1. Структура и организация работы родильного дома
 Скачать 375.96 Kb.
|
|
При гиперандрогении, сопровождающей эндокринное бесплодие, развиваются акне, гирсутизм или гипертрихоз,алопеция. Наблюдаются колебания артериального давления, развитие ожирение или похудание, образованиестрий на коже. Диагностика эндокринного бесплодия При сборе анамнеза у пациенток с эндокринным бесплодием уточняется время начала менструаций, их обильность, болезненность, наличие в анамнезе (в т. ч. матери пациентки) нарушений менструальной функции, наличие и длительность отсутствия беременностей, при наличии – исход и осложнения беременностей. Необходимо выяснить, проводились ли ранее гинекологические операции и манипуляции, тип и длительность использования контрацепции. Общий осмотр включает оценку роста пациентки (менее 150 см или более 180 см), наличие ожирения, вирилизма, развития молочных желез и вторичных половых признаков. Проводится консультация гинеколога, в ходе которой при гинекологическом осмотре выясняют форму и длину влагалища и матки, состояние шейки матки, параметрия и придатков. По данным общего и гинекологического осмотров выясняются такие причины эндокринного бесплодия, как половой инфантилизм, поликистоз яичников и др. Оценку гормональной функции яичников и наличие овуляции при эндокринном бесплодии определяют с помощью функциональных тестов: построения и анализа базальной температурной кривой, мочевого теста на овуляцию, ультразвукового мониторинга созревания фолликула и контроля овуляции. По графику базальной температуры определяется наличие или отсутствие свершения овуляции Подтвердить или опровергнуть факт совершения овуляции можно с помощью определения уровня прогестерона в крови и прегнандиола в моче. При ановуляторном цикле эти показатели во второй фазе крайне низки, а при недостаточной лютеиновой фазе - снижены в сравнении с овуляторным менструальным циклом. Проведение теста на овуляцию позволяет определить увеличение концентрации ЛГ в моче за 24 часа до совершения овуляции. Ультразвуковой мониторинг дает возможность проследить созревание в яичнике доминантного фолликула и высвобождение из него яйцеклетки. Отражением функционирования яичников служит состояние эндометрия матки. В соскобе или биоптате эндометрия, взятого за 2-3 дня до ожидаемой менструации, при ановуляции и эндокринном бесплодии обнаруживается гиперплазия разной степени выраженности (железисто-кистозная, железистая, полипоз, аденоматоз) или секреторная недостаточность. Для выяснения причин эндокринного бесплодия определяют уровни ФСГ, эстрадиола, ЛГ, пролактина, ТТГ,тестостерона, Т3, Т4, ДЭА-С (дегидроэпиандростерон-сульфата) на 5-7-й день в течение нескольких менструальных циклов. При необходимости уточнения причин эндокринного бесплодия проводится рентген черепа, УЗИ щитовидной железы, яичников, надпочечников, диагностическая лапароскопия. Диагноз эндокринного бесплодия женщине устанавливается только после исключения мужского фактора бесплодия (наличие нормальной спермограммы), а также патологии со стороны матки, иммунологической и трубной форм бесплодия. Лечение эндокринного бесплодия Первый этап лечения эндокринного бесплодия включает нормализацию нарушенных функций эндокринных желез (коррекцию сахарного диабета, ожирения, деятельности надпочечников, щитовидной железы, удаление опухолей и т. д.). В дальнейшем проводится гормональная стимуляция созревания доминантного фолликула и овуляции. Для стимуляции овуляции назначается препарат кломифен цитрат (клостилбегит, кломид), вызывающий увеличение секреции гипофизом фолликулостимулирующего гормона. Из наступивших после стимуляции кломифен цитратом беременностей 10% - многоплодные (чаще двойни и тройни). В случае отсутствия беременности в течение 6 овуляторных циклов при стимуляции кломифен цитратом прибегают к лечению гонадотропинами: ЧМГ (человеческим менопаузальным гонадотропином: меногоном, менопуром), р-ФСГ (рекомбинантным фолликулостимулирующим гормоном: пурегоном, гонал-Ф), и ХГЧ (хорионическим гонадотропином человека: хорагоном, прегнилом). Лечение гонадотропинами повышает частоту наступления многоплодной беременности и развития побочных эффектов. В большинстве случаев эндокринное бесплодие поддается гормональной коррекции, в остальных показано оперативное вмешательство. При синдроме поликистозных яичников прибегают к их клиновидной резекции лапароскопическим методом или лапароскопической термокаутеризации. После проведения лапароскопической термокаутеризации наблюдается наивысший процент наступления беременностей – от 80 до 90% случаев, т. к. исключается образование спаек в малом тазу. При эндокринном бесплодии, отягощенном трубно-перитонеальным фактором или снижением фертильности спермы, показано проведение метода экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) с пересадкой готовых к развитию эмбрионов в полость матки. Добиться наступления и вынашивания беременности у женщин с эндокринным бесплодием возможно только при комплексном решении данной проблемы. 122.Экстракорпоральное оплодотворение. Трубно-перитонеальный фактор В том случае если нарушена функция маточных труб («Спаечный процесс как причина женского бесплодия»), существует два пути выбора дальнейшей тактики лечения: хирургическое восстановление проходимости маточных труб во время лапароскопической операции («Лапароскопия») или проведение программы ЭКО.В случае отсутствия обеих маточных труб, единственный путь решения проблемы — ЭКО. Мужской фактор Показанием для лечения методом ЭКО со стороны супруга является патология спермы, приводящая к резкому снижению ее оплодотворяющей способности в естественных условиях («Мужской фактор бесплодия»). Эндометриоз Эндометриоз может эффективно лечиться комбинацией хирургического лечения и последующей лекарственной терапии («Эндометриоз как причина женского бесплодия»).При тяжелых формах эндометриоза, а также в случае неэффективности хирургического лечения наиболее оптимальным методом решения проблемы является метод экстракорпорального оплодотворения. Бесплодие, связанное с возрастом (возрастной фактор) С возрастом меняется репродуктивная функция женщины, в том числе меняются механические свойства яйцеклеток («Возраст и бесплодие»). Во многих случаях, возрастные изменения могут быть преодолены с помощью методов ВРТ, включая ИКСИ и вспомогательный хэтчинг. Ановуляция В большинстве случаев при нарушении овуляции применяются более простые методы лечения, например стимуляция овуляции и внутриматочная инсеминация («Стимуляция овуляции»). Противопоказания: •соматические (терапевтические) и психические заболевания, являющиеся противопоказаниями для вынашивания беременности и родов •врожденные пороки развития или приобретенные деформации полости матки, при которых невозможна имплантация эмбрионов или вынашивание беременности •опухоли яичников •доброкачественные опухоли матки, требующие оперативного лечения •острые воспалительные заболевания любой локализации •злокачественные новообразования любой локализации, в том числе в анамнезе (то есть за весь период жизни женщины) Осложнения: - Кровотечения(разрыв кисты яичника, который приводит к кровотечению в малый таз.) - С-м гиперстимуляции яичников (Высокий уровень гормона в крови изменяет свойства сосудистой стенки - она становится более проницаема для жидкой части крови. Это приводит к появлению жидкости в малом тазу, а при отсутствии лечения - в брюшной и плевральной полостях.) •Многоплодная беременность •Внематочная бер-ть 123.Синдром гиперстимуляции яичников. Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) — ятрогенное осложнение, в основе которого лежит гиперэргический неконтролируемый ответ яичников на введение гонадотропинов в циклах стимуляции овуляции и программах ВРТ. В некоторых случаях синдром может манифестировать после индукции овуляции кломифеном или при наступлении беременности в спонтанном цикле. Синдром гиперстимуляции яичников(СГЯ) является следствием гормональной стимуляции яичников. . Классификация СГЯ Тяжесть Симптомы СГЯ лёгкой степени Абдоминальный дискомфорт Боли в животе незначительной интенсивности Размер яичников, как правило, <8 см* СГЯ средней степени Боли в животе средней интенсивности Тошнота и/или рвота Ультразвуковые признаки асцита Размер яичников, как правило, 8–12 см* СГЯ тяжёлой степени Клинические признаки асцита (иногда гидроторакс) Олигурия Гемоконцентрация, гематокрит >45% Гипопротеинемия Размер яичников, как правило, >12 см* СГЯ критической степени Напряжённый асцит или массивный гидроторакс Гематокрит >55% Лейкоцитоз >25 000/мл Олигоанурия Тромбоэмболические осложнения РДС взрослых * Размер яичников может не коррелировать со степенью тяжести СГЯ в циклах ВРТ в связи с проведением пункции фолликулов. Различают ранний и поздний СГЯ. Если СГЯ развивается в лютеиновую фазу, и имплантация не происходит, синдром исчезает спонтанно с наступлением менструации, редко достигая тяжёлой формы. Если же имплантация происходит, чаще всего наблюдают ухудшение состояния пациентки, длящееся до 12 нед беременности. Поздний СГЯ вызван значительным подъёмом ХГЧ в плазме крови и ассоциируется с имплантацией и ранним сроком беременности. Спонтанное развитие СГЯ всегда связано с беременностью. Синдром развивается при сроке беременности 5–12 нед. Степень тяжести СГЯ можно расценивать как среднюю и тяжёлую. *Этиология синдрома гиперстимуляции яичников: при стимуляции овуляции кломифеном СГЯ возникает в 4 раза реже и протекает легче, чем при применении гонадотропных препаратов. *Патогенез синдрома гиперстимуляции яичников: после стимуляции овуляции значительно увеличивается количество фолликулярной жидкости, содержащей вазоактивные вещества (эстрадиол, прогестерон, простагландины, цитоксины, гистамин, продукты метаболизма). Именно этим веществам принадлежит ведущая роль в развитии асцита, гидроторакса, анасарки. Под влиянием эстрогенов изменяется проницаемость сосудистой стенки вен яичников, сосудов брюшины, сальника, плевры. Быстрая фильтрация жидкой части крови в брюшную и/или плевральную полости, перикард приводит к гиповолемии и гемоконцентрации. Гиповолемия вызывает снижение почечной перфузии с развитием олигурии, нарушением электролитного баланса, гиперкалиемией и азотемией; возникает гипотензия, тахикардия, увеличение гематокрита, гиперкоагуляция. Ангиотензины активизируют вазоконстрикцию, биосинтез альдостерона, простагландинов, усиливают проницаемость сосудов и неоваскуляризацию. Роль яичниковой иммунной системы в индукции СГЯ очень велика: в фолликулярной жидкости находятся макрофаги, являющиеся источником цитокинов, играющих роль в стероидогенезе, лютеинизации гранулезных клеток, неоваскуляризации развивающихся фолликулов. 3 степени тяжести синдрома гиперстимуляции яичников: 1. Легкая: чувство тяжести, напряжения, вздутия живота, тянущие боли в животе. Общее состояние удовлетворительное. Диаметр яичников 5—10 см, уровень эстрадиола в крови менее 4000 пг/мл. УЗИ яичников: множество фолликулов и лютеиновых кист. 2. Средняя: общее состояние нарушено незначительно. Тошнота, рвота и/или диарея, дискомфорт и вздутие живота. Отмечается прибавка массы тела. Диаметр яичников 8—12 см, в брюшной полости выявляется асцитическая жидкость. Уровень эстрадиола более 4000 пг/мл. 3. Тяжелая: общее состояние средней тяжести или тяжелое. Появляется одышка, тахикардия, гипотония. Живот напряжен, увеличен в объеме (асцит). Жидкость может появляться в плевральной, перикардиальной полостях, может развиваться анасарка. Возможен отек наружных половых органов. Диаметр яичников больше 12 см, они пальпируются через брюшную стенку. СГЯ характеризуется широким спектром клинических и лабораторных проявлений: •увеличением размеров яичников, иногда до 20–25 см в диаметре, с формированием в них фолликулярных и лютеиновых кист на фоне выраженного отёка стромы; •увеличением сосудистой проницаемости, приводящей к массивному выходу жидкости в «третье пространство» и её депонированию с развитием гиповолемии, с признаками гиповолемического шока, гемоконцентрации, олигурии, гипопротеинемии, электролитного дисбаланса или без них; •повышением активности печёночных ферментов; •формированием полисерозитов. При манифестация синдрома появляются: •слабость, головокружение, головная боль; •мелькание «мушек» перед глазами; •дыхательные нарушения; •сухой кашель, усиливающийся в положении лёжа; •сухость во рту, тошнота, рвота, диарея; •вздутие живота, чувство распирания, напряжения, боли в животе часто без чёткой локализации; •редкое мочеиспускание; •повышение температуры тела; •отёк наружных половых органов и нижних конечностей. Яичники увеличены и легко пальпируются через брюшную стенку. На момент манифестации СГЯ у подавляющего большинства пациенток обнаруживают симптомы раздражения брюшины. Дыхательная недостаточность у пациенток с СГЯ, как правило, возникает в результате ограничения дыхательной подвижности лёгких в связи с: •асцитом; •увеличением яичников; •наличием выпота в плевральной или перикардиальной полостях. В стадии манифестации СГЯ тяжёлой степени может осложняться острым гидротораксом, РДС взрослых, эмболией лёгочной артерии, отёком лёгких, ателектазом, а также внутриальвеолярным кровотечением. Тактика лечения синдрома гиперстимуляции яичников *1. Легкая форма: постельный режим; обильное питье минеральной воды; наблюдение за состоянием больной. 2. Средняя и тяжелая формы (только в условиях стационара): • контроль за функцией ССС, дыхательной системы, печени, почек, электролитным и водным балансом (диурез, динамика веса, изменение окружности живота); • контроль уровня гематокрита; • кристаллоидные растворы в/в капельно (для восстановления и поддержания ОЦК); • в/в капельно коллоидные растворы 1,5—3 л/сутки (при сохранении гемоконцентрации) и стойкой оли-гурии; • гемодиализ (при развитии почечной недостаточ-ности); • кортикостероидные, антипростагландиновые, анти-гистаминные препараты (для снижения проницаемости капилляров); • при тромбоэмболии — низкомолекулярные гепари-ны (фраксипарин, клексан); • плазмаферез — 1—4 сеанса с интервалом 1—2 дня (улучшение реологических свойств крови, нормализация КОС и газового состава крови, уменьшение размеров яичников); • парацентез и трансвагинальная пункция брюшной полости при асците. 124.Бесплодный брак. Обследование, лечение. Бесплодие -неспособность лица детородного возраста к воспроизводству потомства. Первичное - когда женщина никогда не беременела, вторичное - когда беременность наступала и заканчивалась выкидышем или родами, но после этого женщина уже не может забеременеть. Бесплодие после внематочной беременности считается вторичным бесплодием. Врожденное бесплодие или приобретенное бесплодие (в следствии заболеваний –эндометриоз, астые оборты). Эндокринное бесплодие, обусловленное дисфункцией одной или нескольких эндокринных желез. Физиологическое бесплодие. Обследование: 1) ПЦР анализы на половые инфекции. Обоим супругам, 2) мужчине надо проверить спермограмму. 3) Женщине необходимо измерять базальную температуру в течение 3-х циклов. 4) исследование проходимости маточных труб. делают рентгеновский снимок органов малого таза с вводом контрастного вещества, либо трубы проверяют на УЗИ методом эхо-гидро-ГСГ, или газовая пертубация. 5) Определение гормонального статуса. 6) Гемостазиограмма, коагулограмма.7) Определение волчаночного антикоагулянта, антител к хорионическому гонадотропину, антител к фосфолипидам.8)TORCH. 9) Определение антиспермальных антител в сперме (MAR-тест), цервикальной жидкости (во время овуляции), при необходимости — в крови, посткоитальный тест. 10) Лапароскопия. Лечение: медикаментозно: 1) Эстрогены: микрофоллин в таблетках 0,05 мг, 2) Гестагены: прогестерон в ампулах - 1% или 2,5% масляный раствор (10 или 25 мг). 3) Комбинированные эстроген-гестагенные препараты. 4) Глюкокортикоиды- Преднизолон в таблетках 0,005. 5) Тиреодные препараты,6) Агонисты дофамина. ЭКО: Стимуляция яичников для суперовуляции (созревания нескольких фолликулов); 2.Пункция яйцеклеток и сперматозоидов; 3.Оплодотворение яйцеклеток в специальных условиях; 4.Перенос эмбрионов в матку. Бесплодный брак — это отсутствие беременности у супругов детородного возраста в течение 1 года (после 35 лет - 6 мес.) регулярной половой жизни без применения каких — либо контрацептивных средств . Основными причинами женского бесплодия являются: •трубно-перитонеальный фактор (40-50%); •эндокринное бесплодие (20-30%); •эндометриоз (20-30%); •мужское бесплодие (30-40%); •иммунологическое бесплодие (3-15%). Именно эти патологические состояния, обеспечивающие на 90-95% структуру бесплодного брака, достаточно быстро диагностируются при использовании современных высокоинформативных диагностических методов и достаточно успешно лечатся при правильном определении последовательных этапов лечебных мероприятий. Современные диагностические методы позволили практически устранить так называемое идиопатическое бесплодие, когда причина инфертильности не установлена. 1.Установление диагноза СПКЯ на основании совокупности известных клинических и лабораторных параметров. 2.Проведение хирургического вмешательства на яичниках лапароскопическим доступом при неадекватной реакции на применение индукторов овуляции или при отсутствии беременности в течение 4–6 месяцев адекватного консервативного лечения. При этом оптимальными условиями хирургического лечения являются лапароскопический доступ, удаление или разрушение мозгового слоя яичников как источника андрогенов, минимизация риска спайкообразования и повреждения фолликулярного аппарата яичников, |