, бактерий рода Klebsiella. Причины: нарушение моторной функции кишечника, голодание, применение лекарственных средств, воздействия ионизирующей радиации, аллергия, воспалительные и инфекционные процессы, повреждающие кишечник. Дисбиотическая микрофлора вызывает расстройство пищеварения, служит источником всасывающихся токсических веществ, газообразных продуктов, обуславливающих метеоризм. Метаболиты и токсины бактерии подавляют дезинтоксикационную функция печени, повышают проницаемость кишечной стенки, ингибируют регенерацию эпителия, во многом определяют развитие диспепсического синдрома. Дисбактериоз может какое-то время протекать бессимптомно. Выделяют следующие формы: · Латентная - дисбактериоз можно обнаружить по результатам бактериологического анализа кишечной микрофлоры · Субкомпенсированная - распространённый или локально воспалительный процесс; при обострении возникает тенденция генерализации с прорывом основных барьеров, к токсемии, кратковременной бактеримии · Декомпенсированная с генерализацией дисбактериоза, появляющуюся в связи с нарушением функциональных барьеров, снижением общей резистентности организма; возникают метастатические воспалительные очаги, выражены интоксикации, бактеримии с возможным переходом в сепсис. 82. Недостаточность печени. Этиологическая роль гепатозов в развитии недостаточности печени. Этиология и патогенез гепатозов. Гепатозы – болезни, обусловленные нарушением обмена веществ и дистрофическими изменениями в печени. Различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофию печени. Этиология: гепатозы возникают в результате повторяющихся экзогенных и эндогенных интоксикации, неполноценного и недоброкачественного кормления, наличия в кормах ядов растительного грибного и минерального происхождения, аутоинтоксикациях, инфекционно-токсических воздействиях алкоголя и т.д. В основе патогенеза гепатозов лежит нарушение обмена веществ в гепатоцитах из-за многократного действия токсических веществ. В печеночных клетках нарушается синтез белков плазмы, гликогена, фосфолипидов, что снижает барьерную и желчеобразующую функцию. Развивается дистрофия гепатоцитов, местное расстройство кровообращения и частичная гибель печеночных клеток. При сохранении стромы органов эти изменения носят обратимый характер, но если болезнь протекает длительно, то гепатоз переходит в цирроз. Нарушение жирового обмена при функциональной недостаточности печени проявляется в изменениях уровня холестерина в крови. Гиперхолестеринемия обусловлена усиленным синтезом при замедлении или прекращении поступления желчи в кишечник. Чаще поражение гепатоцитов сопровождается гипохолестеринемией. Недостаток холестерина снижает синтез витамина Д и стероидных гормонов. Холин - структурный компонент основного фосфолипида печени – лецитина; он входит в состав молекулы липопротеида и выносится из гепатоцитов. Недостаточный синтез холина приводит к жировой дистрофии печени – гепатозу. Нарушение белкового обмена: снижается способность печени к дезаминированию и переаминированию аминокислот; подавляется функция синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака, уменьшается её содержание в крови и моче. При заболеваниях печени гепатоциты образуют меньше альбуминов, снижается онкотическое давление крови. Гипоальбуминемия и гипоонкия способствует образованию отёков и водянок. Уменьшается синтез ферментов и белков участвующих в свертывании крови (фибриноген, протромбин и др); появляются признаки коагулопатии (геморрагический синдром, склонность к кровоточивости). Ослабленные желчеобразовательная и желчевыделительная функции становятся причиной нарушений утилизации и всасывания жиров и жирорастворимых витаминов. Нарушение обмена витаминов складывается из следующих факторов: снижается всасывание жирорастворимых витаминов A, D, Е, К в кишечнике, в результате чего у больных развивается соответствующая симптоматика; подавляется выработка каротиназы, трансформирующей каротин в активный ретинол; уменьшается депонирование почти всех витаминов. При гепатопатиях тормозится процесс трансформации витаминов в коферменты. Нарушение обмена гормонов при функциональной недостаточности печени приводит к тому, что эстрогены, андрогены, кортикостероиды, тироксин, инсулин не инактивируются. Избыточное количество других гормонов меняет нейрогуморальную регуляцию. 83. Недостаточность печени. Роль гепатоцитов и церроза печени в развитии недостаточности печени. Их этиология и патогенез. Цирроз – хроническое заболевание печени, характеризующийся диффузным разрастанием соединительной ткани. Он является следствием других заболеваний печени. Различают первичные (атрофические и гипертрофические) и вторичные (билиарные, инфекционые, паразитарные) циррозы. При атрофическом циррозе печень уменьшается, уплотняется и становится узловатой, соед тк разрастается вокруг долек, стягивает их и образовывает бугры. Гипертрофический цирроз – печень увел в 2-3 раза, плотная, твердая, соед тк разраст внутри долек, обзаз ложные дольки. Билиарный цирроз возникает при застое желчи (холестаз), при закупорке или воспалении желчевыводных протоков (холангит). Печень часто не увеличивается, а иногда и уменьшается в размерах, бугристая, соединительная ткань разрастается вдоль желчных протоков, аналогичные изменения происходят при инфекционных и паразитарных циррозах. 84. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени и его последствия для организма. Барьерная функция: все вещества, поступающие из ЖКТ, подвергаются сложной обработки ферментами печени, т.к. не исключено попадание токсинов через кровоток. Механизм функционирования: · Процесс обезвреживания токсических продуктов происходит путём окисления, восстановления гидролиза и др хим превращений. Так из токсических веществ индола и скатола, поступающих из кишечника, образуются малотоксичные парные серные и глюкуроновой кислоты · В печени задерживаются и частично разрушаются некоторые лекарственные вещества (никотин, стрихнин), избыточное количество гормонов (тироксин, гормоны половых желез), тяжёлых металлов (медь, ртуть, мышьяк); они связываются в печени с нуклеопротеиды и образуют малотоксичные соединения · В печени происходит фиксация и фагоцитирование различных микробов за счет активной деятельности клеток ретикулоэндотелиальной системы; куперовские клетки печени обладают не только выраженной фагоцитарной активностью, но и очищают кровь от эндотоксинов кишечной микрофлоры, комплексов АГ-АТ, продуктов распада тканей · Печень способна к экскреции различных ядов и оттуда удал из организма 85. Желтуха. Виды желтухи. Патогенез отдельных видов желтухи. Желтуха - это симптомокомплекс (синдром), сопровождающейся жёлтым окрашиванием кожи, слизистых оболочек, склер глаз, суставных поверхностей и возникает при содержание большого количества билирубина в крови. Различают три вида желтухи: · Надпочечная (гемолитическая) желтуха характеризуется усиленным распадом Er и повышенным образованием билирубина. Повышение содержание билирубина в крови связано с накоплением свободного пигмента, который не переходит в мочу. Печень образует больше, чем в норме количество пигмента и поэтому прямой билирубин усиленно выделяется в желчь и далее в кишечник; количество уробилина резко возрастает. Накопление в крови желчных кислот и холестерина не происходит, т.к. отток желчи свободен. Часто наблюдают анемию с типичным изменением формы и величины Еr · Печёночная (паренхиматозная) желтуха возникает при всех заболеваниях печени, сепсисе, отравлении грибами, фосфором, хлороформом, в результате повреждения гепатоцитов; лизосомы выделяется в желчь, кровь и лимфатические сосуды. Допускается обратное всасывание желчи из желчных протоков в кровь. В крови увеличивается уровень прямого и непрямого билирубина, тёмный цвет мочи связан с билирубинурией и появлением уробилина в моче. В моче обнаруживают желчные кислоты. Количество стеркобилина в кишечнике снижается · Подпеченочная (механическая) желтуха характеризуется внепечёночным холестазом. Вызывается: a) Закупоркой печеночного и общего желчного протока камнем, паразитами, опухолью b) Сдавливанием желчных протоков снаружи опухолью близлежащих органов или формированием кист c) Сужение желчных протоков послеоперационными рубцами и спайками d) Дискинезия желчного пузыря в результате нарушения иннервации. 86. Недостаточность внешнего дыхания. Нарушение альвеолярной вентиляции, причины их возникновения. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Внешнее дыхание - совокупность процессов, совершающихся в лёгких и обеспеч нормальное содержание в крови О2 и CO2. В легких происходит 3 основных процесса: · Вентиляция легких · Диффузия молекулярных О2 и CO2 через альвеолы и капиллярную мембрану · Перфузия легких - протекание соответствующие его количества крови через легочные капилляры Недостаточность дыхания - патологический процесс, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного газового состава артериальной крови в соответствии покоя или физической нагрузки. Основные механизмы развития заключается в нарушении процесса вентиляции, диффузии и перфузии, а также их количественного соотношения в легких Нарушение альвеолярной вентиляции · Нарушение функции дыхательного центра возникает при: a) Угнетение животного наркотическими веществами b) Гипоксии c) Органических поражениях головного мозга d) Гиповентиляции · Нарушение функции мотонейронов в спинном мозге; они иннервирует дыхательные мышцы. Функция может быть нарушена при развитии опухолей спинного мозга, полиомиелит (имеет значение в какой области) · Нарушение функции нервно-мышечного аппарата. Может возникать при: a) Поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы b) Затруднении передачи мышцам нервного импульса c) Нарушении функции самих дыхательных мышц · Нарушение подвижности грудной клетки. Возникает при врожденных или приобретенных деформациях позвоночного столба и ребер, окостененит реберных хрящей, асциде, ожирении, метеоризме. Движение легких может ограничиваться болевыми ощущениями во время дыхания · Нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. Целостность плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмональное давление. Благодаря этому легкие не спадаются. Когда нарушается целостность плевральной полости и в неё попадает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается, а лёгкие спадаются. Скопление воздуха в плевральной полости называют пневмоторакс. Пневмоторакс бывает полным, когда вся плевральная полная полость заполняется воздухом, и неполной, когда заполняется малым количеством воздуха или плевральная полость уменьшена при наличии экссудата или сращение. Различают следующие формы пневмоторакса: a) Открытый - наружный воздух свободно проникает и выходит b) Закрытый - при этом отверстие грудной клетки закрывают в процессе оказания лечебной помощи или затягивается в результате слипчевого воспаления, воздух постепенно рассасывается c) Клапанный - воздух проникает извне, при дыхательных движениях смещается ткань, окружающая отверстие в плевральную полость, которая при вдохе закрывается, выдох воздуха из плевральной полости · Нарушение функции лёгких. Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и воздухоносных путей. В зависимости от механизма, вызывающего нарушения вентиляции, различают 2 вида легочной недостаточности: a) Обструктивная - возникают вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивляемости движения воздуха b) Рестриктивная - вследствие ограничения растяжимости легких Нарушения функции верхних дыхательных путей. Выключение носового дыхания приводит к ¯минутного объема дыхания. Чихание — рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки носа. Нарушения функции гортани и трахеи. Сужение просвета гортани и трахеи наблюдается при ларингите, трахеите, отеке, опухолях гортани, при внедрении инородных тел, паразитов. Расстройства дыхания при патологии легких включают органические и функциональные поражения паренхимы легкого. Чаще всего функция легких нарушается при их воспалительных процессах: бронхите, бронхиолите, бронхопневмонии, а также при эмфиземе, бронхиальной астме и отеке легких. Нарушения функций бронхов могут появляться при воспалительных процессах (бронхитах), а также выражаться в виде спазмов бронхиальной мускулатуры (например, при бронхиальной астме у крупного рогатого скота и лошадей). Спазм мелких бронхов неврогенного и аллергического происхождения отмечается при бронхиальной астме. В механизме возникновения бронхиальной астмы активная роль принадлежит возбуждению блуждающего нерва и выделению гистамина, под действием которых наступает резкий спазм гладкой мускулатуры бронхиол. |