экз. 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей
 Скачать 258.46 Kb.
|
|
92.Нарушение клубочковой фильтрации. Этиопатогенез нефритов. Сущность процесса фильтрации состоит в переходе части воды со всеми растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков в полость капсулы с образованием первичной мочи. В результате нарушения клубочковой фильтрации в организме задерживается вода, азотистые катаболиты (креатин, креатинин, азот мочевой кислоты, мочевина, индикан, аммиак и т. д.), нарушается баланс натрия и др. электролитов. При острой почечной недостаточности также снижается клубочковая фильтрация, но тяжелые расстройства функции почек могут быть обратимыми на ранних стадиях, поскольку масса функционирующих нефронов может быть сохранена. Процесс фильтрации уменьшается при снижении АД (сердечная недостаточность, шок, коллапс), при сужении почечной артерии, при нарушении оттока мочи в результате сужения или закупорки мочевыводящих путей. Увеличение клубочковой фильтрации происходит при повышении тонуса отводящей артерии, при понижении тонуса приводящей артерии, при снижении онкотического давления крови. Нефрит – диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Основные проявления: гематурия, протеинурия, отеки, гипертензия, азотемия. Течение может быть острым и хроническим. 93. Нарушение канальцевой реабсорбции и секреции. Клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) воды и водорастворимых низкомолекулярных веществ (глюкоза, аминокислоты, электролиты) путем пиноцитоза. В эпителиальных клетках канальцев локализованы ферменты – переносчики БАВов. Структурные изменения канальцев также нарушают процесс реабсорбции. В процессе секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальца. В клетках канальцев имеются функционирующие системы активного и пассивного транспорта. В мембране клеток переносчики образуют комплексы с транспортирующими соединениями. В почечных канальцах идет секреция калия, фосфатов. Нарушение секреторной функции канальцев возникает при продолжительных почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией, а также при ингибировании ферментных систем. Нефрозы характеризуются преимущественно дистрофическими явлениями в мочевых канальцах. При острых нефрозах, так же как и при острых нефритах, наблюдается уменьшение количества мочи, содержащей белок, возникают отеки. В отличие от нефритов в моче отсутствует кровь, не повышено кровяное давление, нет уремии. 94. Количественные и качественные расстройства мочеотделения. При заболевании животных с преимущественным поражением мочеполовой системы количество выделяемой мочи может существенно меняться. На показатели диуреза способны влиять и другие причины, такие как: - нарушение функциональной активности нервной и эндокринной систем - недостаточность кровообращения и дыхания - нарушение деятельности пищеварения - расстройство обмена веществ и т.д. Количественные: Полиурия – увеличение количества мочи, выделенное животным в течение суток. Наблюдается в нормальных условиях после обильного питья, поедания животными больших количеств сочных кормов, повышенного приема солей. Патологическая полиурия: у жив-х с инсулярной недостаточностью при гипергликемии ( сахарное мочеизнурение) недостаток антидиуретического гормона вазопрессина препятствует реабсорбции воды и натрия в системе извитых канальцев. В период эмоционального стресса, в рез-те выброса катехоламинов надпочечниками и в рез-те изменения фильтрац способности почек. Во время рассасывания транссудата при обильных отеках и водянках рассасывании экссудата У жив-х после применения мочегонных препаратов. Олигурия – уменьшение количества суточного выделения мочи. У здоровых животных мочеотделение уменьшается при недостаточном питье, поедании сухих кормов, обильном потоотделении. У больных является следствием воспалительного заболевания почек с преимущественным поражением клубочков, в результате уменьшения площади фильтрации, утолщения мембран, у лихорадящих животных, при ишемизации почек, при обширных отеках и т. д. отравления ж-х солями тяж. металлов. Анурия – полное прекращение отделения мочи. Различают: преренальн. Происхожд-ия ренального и субренального происхождения. Преренальная – при резком падении уровня АД (кровопотеря, шок, коллапс) сопровождающиеся прекращением клубочковой фильрации. Ренальная/почечная – острая 2х сторон диффузн гломерулонефритах Хронич поражениях эндотелия клубочковых артериол солями тяж металлов. Субренальная/ постренальная анурия – часто яв-ся следствиям закупорки мочевыводящих путей мочевыми камнями микроконкрементами Также мб рез-том сдавливания мочевывод. Путей доброкачест или злокачеств опухолями. Качественные изменения мочи: 1. Протеинурия – белок в моче, мутная моча 2. Гематурия – появление в моче эритроцитов, красный цвет Истинная – при гломерулонефритах Ложная – при пат процессах локализов в мочевыводящих путях Геморрагич. Диатез – при гиповитамин. С бывает при инфекциях 3. Гемоглобинурия – гемоспоридиозах (пироплазмоз) при укусах змеями, у коров наблюдаэт после родов. 4. Миоглобинурия – заболевание лошадей в моче появ-ся красящее вещ-во мышц, миоглобин ( после смены физ.нагрузок) 5. Биллирубинурия – появление излишних кол-в биллирубина при гепатите и хронич болезн желчного пузыря. 6. Индиканурия – увеличение содержания в моче индикана. Моча зд. Коров содержит индикана от 22-44 г литр. Индикан- калиевая соль индоксилсерной кис-ты Повышение кол-ва индикана в моче при интенсивн гнилостн процессах в кишечнике или при распаде тканей. ( распад опухолей, гангр туберкулез) 7. Уробелинурия – опред-ся повышенн содержанием в моче працв биллирубин ( уробелин, стеркобелин) заб-ия печени. 8. Лейкоцитурия – появление в моче избыточного кол-ва лейкоцитов ( норм 0-2 в поле зрения микроскопа) При воспал почек и/или мочевыводящий путей. 9. Пиурия – появл в моче очень бол-го кол-ва лейкоцитов и гнойн телец При гнойных процессах в почках и мочевыводящих путях ( смесь, розово-белая муть) 10.Бактериурия –попадание в мочу бактерий из крови при инф заб-иях ( сепсис, лептоспироз, восходящая инфекция) 11. Цилиндрурия – цилиндр. Формы слепков с извит. канальц почек сформир-х из слущивающегося эпителия и сверн белка. 95. Недостаточность почек. Уремия и ее патогенез. Уремия, или мочекровие, - это самоотравление организма, наступающее при расстройствах образования и выделения мочи. Она известна в двух формах, отличающихся по течению и патогенезу. Эклампсическая уремия протекает преимущественно в острой форме. По своим симптомам она во многом сходна с эклампсией, которая развивается при патологической беременности и характеризуется судорогами. Наиболее часто эклампсическая уремия встречается при острых нефритах. Основными признаками ее служат судорожные припадки, клонические подергивания отдельных мышечных групп, нередко приступы одышки, отсутствие аппетита, рвота (у собак). По мере развития болезни припадки учащаются, приводят к истощению нервных центров, резкому угнетению, падению температуры тела, уменьшению мочеотделения. Азотемическая уремия развивается при хронических гломерулонефритах. Основные признаки ее те же, что и при эклампсической уремии, но преобладает угнетение нервной системы. Временами отмечаются клонические судороги, мышечные подергивания. Рвотные массы и пот имеют запах мочи 96.Патофизиология щитовидной и околощитовидной желез. Гипофункция щитовидной железы у животных некоторых видов наступает в период зимней спячки как физиологическое явление. Гормнообразовательная функция щитовидной железы понижается также в условиях повышенной внешней температуры, что связано с необходимостью приспособления организма к внешней среде. Причиной гипофункции щитовидной железы может быть недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, воспалительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза. Один из показателей гипотиреоза – пониженное содержание йода в плазме. Гиперфункция щитовидной железы может возникать вследствие: а) нарушения ее нервной регуляции; б) усиленного выделения передней долей гипофиза тиреотропного гормона; в) первичного повышения функции щитовидной железы в результате инфекции и интоксикации; г) опухоли щитовидной железы. Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического обмена, повышением основного обмена, усилением окислительных процессов, расстройством различных видов обмена веществ, кахексией, нарушением функции ЦНС и других органов. Расстройство функции околощитовидных желез может проявиться в виде гиперфункции и гипофункции. Причинами этих расстройств могут быть: аденомы, воспалительные процессы, гипертрофия околощитовидных желез; нарушение функции печени, почек; недостаток кальция в рационе или усиленные его потери во время беременности, лактации, поносах. Гиперпаратиреоз проявляется в виде поражения костной ткани; возникает остеопороз, протеолиз костной ткани; последняя заменяется фиброзной. При гиперпаратиреозе нарушаются обмен веществ, в первую очередь минеральный, и функции органов. 97.Патофизиология гипофиза. Гипофиз – расположен на основании мозга и связан с ним стеблем соединяющим с дном 3го мозг жел-ка в обл-ти серого бугра. В гипофизе раз-ют 3 доли: передняя или железистая, аденогипофиз, задняя нейрогипофиз, промежуточная. Поражение гипофиза при опухолях ГМ, послеродовом нерозе гипофиза, твравмах осн черепа, воспалениях, тромбозе, вирусн инфекциях. Перечисл. Пат процессы разрушением 95% массы железы у взрослых особей приводит к гипофизарн кахексии Болезнь Симонуса у людей хар-ся сильн. Истощением атрофией щитовид надпочечн и полов желез, мышечн ткани разруш. Костн ткани выпадением зубов и волос рас-вом ф-ии вегетативн и нервн системы гипоксемией Данные ф-ии связаны с прекращением выр-ки соматотроп и еортикотропина Раннее выпадение или угнетение соматотропн ф-ии Влечет за собой р-ие карликовости или гипофизарного нанизма. Аденогипофиз – соматотропн(рост) адренокортикотр д-ий на почки, тиреотропн – щит. Ж-за Гонадотропн .лактотропн и т.д. Соматотропный гормон усиливает рост, избыт его секреция в растущем организме выз-ет гигантизм (макросомия) 98. Патофизиология надпочечников. Гиперфункция и недостаточность коркового вещ-ва надпочечников. Напочечники пред-ют собой парный витальный орган, сос-ят из коркового и мозгового вещ-в Корковый продуцирует:в клуб-вой зоне – минералокортикоиды, в сетчатой – мужские андрогены и женские эстрогены половые гормоны.Мозговой слой надпочечников секретирует в кровь катехоламины – адреналин, норадреналин и дофамин. Гиперфункция коркового вещ-ва надпочечников мб результатом : усиленной продукции ядрами гипоталамуса кортиколиберина, стимулирующего выброс аденогипофизом АКТГ усиленной продукцией АКТГ самим гипофизом за счет гиперплазии (аденома) повышенного синтеза глюкокортикоидов корой надпочечника вне центрогенного влияния – первичногландулярный гиперкортизолизм к-ый не может быть след-ием новообразований в корковой зоне органа. Гиперкортицизм сопровождается избыточным выбросом в кровь глюкокортикоида кортизола минералкортикоида альдостерона андрогенов и эстрогенов. Повышенная секреция кортизола – синдром гиперкортизолизма, нар-ие обменов. Под влиянием глюкокортикоидов активируется гликонеогенез – раз-ся стойкая гипергликемия (стероидный диабет)Нарушение водно-солевого обмена- более интенсивный процесс реабсорбции натрия в системе извитых канальцев почек и снижению обратного всасывания ионов калия. (Альдостеронизм) Развивающаяся гиперволемия приводит к гипертензии, возникновению которой способствует и сенсибилизация сосудистой стенки к адреналину и норадреналину. Адреногенитальный синдром. Повышенная секреция андрогенов и эстрогенов проявляется андрогенитальными кортикогенитальными синдромами. Две основные разновидности: гетеросексуальный – когда у животного одного пола в избытке образуется кортикальные гормоны другого пола. Изосексуальный – когда у животного наблюдается слишком раннее образование половых гормонов или же их избыток у взрослых особей. Гиперфункция мозгового вещества ведет к уменьшению выработки адреналина и норадреналина. Характерным для гипоадренолинемии является понижение кровяного давления, ослабление и замедление сердечной деятельности, падение тонуса мышц, понижение общей возбудимости. При гиперфункции мозгового слоя надпочечников могут возникнуть приступы тахикардии, повышение АД, ускорение пульса, гипергликемии и отчасти глюкозоурии. (при опухоли мозговой части надпочечников) 99. Общая этиология и патогенез нарушения деятельности нервной системы. Экзогенные причины: механические (сотрясение, контузия, черепно-мозговая травма, перелом позвоночника, повреждение нервных стволов вызванное ушибами, сдавливание или разрыв нерва), физические (ИИ - церебральная форма лучевой болезни, обширные кровоизлияния в ткани мозга и его оболочки, электроток - электротравма, тонические сокращения поперечнополосатых мышц, ведущие к переломам, паралич дыхательного и сосудодвигательного центра, повышенная или пониженная температура - перегревание, солнечный удар, ожоги, обморожение, переохлаждение), химические (нейротропные вещества вызывают первичное поражение нервных структур с последующими соматическими расстройствами - наркотики, стрихнин, мышьяк и тп, неполноценное питание тоже ведёт к соматическим расстройством, влияние газообразных веществ на обонятельные рецепторы) и биологические (инфекционные и инвазионные агенты - ботулизм, столбняк, свиной цепень, церебральный ценуроз, токсоплазмоз) причины. Эндогенные причины: нарушение кровоснабжения мозговой ткани (тромбоз, сдавливание, спазм и разрыв сосудов), сдавливание опухолями (ведёт к раздражению рядом расположенных нервных центров, становится причиной их чрезмерного возбуждения, позже сопровождается атрофии близлежащих нервных клеток), рубцовой тканью, избыточным содержанием в крови продуктов метаболизма (эндогенные нейротропные токсигенв), аутосомные процессы (сопровождается демиелинизацией), наследуемые пороки развития (врождённая водянка мозга). 100. Нарушение функции нейронов, нервных проводников и синапсов. Расстройство функции НС проявляется в нарушении: 1) процессов возбуждения в н/кл; 2) проведения возбуждения в н/волокнах; 3) передачи возбуждения с одного нейрона на другой; 4) процессов торможения в н/кл и тормозных синапсах. - Нарушение процессов возбуждения в н/кл возникает в результате изменения ее возбудимости, лабильности, хронаксии, а также мембранных св-в. Причины: физ., хим., токсические, изменения в окр. среде (крови, тканевой жидкости, ликвора). Умеренное нагревание, оксигенация, активный обмен ионов (K и Na) между клеткой и средой повышают возбудимость н/кл. Сильное нагревание, чистый кислород, большие концентрации аммония снижают ее возбудимость. Любое повреждение нервной клетки сопровождается расстройством функции Na-K насоса. Повреждение н/кл и ее аксона сопровождается удлинением хронаксии (для возбуждения требуется более длительное время, при одной и той же силе возбуждения). - Нарушение проводимости по н/волокна. Замедляется при охлаждении, гипоксии, под влиянием УФ и ионизирующей радиации, отравлении бактериальными токсинами и растительными ядами, при вирусных инфекциях, сдавливании опухолями и рубцами, паразитами и гранулемами. Полностью прекращается проведение возбуждения: при его разрыве, воздействии ядами, парализующими действие Na-насоса, функционирующего в мякотных волокнах в области перехватов. - Передача возбуждения с одного нейрона на другой или с н/окончания на эффектор (мышцы или железы) может быть нарушено при воздействии раздражителей: мех., физ., хим. и инфекц. происхождения. При нанесении частых раздражителей на преганглионарные волокна синапсиса передача возбуждения блокируется и наступает парабиоз. - Передача возбуждения нарушается и при повреждении синапсов токсинами, блокирующими выработку медиатора или поступление его в синаптическую щель. Нарушение передачи возбуждения в адренергических и холинергических синапсах. В адренергических синапсах медиатор - норадреналин. При различных инфекциях и интоксикациях в организме могут накапливаться ферменты типа монооксидазы, которые блокируют образование медиатора, а, следовательно, и передачу возбуждения в адренергических синапсах - Нарушение функции тормозных синапсов. Тормозной медиатор выделяется в синаптическую щель и действует на постсинаптическую мембрану - способствует проведению ионов K через эту мембрану в синаптическую щель, а ионов Cl - из щели внутрь нервной клетки. Передвижение ионов приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны, противодействуя ее деполяризации, вызываемой возбуждающим импульсом - таков механизм торможения нервной клетки. Расстройство торможения в нервной клетке может возникнуть при нарушении функции тормозных синапсов в любом звене: в выработке тормозных медиаторов, поступлении его в синаптическую щель, процессе передвижения ионов калия и хлора через постсинаптическую мембрану. Причиной нарушения ф-ии тормозных синапсов становится воздействие растормаживающими ядами (столбнячный токсин, стрихнин и др.). Пример, столбнячный токсин тормозит выход тормозного медиатора, а стрихнин блокирует рецепторы тормозного медиатора - глицина. Любое слабое раздражение животного при отравлении стрихнином или при столбняке вызывает у него судороги. 101. Расстройства двигательной функции нервной системы. Паралич - полное нарушение двигательной функции, и парез - неполное выпадения двигательной функции (произвольные движения ослаблены). Параличи делятся на центральные (кортикальные) и периферические. Причиной центральных параличей служат повреждения различных участков ЦНС. Пирамидные пучки поражаются кровоизлияниями во внутреннюю капсулу, тромбозом или эмболией сосудов, опухолями в головном мозге. После такого поражения вслед за выпадением двигательной функции наступает мышечная гипертония - напряжение в мышцах при резком повышении их тонуса. Рефлекторное раздражение может обусловить возникновение мышечного спазма. Пирамидное повышение тонуса носит название спастичности. В связи с усилением рефлексов в СМ повышаются тонус мышц и сухожильные рефлексы. При усилении интенсивности мышечной гипертонии может наступить контрактура. Центральные параличи и парезы разделяются на следующие виды: гемиплегия - паралич половины тела на стороне, противоположной месту поражения центральной нервной системы. Моноплегия - паралич одной конечности; параплегия - одновременный паралич обеих передних или обеих задних конечностей и тетраплегия - паралич всех четырех конечностей. Характер параличей зависит от степени поражения коры и подчиненной ему стволовой части ГМ. Периферические параличи возникают после повреждения или полного нарушения целости периферического двигательного нейрона. Причиной служат поражения: периферического двигательного нейрона, переднего рога (при травмах или ранениях СМ), передних корешков периферических двигательных нервов. Наблюдаются при ботулизме, авитаминозах, при травме СМ на уровне верхних сегментов. При тяжелых травмах СМ зачастую возникает спинальный шок, охватывающий участки, расположенные ниже места травмы; в этих участках исчезают двигательные рефлексы, кровяное давление падает, отсутствуют рефлекторные акты мочеиспускания и дефекации. При периферическом параличе резко снижается тонус парализованной мышцы, а позднее возникают атрофии и дистрофии. В мышечном нервном волокне развивается дегенерация вследствие разобщения его с соответствующей клеткой переднего рога. При параличах меняется величина хронаксии: при периферических параличах она удлинена в двигательных нервах и скелетных мышцах; при центральных параличах, когда повышены рефлексы, она укорочена. Своеобразную форму двигательных расстройств представляют гиперкинезы, характеризующиеся повышением двигательных функций. Различают гиперкинезы пирамидные, экстрапирамидные и СМ-ые. Пирамидные гиперкинезы проявляются в виде тонических судорог. Они возникают при возбуждении преимущественно подкорковых образований и проявляются в виде длительных сокращений мышц, обусловливающих вынужденное положение части тела, охваченного судорогой. Если тонические судороги охватывают затылочные мышцы, происходит судорожное закидывание головы назад. Судороги, охватывающие всю скелетную мускулатуру, названы тетаническими. Приступ тонических судорог длится недолго (от нескольких секунд до нескольких часов), затем мышцы расслабляются и приходят в норму. Клонические судороги возникают при возбуждении коры ГМ и протекают в виде прерывистых ритмичных непроизвольных сокращений, чередующихся с их расслаблением. При эпилепсии характерны периодические припадки тонических и клинических судорог, сменяющих друг друга. Причиной судорог являются отравления бактериальными токсинами (при столбняке, бешенстве), ядами экзогенного, (стрихнин) и эндогенного происхождения (при уремии, диабете). К гиперкинезам экстрапирамидального происхождения относятся хорея и дрожание. Хорея - проявляется непроизвольными быстрыми некоординированными движениями головы, конечностей, причем каждый раз сохраняется группа синергично сокращающихся мышц. В результате возникает двигательная реакция, имеющая внешнее сходство с произвольным движением (кивание, качание головой). Хореические судороги обнаруживаются при поражении подкорки - чаще всего полосатого тела. Дрожание - непроизвольно возникающее колебание конечностей, головы или даже всего тела, преимущественно небольшого размаха. Дрожание возникает в результате попеременного сокращения антагонически действующих мышц или изменения их тонуса. Дрожание встречается при сильных эмоциях (страх, гнев и др.), при мышечном переутомлении, при сильном холоде, при различных заболеваниях, лихорадочных процессах, при отравлении ядами. Гиперкинезы СМ-го происхождения проявляются в фибриллярном сокращении мышц (при поражениях ядер периферического двигательного нейрона) и изолированном сокращении отдельных мышечных волокон (при спинальной мышечной атрофии). Происхождение фибриллярных подергиваний при периферическом параличе объясняют тем, что одни ганглиозные клетки вентральных рогов погибают, а другие находятся в состоянии раздражения. Особая разновидность гиперкинеза – тик - клоническая судорога, захватывающая одну или небольшое количество мышц. Встречается он у различных видов животных, но чаще всего у собак и лошадей. Тик усиливается при возбуждении НС и ослабевает при ее угнетении. Причина тика - непосредственное раздражение периферического двигательного нерва. Он может сделаться постоянным при образовании застойного очага возбуждения в двигательном анализаторе. Гиперкинезы возникают при различных расстройствах обмена веществ, инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах, приводящих к выпадению тормозящих аппаратов, в результате чего растормаживаются функции соответствующих двигательных центров. Поражения двигательных зон коры ГМ могут проявиться в виде судорог, обморочным состоянием. Приступ обычно начинается с тонических судорог, охватывающих всю мускулатуру туловища и конечностей, которые продолжаются обычно лишь несколько секунд. После этого начинается более продолжительная фаза судорог. Такие припадки тоническо-клонических судорог наблюдаются при паратифе телят и поросят. Причиной судорог могут быть опухоли и паразиты ГМ. Атаксия - нарушение координации точности и соразмерности движений. Координация движения устанавливается в двигательных зонах коры мозга, подкорковых узлов и мозгового ствола, мозжечка, куда с периферии через проприорецепторы, рецепторы вестибулярного аппарата и зрения поступают сигналы о положении частей тела. Сигналы, идущие от этих рецепторов, направляются в ЦНС через дорсальные корешки СМ к коре больших полушарий ГМ и частично по боковым столбам к мозжечку. Атаксия развивается зачастую при недостаточной точности сигналов со стороны рецепторов глубокой чувствительности, например при поражении дорсальных стволов. По характеру дискоординации различают атаксию статическую и динамическую. При статической атаксии наблюдается нарушение равновесия при стоянии: животное балансирует на широко расставленных ногах, часто падает вперед или в сторону. Динамическая атаксия - дискоординация движения: у животных во время ходьбы конечности широко расставлены или высоко поднимаются, отмечаются большие колебательные движения головы и конечностей. Интенсивность сокращения различных групп мышц несоразмерна с характером движения, тонус мышц зачастую ослабевает; быстро наступает утомление мышц. Астения - ослабление мышечного тонуса, быстрое утомление мышц. Развившаяся дисфункция поврежденного мозжечка приводит к ослаблению его тормозящего влияния на различные произвольные двигательные акты, в результате чего движения животного становятся резкими, угловатыми, оно часто падает; у него наблюдается резкое повышение рефлексов на кожное раздражение. При поражении мозжечка могут возникнуть и вегетативные расстройства (нарушение потоотделения, иннервации др.). |