ответы на физиологию. 1. Современные представления о строении и функции мембран
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
17. Утомление скелетной мышцы, его признаки. Механизмы мышечного утомления. Утомлением называется временное снижение способности мышцы разви¬вать усилие в результате предшествующей физической активности. При этом происходит снижение всех физиологических параметров сокращения: скорости нарастания и снижения силы мышцы, скорости укорочения мышцы, работы и мощности. Признаки утомления: - увеличение латентного периода - снижение амплитуды сокращения - снижение скорости укорочения и расслабления - Неполное расслабление ( остаточные контрактуры) - Субъективные ощущения По механизму возникновения утомления различают центральный и пе-риферический процессы. Центральное утомление представляет собой про¬цессы, происходящие во время мышечной работы на различных уровнях нервной регуляции движения, однако среди причин утомления оно состав¬ляет не более 10 %. При этом показана относительная неутомляемость нервных волокон при проведении по ним потенциалов действия. Перифе¬рическое утомление обусловлено процессами, происходящими на уровне нервно-мышечного синапса t-системы мышечных клеток, и ему принадле¬жит основная роль в снижении силы, скорости укорочения и расслабле¬ния, а также работу и мощности сокращающихся мышц. Снижение возбудимости сарколеммы является основной причиной в механизме периферического утомления. Основными факторами, снижающими активность Na+/K+-Hacoca, являются изменение концентрационного гра¬диента ионов Na+ и К+ по обе стороны мембраны мышечного волокна в области t-системы сарколеммы в результате генерации потенциалов дейст¬вия на мембране. Одновременно происходит снижение концентрации ионов Na+ на внеш¬ней поверхности мембраны мышечной клетки и повышение с внутренней стороны. Это приводит к деполяризации сарколеммы до величины мем¬бранного потенциала, равной в среднем — 60 мВ. Во время физической работы у человека в плазме крови повышается концентрация адреналина и норадреналина. Эти гормоны стимулируют ра¬боту Na+/K+-Hacoca. 18. Гладкие мышцы. Типы гладких мышц. Молекулярные механизмы сокращения и расслабления гладкой мышцы. Гладкие мышцы – это веретенообразные одноядерные мышечные клетки, которые составляют стенку внутренних органов, сосудов и активируются автономной нервной системой. 1. В отличие от скелетных мышц в гладких мышцах нет регулярного расположения актиновых и миозиновых нитей, так что они не имеют поперечной исчерченности, и саркоплазматический ретикулум выражен довольно слабо. 2. В гладкой мышце отсутствует тропонин, нити актина прикреплены к плотным тельцам, вместо Т-трубочек на мембране имеются инвагинации, называемые кавеолами. 3. Гладкомышечные клетки тесно примыкают друг к другу и связаны между собой плотными контактами (нексусами), которые обладают низким электрическим сопротивлением. 4. Гладкие мышцы сокращаются более медленно, чем скелетные, требуют меньших энергетических затрат и способны длительно поддерживать сокращение без утомления. 5. При сокращении ионы Са2+ освобождаются из саркоплазматического ретикулума через каналы инозитол-3-фосфатных рецепторов, связываются с кальмодулином, активируют киназу легких цепей миозина (КЛЦМ), которая фосфорилирует легкую цепь миозина. При этом повышается активность АТФ-азы миозина, что приводит к запуску цикла гребкового движения поперечных мостиков. 6. При расслаблении ионы Са2+ выводятся из саркоплазмы через плазматическую мембрану, либо вновь запасаются в саркоплазматическом ретикулуме, а легкая цепь миозина дефосфорилируется фосфатазой миозина. 7. В большинстве гладкомышечных клеток мембранный потенциал не стабилен, что приводит к возникновению медленной волны деполяризации или пейсмекерного потенциала. В основе деполяризации мембраны лежит увеличение проницаемости для ионов Са2+. 8. В гладкой мышце наряду с электромеханическим сопряжением процессов возбуждения и сокращения (ионы Са2+ проникают в клетку через потенциал- зависимые Са2+каналы) существует фармакомеханическое сопряжение – высвобождение ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума и последующее сокращение без существенного изменения мембранного потенциала. 9. Гладкие мышцы контролируются симпатическим и парасимпатическим отделами автономной нервной системы. Большую роль также играют гуморальные влияния – гормоны, местные регулирующие факторы. 10. Нейрон, иннервирующий гладкую мышцу, может иметь с ней многократные синаптические контакты – варикозы, которые обладают всеми свойствами пресинаптической мембраны нервных окончаний. Нейротрансмиттер (ацетилхолин или норадреналин) высвобождается в области варикозов на всем протяжении аксона. 11. Рецепторы к нейротрансмиттеру на постсинаптической мембране располагаются как в области варикозов, так и далеко за их пределами. Кроме нейротрансмиттеров, из варикоз могут высвобождаться ко-медиаторы (АТФ, вещество Р и др.), которые модулируют ответ гладкомышечной клетки на действие медиатора. Классификация гладких мышц - Моноунитарные (висцеральные) гладкие мышцы имеют тесные межклеточные контакты – нексусы, обеспечивающие электрическое взаимодействие между соседними клетками. Часть клеток этого типа обладают автоматией или пейсмекерными свойствами (способностью самостоятельно генерировать потенциалы действия), так что при их возбуждении множество гладкомышечных клеток может сокращаться синхронно. Обычно в месте расположения пейсмекерных клеток находятся варикозы автономных нейронов (в соотношении 1 нервное волокно/10-50 мышечных волокон), причем одну и ту же гладкомышечную клетку может иннервировать одновременно и симпатический и парасимпатический нейрон, оказывая антагонистический эффект. В группу моноунитарных мышц входят гладкие мышцы стенки мелких сосудов, желудочно-кишечного тракта и моче-половой системы. - Мультиунитарные гладкие мышцы имеют довольно плотную иннервацию (в соотношении 1 нервное волокно/1мышечное волокно) и процесс сокращения находится под непосредственным контролем со стороны автономной нервной системы. Каждая гладкомышечная клетка этого типа может возбуждаться и сокращаться не зависимо от окружающих ее гладкомышечных клеток, т.к. электрическое взаимодействие между клетками развито слабо. К мультиунитарному типу относятся гладкие мышцы бронхов и крупных сосудов, мышцы радужной оболочки и цилиарная мышца глаза. 19. Функциональная модель нейрона. Нейроны состоят из 1) тела, которое содержит ядро и органеллы; и дендритов, которые проводят информацию к телу нейрона. Дендриты и тело интегрируют ПСП (входная зона) 2) Аксональный холмик – генерация первого ПД – инегративная зона 3) аксона – проведение ПД, проводниковая зона 4) Аксональные терминали – секреция медиатора (выходная зона). Виды нейронов: - чувствительные ( сенсорные) - вставочные (интернейроны) - двигательные ( мотонейроны) Гистологически: в зависимости от формы и количества отростков: - псевдоуниполярные ( сенсорные нейроны чувствительных ганлиев) - биполярные ( сенсорные нейроны органов чувств) - Мультиполярные ( интернейроны и мотонейроны). Виды (Ткаченко): Сенсорный, Мотонейрон, Интернейрон, Нейроэндокринная клетка 20. Нейронные сети. Виды нейронных сетей и принципы их организации Нейроны нервного центра за счет структурно-функциональных связей (ветвления отростков и установления множества синапсов между разными клетками) объединяются в нервные сети. Связи между нервными клетками являются генетически детерминированными. Различают 3 основных типа нервных сетей: иерархические, локальные и дивергентные с одним входом. Иерархические сети обеспечивают посте¬пенное включение нейронных структур более высокого уровня. В тех слу¬чаях, когда афферентная информация поступает к увеличивающемуся чис¬лу нейронов, принято говорить о дивергенции возбуждения. Если, напротив, от многих возбужденных клеток информация (возбужде¬ние) сходится к меньшему числу нейронов, то такой принцип распростра¬нения сигналов называется конвергенцией. Так, например, конвергенция в эффекторном пути двигательных спинальных рефлексов ведет к тому, что малое число двигательных клеток (мотонейронов) спин-ного мозга получает импульсы возбуждения от различных эфферентных путей многих рефлекторных дуг. Изучая этот механизм на уровне спинно¬го мозга, Ч. Шеррингтон сформулировал принцип общего конечного пути, согласно которому мотонейроны спинного мозга являются общим конеч¬ным путем многочисленных рефлексов (мотонейроны, управляющие сги¬бателями правой руки, участвуют в многочисленных двигательных рефлек¬торных реакциях — почесывании, жестикуляции при речи, переносе пищи в рот и т. п.). Соответственно на уровне многочисленных синапсов кон-вергентных путей возникает конкуренция за общий конечный путь. Одна¬ко конвергенция существует и для афферентной информации, когда на ог¬раниченном числе нейронов конвергируют сигналы, приходящие от раз¬ных сенсорных систем (слуха, обоняния, зрения и т. п.), что позволяет формировать в нервных центрах полноценный образ воспринимаемого объекта. Нервные сети обеспечивают реализацию принципа субординации, когда деятельность ниже расположенных нейронных структур подчинена выше расположенным. «Выше» и «ниже» здесь означает уровень расположения в отделах мозга, например, нейроны спинного мозга подчинены влияниям со стороны головного мозга. Локальные сети нервных центров содержат нейроны с короткими аксо¬нами, осуществляющие взаимосвязи в пределах одного уровня. Они обес¬печивают задержку информации в пределах этого уровня, что играет роль в механизмах памяти. Примером такой локальной сети являются кольцевые нейронные цепочки Лоренто де Но, возбуждение в которых циркулирует по замкнутому кругу (рис. 3.9, Г). Возврат возбуждения к «первому»нейро- ну кольцевой цепи получил название реверберации возбуждения. Локаль¬ные сети обеспечивают надежность нервной регуляции за счет дублирова¬ния элементов, так как многие нейроны локальных сетей имеют одинако¬вые синаптические связи и функционируют попеременно, т. е. являются взаимозаменяемыми. Дивергентные сети с одним входом представляют собой нейронные ан¬самбли, в которых один нейрон образует выходные связи с большим коли¬чеством других клеток разных иерархических уровней и, главное, разных нервных центров. Максимально выраженная дивергенция связей разных нервных центров свидетельствует о том, что эти нервные сети не являются специфическими для реализации определенных рефлексов, а обеспечивают интеграцию разных рефлекторных актов и общее состояние активности многочисленных нейронов разных отделов мозга. 21. Рефлекс и рефлекторная дуга. Классификация рефлексов. Роль обратной афферентации в рефлекторной регуляции функций. Рефлекс — стереотипная реакция организма в ответ на раздражитель, реализуемая с помощью нервной системы. Вызывающие рефлексы раздражители могут иметь как физическую (механические, электрические, температурные, звуковые, световые и т. п. раздражители), так и химическую природу. Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга, представляющая собой совокупность морфологически взаимосвязанных образований, обеспечивающих восприятие, передачу и переработку сигналов, необходимых для реализации рефлекса. Рефлекторная дуга включает следующие звенья (рис. 3.4): 1) сенсорные рецепторы (датчики), воспринимающие стимулы внешней или внутренней среды, 2) афферентные, или чувствительные, нервные проводники (каналы сигналов входа), 3) нервные центры (аппарат управления), состоящие из афферентных, промежуточных, или вставочных, и эфферентных нейронов, т. е. получающих, обрабатывающих и выдающих информацию нервных клеток, 4) эфферентные, или двигательные, нервные проводники (каналы выхода), 5) эффекторы, или исполнительные органы (объекты управления). Однако для оптимальности регуляции необходима информация о реакциях эффектора на управляющие сигналы, в связи с чем обязательным звеном рефлекторного акта является канал обратной связи – контроль нервного центра за ходом работы исполнительного органа – обратная афферентация. Таким образом, структурную основу рефлекса лучше называть не рефлекторной дугой, а рефлекторным кольцом. Классификация рефлексов: 1. Локализация рецептора a. Интероцептивные. Рецепторы, которые воспринимают сигналы из внутренней стороны организма. b. Экстероцептивные. Внешние рецепторы. c. Проприоцептивные. Интерорецепторы в пределах опорно¬двигательного аппарата. 2. Локализация нервного центра. В зависимости от того, на каком уровне замыкается ЦНС: a. Мезэнцефальные b. Бульбарные c. Спинальные d. Диэнцефальные e. Кортикальные 3. Количество нейронов ( синапсов) в рефлекторной дуге: a. Моносинаптические ( 2 нейрона, 1 синапс) - коленный рефлекс. b. Олигосинаптический c. Полисинаптический. d. Чем больше синапсов в рефлекторной дуге, тем больше время рефлекса. Химический синапс дает синаптическую задержку (1 синапс= 0,5мс) 4. Эффектор a. Соматические: сокращение скелетной мышцы b. Вегетативные: i. Гладкие мышцы полого органа или сосудов. ( вазомоторный рефлекс) ii. Секреторные клетки желез. ( слюноотделительный рефлекс) 5. Биологическая роль a. Пищевые b. Половые c. Защитно-оборонительные 6. Условные и безусловные: a. Безусловные: i. Врожденные 22. Нервный центр и его свойства (односторонне проведение возбуждения, центральная задержка рефлекса, иррадиация, пространственная и последовательная суммация, пролонгирование возбуждения, облегчение проведения, окклюзия, трансформация ритма, пластичность). 1. Суммация: Временная суммация (последовательная) - суммация ПСП, возникающих при ритмической стимуляции одного афферентного входа.Пространственная суммация - суммация ПСП, возникающих в пространственно разделенных зонах клеточной мембраны приодновременной стимуляции нескольких входов. 2. Одностороннее проведение возбуждения. Через нервный центр сигнал проводится только в одном направлении - от афферентного пути к эфферентному, но не наоборот. Причина - химический синапс. 3. Синаптическая задержка - увеличение времени проведения сигнала через нервный центр по сравнению с проведением по афферентным и эфферентным волокнам. Причина - химический синапс. 4. Пролонгирование возбуждения и последействие. Продолжение возбуждения в нервном центре после прекращения возбуждения афферентого входа. Причина - реверберация. 5. Облегчение проведения возбуждения в нервном центре. а. Потенциация - облегчение проведения возбуждения через нервный центр после предшествующего раздражения входа ( феномен «проторения пути»). - Посттетаничиеская: Через несколько секунд после раздражения, длится десятки минут. Пресинаптический этап: более высокое содержание ионов кальция после предшествующего раздражения - выделяется больше медиатора - больше величина ответа. - Долговременная. Продолжается часы и даже Дни. Постсинаптическая потенциация - синаптическая пластичность - увеличение числа рецепторов, увеличение числа ионных каналов. Ь. Пресинапитическое облегчение ( фасилитация) - при одновременной стимуляции облегчающего входа. Аксоаксональный синапс. Высвобождеение облегчающего медиатора (серотонин). Активация кальциевых каналов (непрямой механизм). Больше вход ионов - больше выделяется медиатора. 6. Трансформация ритма. - Усвоение ритма - соответствие частоты генерации ПД в афферентных и эфферентных волокнах. - - Трансформация ритма - несоответствие. ПД около 1мс. ВПСП около 15мс после закрытия каналов. Один ВПСП, достигший порога, может вызвать генерацию серии ПД( химический синапс, разная лабильность афферентного и эфферентного). - Максимальная частота генерации определяется лабильностью постсинаптического нейрона и амплитудой суммарного впсп. 7. Пластичность нервных центров: Восстановление функции после повреждения.Осуществление новых, не свойственных центру рефлексов. 8. Чувствительность к недостатку кислорода (25% потребляемого организмом кислорода), нейротоксинам (нарушают среду в химическом синапсе) 9. Спонтанная фоновая активность и тонус нервных центров. Генерация ПД происходит в ЦНС постоянно (фоновая активность). Нервные центры находятся в состоянии нормальной возбудимости (тонус). Причина - отсутствие «покоя» в ЦНС. 10. Иррадиация возбуждения. Особенности структурной организации центральных нейронов, огромное число межнейронных соединений в нервных центрах существенно модифицируют (изменяют) направление распространения процесса возбуждения в зависимости от силы раздражителя и функционального состояния центральных нейронов. Значительное увеличение силы раздражителя приводит к расширению области вовлекаемых в процесс возбуждения центральных нейронов — иррадиации возбуждения. 11. Окклюзия - при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть меньше арифметической суммы раздражения каждого из них. Механизм: импульсы сходятся к одним и тем же нейронам центральной зоны. Возникновение окклюзии или центрального облегчения зависит от силы и частоты раздражения. При действии оптимального раздражителя, (максимального раздражителя (по силе и частоте) вызывающего максимальную ответную реакцию) - появляется центральное облегчение. При действии пессимального раздражителя (с силой и частотой вызывающих снижение ответной реакции) - возникает явление окклюзии. 23. Торможение в ЦНС. Клеточные механизмы центрального торможения: пресинаптическое и постсинаптическое торможение в ЦНС. Торможение - это активный нервный процесс возникающий под влиянием возбуждения и проявляющийся в подавлении или ослаблении другого возбуждения. Функции: ограничение и направление возбуждения. Виды торможения: Первичное и вторичное (пессимальное) Первичное может быть пресинаптическим и постсинаптическим. Постсинаптическое делится на латеральное, возвратное, реципрокное. Первичное торможение • Тормозной нейрон • Тормозной медиатор • ТПСП Вторичное торможение • Не требует наличия тормозного нейрона • Следствие избыточного возбуждения • Остаточная деполяризация и инактивация Натриевых каналов Пресинаптическое торможение • Аксоаксональный синапс (тормозной нейрон контактирует с пресинаптической мембраной) • Ослабляется или блокируется в пресинаптический этап (экзоцитоз медиатора) Постсинаптическое торможение • Аксосоматический или аксодендритный синапс (тормозной нейрон контактирует с постсинаптической мембраной) • Гиперполяризация мембраны постсинаптической клетки и снижение ее возбудимости. Механизм пресинаптического торможения: • Аксоаксональный синапс • Высвобождение тормозного медиатора (ГАМК) • Блокирование кальциевых каналов • Меньше кальция меньше медиаторов выделяется из основной терминали • Меньше амплитуда постсинаптического окончания Постсинаптическое торможение (1) Возвратное • Возвратная коллатераль контактирует с тормозным нейроном • Тормозной нейрон высокий порог активации • Самоограничение возбуждения (2) Латеральное • Торможение параллельного пути проведения сигнала • Хорошо представлено в сенсорных системах • Механизм пространственного различения сигнала (3) Реципрокное (сопряженное) • Взаимное торможение нервных центров антагонистических рефлексов • Работа мышц-антагонистов |