Главная страница

1При обширных ожогах


Скачать 378.85 Kb.
Название1При обширных ожогах
Дата03.04.2020
Размер378.85 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаPatshiz_test.docx
ТипДокументы
#114609
страница6 из 29
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   29

крови) при ВОСПАЛЕНИИ ?
#9Факторы сосуд. стенки (набухание эндотелия,деструкция сос.стенки).

Внесосудистые факторы(деструкция окр.тканей;высвоб.медиаторов и др).

Краевое расположение лейкоцитов.

Набухание форменных элементов крови (эритроцитов).

Сгущение крови, вследствие эксудации.

Образов. тромбов в мелких сосудах,вследствие активации сверт.системы.

Активация медиаторов плазменного пожд.(калликреин-кининов.сист.).

Затруднение оттока лимфы по лимф.сосудам,вследствие выпаден.фибрина.

Спазм сосудов микроциркуляторного русла.
12345678

-----------------------------------------------------------------------4
Чем характеризуется СТАЗ при воспалении ?
#9Спазм сосудов микроциркуляторного русла.

Остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

Скучивание эритроцитов - их агрегация.

Фрагментация крови (светлые участки плазмы между участк.эритроцитов).

Феномен СЛАЙДЖА (полное стирание границ между отдельными эритроцит.).

Маятникообразные колебания форм.элементов в артериальных сосудах.

Образование тромбоцитарных и лейкоцитарных тромбов.

Эмиграция лейкоцитов в окружающую ткань.

Прекращение оттока лимфы по лимфатическим сосудам.

23456789

-----------------------------------------------------------------------5
Что происходит в НЕМЕДЛЕННУЮ стадию развития ВОСПАЛЕНИЯ, когда она

возникает и с чем связана ?
#9Наступает через 3-3О мин после воздействия повреждающего агента.

Наступает через 1-8 часов и тянется несколько суток.

Связана с дегрануляцией тучных клеток.

Связана с активацией калликреин-кининовой системы.

Связана с высвобождением гистамина, серотонина, ацетилхолина.

Повышается проницаемость сосудов, возникает отек тканей.

Из крови в межуточную ткань переходят предшественники кининов.

Активируется свертывающая система крови.

Активируется система фибринолиза.
13567

-----------------------------------------------------------------------6
Что происходит в ЗАМЕДЛЕННУЮ стадию развития ВОСПАЛЕНИЯ, когда она

возникает и с чем связана ?
#9Наступает через 3-3О минут после повреждающего воздействия.

Наступает через 1-8 часов и тянется несколько суток.

Связана с активацией калликреин-кининовой системы.

Связана с высвобождением гистамина,серотонина,ацетилхолина.

Приводит к нарастанию проницаемости.

Наблюдается выход в межуточную ткань плазмы,форм.элемент.крови.

Изменяется РН среды в кислую сторону.

Ингибируются кинино-разрушающие факторы.

Накапливаются в очаге воспаления возоактивные ферменты.
2356789

-----------------------------------------------------------------------7
Как влияют ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (гидрокартизон и его аналоги) на развитие

воспалительного процесса.
#9Усиливают воспалительный процесс.

Активируют макрофагальный и микрофагальный фагоцитоз.

Тормозят развитие воспалительного процесса.

Уменьшают проницаемость кровеносных капилляров.

Тормозят эксудацию и эмиграцию лейкоцитов.

Тормозят протеолиз и др. гидролитические процессы в воспаленной ткани.

Тормозят фагоцитоз (микрофагальный и макрофагальный).

Тормозят пролиферацию макрофагов и процессы образования грануляц.ткани.

Тормозят выработку антител и клеточные реакции иммунитета.
3456789

--------------------------------------------------------------------8
Как влияют МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ на развитие воспалительного процесса.
#6Усиливают воспалительный процесс.

Тормозят развитие воспалительного процесса.

Тормозят эксудацию и эмиграцию.

Тормозят фагоцитоз.

Тормозят пролиферацию.

Тормозят выработку антител.

1

----------------------------------------------------------------9

Что относят к ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ в гнойном экссудате (ГНОЕ) ?

#5Гноеродные бактерии (стрепто-стафилакокки).

Разрушенные тканевые структуры.

ЛЕЙКОЦИТЫ (нейтр.,лимф.,мон.) в различных стадиях повр. и распада.

Поврежденные эритроциты.

Погибшие паразиты при воспалении,вызванном гельминтами и др.паразит..

3

------------------------------------------------------------------10
Когда образуется ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭКССУДАТ ?
1. При бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосу-

дистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты.

2. При ожегах кожи (ожег второй степени).

3. При черной оспе (в оспенных пустулах).

4. При сибиреязвенном карбункуле.

5. При дифтерии.

6. Может возникать при аллергичесих воспалениях (ФЕНОМЕН АРТЮСА).

7. При воспалении, вызванном глистными инвазиями.


1346

-------------------------------------------------------------11
9

20
КАКИЕ КЛЕТКИ КРОВИ СПОСОБНЫ ФАГОЦИТИРОВАТЬ ?
#9БАЗОФИЛЫ.

ЭОЗИНОФИЛЫ.

МОНОЦИТЫ.

НЕЙТРОФИЛЫ сегментоядерные.

НЕЙИРОФИЛЫ палочкоядерные.

В-ЛИМФОЦИТЫ.

Т-ЛИМФОЦИТЫ.

ЭРИТРОЦИТЫ.

РЕТИКУЛОЦИТЫ.

2345

-----------------------------------------------------------------------1
Какие клетки относят к МИКРОФАГАМ ?
#9НЕЙТРОФИЛЫ сегментоядерные.

НЕЙТРОФИЛЫ палочкоядерные.

ЭОЗИНОФИЛЫ.

БАЗОФИЛЫ.

МОНОЦИТЫ.

В-ЛИМФОЦИТЫ.

Т-ЛИМФОЦИТЫ.

Клетки КУПФЕРА в печени.

РЕТИКУЛОЦИТЫ.

123

-----------------------------------------------------------------------2
Какие клетки относят к ПОДВИЖНЫМ ФАГОЦИТАМ ?
#9ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ лейкоциты.

ЭОЗИНОФИЛЫ.

МАКРОФАГИ крови - МОНОЦИТЫ.

Альвеолярные МАКРОФАГИ.

МАКРОФАГИ серозных полостей.

МАКРОФАГИ селезенки.

МАКРОФАГИ костного мозга.

МАКРОФАГИ костной ткани.

Клетки КУПФЕРА в печени.

123

----------------------------------------------------------------------3
Какие фагоцитирующие клетки Вы отнесете к профессиональным фагоцитам ?

Какие особенности характерны для профессиональных фагоцитов ?
#9На клеточных мембранах имеют рецепторы для иммуноглобулинов.

На клеточных мембранах не имеют рецепторов к иммуноглобулинам.

На клеточных мембранах есть рецепторы к комплементу.

На клеточных мембранах нет рецепторов к комплементу.

Способны осуществлять иммунный фагоцитоз с фиксац. комплемента.

Способны осуществлять иммунный фагоцитоз без фиксац.комплемента.

МАКРОФАГИ крови и тканей.

МИКРОФАГИ.

ФИБРОБЛАСТЫ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ и РЕТИКУЛЯРНЫЕ клетки.
135678

-----------------------------------------------------------------------4
Какие клетки входят в МОНОНУКЛЕАРНУЮ СИСТЕМУ ФАГОЦИТОВ (МСФ) ?
#9НЕЙТРОФИЛЫ.

ЛИМФОЦИТЫ.

ЭОЗИНОФИЛЫ.

БАЗОФИЛЫ.

ПРОМОНОЦИТЫ костного мозга и их предшественники.

МОНОЦИТЫ крови.

Мигрировшие в ткань костно-мозговые предшественники моноцитов.

Мигрировшие в ткань МОНОЦИТЫ крови.

Тканевые МАКРОФАГИ.

56789

-----------------------------------------------------------------------5
Какие функции, помимо фагоцитарной, выполняют МАКРОФАГИ ?
#9Участвуют в образовании высокоиммунных фракций АГ (антигена).

Продуцируют эндогенные пирогены.

Источник факторов неспец.резистент.(ИНТЕРФЕРОН,ЛИЗОЦИМ,КОМПЛЕМЕНТ).

Продуцируют: интерлейкины,монокины,эритропоэтины,простогландины.

Участвуют в метаболизме железа и липидов.

Участвуют в регуляции иммунных процессов (ХЕЛПЕРНАЯ,СУПРЕССОРНАЯ).

Участвуют в противоопухол. иммунитете (цитокин,лизирующий опухол.).

Источник широкого спектра лизосомальных ферментов.

Основной источник гистамина в очаге воспаления.

12345678

-----------------------------------------------------------------------6
Какие функции, помимо фагоцитарной, выполняют НЕЙТРОФИЛЫ ? Когда они

появляются в очаге воспаления ?
#9.Продуцируют эндогенные ПИРОГЕНЫ.

Источник ВАЗОАКТИВНЫХ соединений, катионного белка.

Источник КИНИНООБРАЗУЮЩЕГО энзима.

Источник МРВ (медленно реагирующее вещество).

Источник МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ, ПРОТЕАЗ, АМИЛАЗ.

Нейтрофилы первые идут в очаг воспаления.

В очаге воспаления появляются через 48-72 часа.

Сорбируют гистамин из очага воспаления.

Продуцируют факторы, тормозящие освобождение гистамина.
123456

----------------------------------------------------------------------7
Какие функции в очаге воспаления выполняют ЭОЗИНОФИЛЫ ?
#9Эозинофилы обладают фагоцитарной активностью, но меньшей.

Сорбируют гистамин из очага воспаления.

Продуцируют факторы,тормозящие высвобождение гистамина (ПГЕ1).

Продуцируют факторы,разрушающие гистамин (ГИСТАМИНАЗА).

Обеспечивают распад кининов в зоне воспаления.

Являются мощным источником КИНИНАЗ.

Источник АРИЛСУЛЬФАТАЗЫ, инактивируюшей МРВ.

Источник ФОСФОЛИПАЗЫ -Д, инактивирующей ФАТ.

Источник ГОБ (основной белок,токсичный для гельминтов,простейших).

123456789

---------------------------------------------------------------------8
Укажите основные свойства СЕРОЗНОГО ЭКСУДАТА.

#9Удельная масса - от 1,О18 и выше.

Удельная масса - до 1,О13.

Содержание белка - более О,3 г/л.

Содержание белка - менее О,3 г/л.

Количество клеток в 1 мкл - (много) 3ООО и более.

Количество клеток в 1 мкл - (мало) менее 1ОО.

рН - 6-7.

рН - 7,4-7,6.

Осмотическое давление - высокое.


13579

--------------------------------------------------------------------9
9

20
Назовите механизмы, которые приводят к накоплению в очаге воспаления

ХЕМОТАКСИЧЕСКИХ факторов (ФХ), вызывающих направленное движение фаго-

цитов в очаг повреждения.
#7Вырабатываются при взаимодействии патоген.факт. с тканями орг-ма.

Хемотаксические вещества могут выделяться бактериями.

Активация комплемента и образование (С3а;С5а и комплекса С5,6,7).

Образов. КАЛЛИКРЕИНА и АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА при активации ХIIф.

ФХ вырабатываются лимфоцитами (мн.ЛИМФОКИНЫ облад.хемот.свойств.).

ФХ высвобождаются тучными кл. при их дегрануляции (ФХ эозиноф.).

ФХ высвобождаются фагоцитами, вступившими в свою функцию.

1234567

-----------------------------------------------------------------------1
Укажите механизмы 2-стадии ФАГОЦИТОЗА и значение прилипания.
#9Способствует разность поверхн.заряда ФАГОЦИТА(-) и объекта фаг.(+).

Способствует опсонизация объекта фагоцитоза комплементом (С3; С6).

Способствует опсонизация объекта фагоцитоза антителами (IgG1).

Прикрепл.ФАГОЦИТА к опсониз.обекту с помощью рецептор. к АТ и комплем.

Способствует прилипанию уменьшение вязкости цитоплазмы фагоцита.

Обволакивание объекта фагоцитоза сывороточными белками.

Наличие на мембране фагоцитов мукополисахаридов.

Прилипание сопровожд.дегрануляцией нейтрофил. и экзоцитозом фагоцитов.

Прилипание сопровожд.обезвреживанием и внеклеточным распадом бактерий.

123456789

-----------------------------------------------------------------------2
Какие процессы происходят в 3 -ю стадию фагоцитоза ?
#9ИНВАГИНАЦИЯ (втягивание объекта фагоцитоза).

ОБВАЛАКИВАНИЕ объекта фагоцитоза псевдоподиями.

ПРИЛИПАНИЕ обекта фагоцитоза к фагоциту.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ обекта фагоцитоза.

Образование ФАГОСОМЫ.

Образование ФАГОЛИЗОСОМЫ (слияние лизосом с фагосомой).

СБЛИЖЕНИЕ с фагоцитируемым объектом.

ЭКЗОЦИТОЗ, обезвреживание и внеклеточный распад бактерий.

РАСПОЗНОВАНИЕ И ОПСОНИЗАЦИЯ фагоцитируемого объекта.

1256

----------------------------------------------------------------------3
Какие процессы происходят в 4 стадию фагоцитоза ?
#9ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ПЕРЕВАРИВАНИЕ объекта фагоцитоза.

ПРИКРЕПЛЕНИЕ И ОКРУЖЕНИЕ инфекта.

ПОГЛАЩЕНИЕ объекта фагоцитоза.

Образование ФАГОСОМЫ.

Образование ФАГОЛИЗОСОМЫ.

Внутриклеточное УБИВАНИЕ поглащенных микробов (КИЛЛИНГ).

ЭКЗОЦИТОЗ, обезвреживание и внеклеточный распад бактерий.

Распознование и опсонизация фагоцитируемого объекта.

АКТИВАЦИЯ лизосом.ферментов в образовавшейся внутриклет. ВАКУОЛИ.

169

----------------------------------------------------------------------4
Какими механизмами достигается цитотоксический эффект у АКТИВИРОВАННЫХ

ФАГОЦИТОВ ?
#8О2-зависимый внутриклеточный цитолиз и бактерицидность.

О2-независимый внутриклеточный цитолиз и бактерицидность.

О2-зависимая внеклеточная цитотоксичность.

О2-независимая внеклеточная цитотоксичность.

Контактная цитотоксичность.

Дистанционная цитотоксичность (фагоцит не контактирует с мишенью).

Цитотоксич. может иметь специфический характер (обусловлена АТ).

Цитотоксич.может иметь неспециф. характер (активн.формы О2,ферменты).

12345678

----------------------------------------------------------------------5
Укажите бактерицидные системы и механизмы бактерицидности, характерные

для МИКРОФАГОВ.
#9МИЕЛОПЕРОКСИДАЗА (МПО) --- перикись водороа --- ГАЛОГЕН (J,Br,Cl).

ЛАКТОФЕРИН.

СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН КИСЛОРОДА (О2-).

СИНГЛЕТНЫЙ КИСЛОРОД (О2*).

ГИДРОКСИЛЬНЫЙ РАДИКАЛ (ОН-).

ЛИЗОЦИМ.

ЩЕЛОЧНОЙ БЕЛОК, ГИДРОЛАЗЫ.

О2-независимая бактерицидность.

О2-зависимая бактерицидность (свободнорадикальное окисление).
123456789

----------------------------------------------------------------------6
Укажите бактерицидные системы и механизмы бактерицидности, характерные

для МАКРОФАГОВ.
#9КАТИОННЫЕ БЕЛКИ.

ЛАКТОФЕРИН.

Высокое содержание миелопероксидазы (МПО).

Высокое содержание КАТАЛАЗЫ.

Высокое содержание СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ (СОД).

ЛИПАЗЫ.

АЗКЦ-антителозависимая клеточная цитотокичность.

О2-независимая бактерицидность и цитотоксичность.

О2-зависимая бактерицидность (СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ).
456789

-------------------------------------------------------------------------7
Укажите факторы, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАГОЦИТОЗ.
#9Опсонизация микробов и клеток иммуноглобулинами и комплементом.

Половые гормоны,Тироксин.

АДРЕНАЛИН.

Продукты повреждения собственных клеток, компаненты бактерий.

АЦЕТИЛХОЛИН.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ.

цАМФ.

цГМФ.

Повышение температуры.

123489

---------------------------------------------------------------------8
На данной схеме представлен процесс одновалентного восстановления кис-

лорода (О2), путем быстрого переноса одого электрона, до бактерицидных

продуктов ФАГОЦИТИРУЮЩИМИ ЛЕЙКОЦИТАМИ.

В какую стадию процесса (1 или 2) ВОССТАНОВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА

---------

участвует СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА (СОД) ?
'е- *

----------> О2 -(синглетный кислород)

|

| - + е- + е- - + е-

О2--------> О2 -------> Н2О2 ---------> ОН --------> Н2О + О2

---- ------ ---- -----

| | | |

---- 1 ----- ----------- 2 -----------

1

--------------------------------------------------------------------9
4

20
Для реакции ОСТРОЙ фазы при воспалении является характерным:
#9Сонливость и гиподинамия.

Hейтрофилия со сдвигом лейкцитарной формулы влево.

Усиленный глюконеогенез и синтез белков острой фазы.

Высвобожение в кровь несбалансированной смеси аминокислот.

Превалируют эффекты катоболических гормонов - антогонистов инсулина.

Рост в плазме крови глюкозы.

Рост в плазме крови свободных жирных кислот, глицерина.

Уменьшение в плазме крови железа.

Превалируют эффекты инсулина.

1234567

-------------------------------------1
В механизме развития реакции ОСТРОЙ фазы при воспалении ведущую роль

выполняют:
#9IL-1 (интерлейкин - 1).

TNF-альфа (фактор некроза опухолей альфа).

IL-6 (интерлейкин - 6).

IL-11 (интерлейкин - 11).

IFN-гамма (интерферон гамма)

TGF-бета (трансформирующий фактор роста).

Глюкокортикоиды.

CNTF - клеточный нейтрофильный фактор; OSM - онкостатин М.

Инсулин.
12345678

-------------------------------------2
Какими свойствами обладает С-реактивный белок и какие эффекты он

вызывает?

#8Способен связываться с полисахаридом С на поверхности бактерий.

Активирует систему комплемента.

Стимулирует фагоцитоз нейтрофильными лейкоцитами.

Является опсонирующим фактором (опсонин).

Тормозит ретракцию сгустка.

Подавляет функцию тромбоцитов и лимфоцитов.

Подавляет фагоцитоз нейтрофилами.

Является металл-связывающим белком.
123456

-------------------------------------3
При остром воспалении в печени растет синтез БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ (БОФ).

Какую роль играют БОФ при воспалении ?
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   29


написать администратору сайта